Autores del MIS: Eli Robins, MD Candidate 2017, Danielle Walsh MD
Resumen:
El quilotórax es una condición caracterizada por la acumulación de quilo en el espacio pleural. En la mayoría de los casos, esto se debe a la interrupción del conducto torácico o uno de sus afluentes a través de la manipulación quirúrgica, defectos congénitos o malignidad. Sin una intervención médica, este tipo poco común de derrame pleural puede provocar una morbilidad y mortalidad significativas debido a la pérdida de grasas esenciales, proteínas, electrolitos y linfocitos t. Hasta la fecha, se han propuesto varios enfoques en el manejo del quilotórax, sin embargo, el tratamiento óptimo, es decir, el momento de la intervención quirúrgica, sigue siendo objeto de debate.
El quilotórax afecta a todas las poblaciones de pacientes, y tiene varias etiologías. Existen múltiples sistemas de clasificación. Sin embargo, tradicionalmente, los casos de quilotórax se clasifican como congénitos, traumáticos, neoplásicos o diversos. 1 El traumatismo se subdivide a su vez en causas iatrogénicas y no iatrogénicas. Aunque la prevalencia varía con la edad, los traumatismos y las neoplasias representan la mayoría de los casos. 2,3
En los neonatos, el quilotórax congénito es el tipo más común de derrame pleural y afecta a 1 de cada 7000 nacimientos. 4 Estos casos se asocian en gran medida a síndromes genéticos como el síndrome de Noonan, el síndrome de Turners y la trisomía 21. 4 Otras causas son los defectos congénitos del conducto torácico, como la ausencia o la atresia, los traumatismos del parto y la formación idiopática espontánea. 5 El quilotórax congénito en los neonatos es una manifestación común de la hidropesía fetal y la hipoplasia pulmonar al nacer debido a la alteración del retorno venoso y la pérdida de proteínas. 6 En estos casos, tanto la intervención prenatal como los cuidados postnatales han demostrado ser beneficiosos. 6 En los niños, el quilotórax congénito también se atribuye a la malformación del conducto torácico, así como al aumento de la presión venosa tras el nacimiento. 1 En las anomalías congénitas como la linfangiomatosis pulmonar y la linfangiectasia, los pacientes pueden presentar síntomas varios años después. 7 Sin embargo, la causa más común de quilotórax en los niños se debe a la perforación quirúrgica del conducto o afluente torácico durante la cirugía cardiotorácica. 7
En los adultos, los traumatismos y las neoplasias, en particular el linfoma, representan la mayoría de los casos de quilotórax. Los informes sugieren que hasta el 50% de todos los pacientes adultos con quilotórax tienen cáncer, de los cuales el 70% son linfomas. 1,7,8 La etiología iatrogénica, tanto en adolescentes como en adultos, se produce principalmente debido a la importante variación anatómica asociada al conducto torácico. 9,10 Sin embargo, la incidencia de estas complicaciones quirúrgicas sigue siendo baja, con una tasa de ocurrencia del 0,5-4% después de cirugías esofágicas y cardiotorácicas. 11,12
Son varios los factores que contribuyen al manejo del quilotórax, sin embargo el cuidado comienza de manera similar independientemente de la etiología. Una vez que se identifica el quilotórax mediante el análisis de lipoproteínas, el manejo pasa a depender de las condiciones de salud previas, la localización de la descarga y la tasa de pérdida de quilo. La evaluación de estos factores conduce a tres opciones de manejo: 1) Tratamiento de problemas de salud previos, como una neoplasia o una enfermedad, 2) Manejo conservador, o 3) Intervención procesal. 13 Aunque existen varias opciones de tratamiento, las estrategias de gestión no están firmemente establecidas, especialmente en lo que respecta al momento de la intervención agresiva. 2,3,13,14
Diagnóstico:
El conducto torácico comienza en T12, donde asciende desde la cisterna chile en el retroperitoneo. Permanece orientado a la derecha de la línea media hasta llegar aproximadamente a T6 donde cruza el cuerpo vertebral. Por encima de T6, el conducto torácico continúa su ascenso hasta anastomosarse finalmente con la vena subclavia izquierda. Su recorrido da información diagnóstica sobre todo en caso de perforación unilateral. Los pacientes que presentan un derrame pleural derecho suelen tener una perforación inferior a T6 en el lado derecho, mientras que los derrames del lado izquierdo suelen ser indicativos de una fuga superior. Las lesiones también pueden presentarse de forma bilateral, lo que puede repercutir en las opciones de tratamiento debido al gran volumen que suele asociarse.
El diagnóstico del quilotórax es uniforme independientemente de la etiología. Clínicamente, los pacientes sintomáticos se presentan de forma análoga a otros derrames pleurales con dificultad respiratoria y disnea como quejas principales. 15 La evaluación del traumatismo puede ser especialmente difícil, ya que los casos pueden ser asintomáticos hasta 10 días después de la lesión. 2 El retraso iatrogénico se atribuye a la ingesta limitada de alimentos, la inflamación y el régimen de medicación después de la operación. Si el diagnóstico no se realiza o se retrasa durante un periodo de tiempo considerable, los casos crónicos pueden presentar problemas de salud importantes, como desnutrición, insuficiencia respiratoria, acidosis metabólica y compromiso del estado inmunológico. 2 El líquido pleural debe ser drenado y analizado para un diagnóstico definitivo.
Aunque hay varios métodos utilizados para el análisis, la prueba del líquido para la presencia de quilomicrones es el estándar de oro. Esto se comprueba mediante el análisis de lipoproteínas o la tinción citológica con Sudán III. 3 Si no se dispone de análisis de lipoproteínas, se analizan los niveles de triglicéridos y colesterol. El contenido pleural se considera quiloso si los niveles de triglicéridos son >110mg/dL y los de colesterol son <200mg/dL. 16 Cuando los contenidos de triglicéridos son < 50 mg/dL, sólo hay un 5% de posibilidades de que el derrame se deba a un quilotórax. 16 Si los niveles de triglicéridos son <50 mg/dL, y el colesterol es >200 mg/dL, el derrame se clasifica como Pseudochylothorax, que normalmente indica un derrame mal evacuado ahora enriquecido en colesterol. 14 La tuberculosis representa más del 50% de estos derrames pleurales. 17
Menos frecuentes son los casos de quilotórax con niveles de triglicéridos <110 mg/dL. 18 Normalmente, los niveles bajos de triglicéridos en el quilotórax son indicativos de ayuno o desnutrición, que pueden acompañar a los casos iatrogénicos o crónicos, respectivamente. 18 Aunque los niveles de triglicéridos pueden ser útiles en el diagnóstico, la presencia de quilomicrones en el líquido pleural siempre implica quilotórax, por lo que es la mejor herramienta diagnóstica. Si no se dispone de análisis de líquido, el método más indicativo que refuerza la sospecha clínica es el aumento de la producción de leche en el drenaje pleural postprandial. 15
Imagen:
El manejo inicial consiste en aliviar los síntomas de disnea mediante toracocentesis y reponer los nutrientes necesarios. Debido al contenido de nutrientes del quilo, es necesaria una cuidadosa monitorización para asegurar que no se produzca hipovolemia inversa, inmunosupresión y pérdida de proteínas y electrolitos. 3 El tratamiento, una vez estabilizado el paciente, consiste en medir la tasa de pérdida de quilo y el área de la perforación o el bloqueo. 19 En el caso de los adultos con etiologías no traumáticas, se aconseja realizar una TC para descartar la malignidad. 13 Si la TC confirma la malignidad, tratamientos como la radioterapia pueden aliviar el quilotórax si los linfangiomas están localizados en el mediastino.20
Hay dos métodos utilizados para visualizar el sistema linfático, sin embargo, rara vez se realizan en el diagnóstico del quilotórax. La linfogammagrafía confirma el quilotórax mediante el uso de albúmina radiomarcada; pero la escasa resolución dificulta la visualización del lugar de la perforación. 21 Aunque el procedimiento es más difícil, la linfangiografía sigue siendo el estándar de oro debido a su precisión. 21 La linfangiografía también tiene la ventaja añadida de causar efectos scerlosantes y oclusivos en el conducto torácico debido al contraste oleoso lipiodol. 22,23 Mientras que dosis >20ml pueden causar embolización arterial pulmonar, cantidades más pequeñas han mostrado tasas de éxito del 50-75% en la resolución del quilotórax. 24
Aunque las condiciones de salud previas y la localización de la fuga de quilo son importantes, el volumen de quilo de 24 horas es el principal factor para elegir un plan de tratamiento. Los estudios han demostrado una correlación directa de la alta tasa de fuga de quilo con una mayor morbilidad y mortalidad. 3
Tratamiento conservador:
El tratamiento no quirúrgico suele acompañar al manejo inicial en un esfuerzo por resolver el quilotórax antes de una intervención agresiva. En adultos, si la salida del derrame mide <500ml de drenaje en las primeras 24 horas, el quilotórax se clasifica como de baja salida y se continúa con el tratamiento conservador. 2 Los estudios han demostrado que la mayoría de los casos de quilotórax de bajo gasto responden bien a los cuidados conservadores. 25
El tratamiento consiste en tomar medidas para reducir el volumen de quilo en un esfuerzo por aliviar la presión y permitir el cierre natural de la perforación. 2 El volumen de quilo puede reducirse mediante la administración de triglicéridos de cadena media (TCM). A diferencia de los triglicéridos de cadena larga, los TCM se absorben directamente en el sistema portal. 13 Este tratamiento ha demostrado resolver hasta el 50% de los casos de quilotórax congénito y traumático. 26 Si el flujo de quilo no disminuye adecuadamente, la administración de NPT de MCT, mientras el paciente está NPO ha demostrado inhibir aún más la secreción de quilo. 27,28
Farmacológicamente la somatostatina ha demostrado ser muy beneficiosa para disminuir la producción de quilo a través de la inhibición de las secreciones gástricas. 19,29 Los estudios sugieren que la somatostatina tiene una tasa de éxito de alrededor del 50% en los casos pediátricos en los que las restricciones dietéticas por sí solas no logran inhibir la fuga de quilo. 30 Un análogo sintético de la somatostatina, la octreotida, se ha descrito como una alternativa segura y eficaz con mejores resultados. 31 Fujita et al. demostraron un aumento del 40% en el número de pacientes que responden al tratamiento conservador cuando se combinan los cambios dietéticos y el octreotide. La octreotida presenta varias ventajas con respecto a la somatostatina, como una vida media más larga, así como la administración subcutánea e intravenosa. 32 El fármaco simpaticomimético Etilefrina es otro agente farmacológico que ha demostrado ser eficaz para limitar el quilotórax. 33 A diferencia de la somatostatina y la octreotida, la administración intravenosa de Etilefrina induce la contracción del músculo liso que rodea el conducto torácico, lo que limita el flujo. Un efecto secundario importante, por desgracia, es la taquifilaxis. 33 Fisiológicamente, si se reconoce el quilotórax en un paciente ventilado en el postoperatorio, el uso de la presión positiva al final de la espiración también puede ayudar a limitar la fuga del conducto torácico. 34
En general, en el caso de los adultos, debe considerarse un tratamiento agresivo cuando la fuga de quilo es >500 ml en las primeras 24 horas a pesar del ayuno, >1000 ml al día durante 5 días consecutivos, o si la fuga de quilo no ha disminuido en el transcurso de 2 semanas. 2 La mayoría de las series que describen el quilotórax en niños sugieren una ventana más amplia de 2-4 semanas antes de la intervención quirúrgica, debido a una tasa de éxito del 80% utilizando métodos conservadores. 7,35,36 Sin embargo, si la tasa de fuga supera los 100mg/kg de peso corporal por día, se deben discutir las terapias agresivas. 37 Los factores integrales para elegir el tratamiento agresivo adecuado implican la edad del paciente, las condiciones médicas actuales y la visualización del lugar de la fuga.
Intervención quirúrgica:
Existen varias opciones de tratamiento disponibles si el quilotórax deja de disolverse con el tratamiento conservador. Estas implican el uso de agentes terapéuticos, procedimientos mínimamente invasivos y cirugía abierta. Aunque se han propuesto varios planes de tratamiento, actualmente no existe un consenso que defina cuándo la intervención agresiva debe sustituir a los cuidados conservadores. Varios estudios sostienen que el momento de aplicar el tratamiento agresivo debe depender de cada caso, especialmente en lo que respecta a las etiologías iatrogénicas y las neoplasias. 3,38,39
Procedimientos:
Embolización del conducto torácico percutáneo (EDT):
La embolización percutánea del conducto torácico (TDE) es una alternativa poco frecuente, aunque establecida, al tratamiento toracoscópico de las fugas de quilo. 40 Este procedimiento mínimamente invasivo utiliza la linfangiografía para guiar la cateterización y embolización de la cisterna chile o del conducto torácico. 19 La TDE ha reportado una tasa de éxito del 70%, con una morbilidad inferior al 2% y sin mortalidad asociada. 41,42 Los problemas asociados más raros son la embolización de las arterias pulmonares por la cola embolítica y la ascitis quilosa. 43,44
El procedimiento se desarrolla en dos fases 1) Visualización y 2) Canulación /Embolización. Hay varias técnicas utilizadas para visualizar el conducto torácico. La linfangiografía pediátrica ha sido el método tradicional, sin embargo el procedimiento puede ser técnicamente desafiante. 42 Recientemente, los métodos que implican la linfangiografía inguinal guiada por ultrasonidos han demostrado ser menos difíciles técnicamente y han reducido el tiempo del procedimiento. 40,42 Sin embargo, los retos de este procedimiento incluyen la búsqueda de ganglios linfáticos adecuados y los problemas de acceso en los obesos. 42 También es posible un abordaje transvenoso retrógrado, pero plantea un reto importante debido a la dificultad de localizar y asentar el catéter en el ostium del conducto torácico. 42 Si los linfáticos son demasiado pequeños o no se opacifican, la utilización de una técnica de disrupción de la aguja puede mejorar la visualización de los linfáticos retroperitoneales superiores.44
Procedimentalmente, la canulación y la embolización se realizan utilizando un abordaje transabdominal desde el oblicuo interno derecho para evitar la aorta. 42 Utilizando una aguja de calibre 21 o 22 angulada a 30°, se utiliza una técnica de «sitio de la pistola» para acceder al conducto torácico. 42 Los embolismos incluyen alcohol deshidratado, cola de fibrina, espirales de platino o una combinación, que se administran a través de un microcatéter para sellar el lugar de la fuga. 19
Cirugía toracoscópica asistida por vídeo y toracotomía abierta:
La cirugía toracoscópica asistida por vídeo (VATS) puede utilizarse tanto para la ligadura del conducto torácico como para la pleurodesis en casos de quilotórax. Ha demostrado ser más segura y rentable en el tratamiento del quilotórax en comparación con la toracotomía abierta. 45 Por esta razón, algunos creen que la VATS puede ser beneficiosa en una intervención más temprana que después de semanas de cuidados conservadores. 3,39,46 Esto se pone de manifiesto en los casos de quilotórax iatrogénico tras una esofagectomía, en los que las tasas de mortalidad disminuyen un 40% cuando se realiza una intervención quirúrgica antes de los cuidados conservadores. 3,39,46
Hay varios enfoques quirúrgicos descritos para la ligadura del conducto torácico dependiendo de la etiología y la localización de la fuga. La visualización del conducto torácico durante la VATS o una toracotomía abierta puede mejorarse mediante la ingestión preoperatoria de crema o leche, o la inyección de colorante azul de Evans al 1% en el muslo. 47 El procedimiento suele realizarse con ventilación monopulmonar, y tradicionalmente se utilizan 3 puertos con un posicionamiento que depende de la localización de la fuga. 48,49 En los casos de quilotórax bilateral, la intervención quirúrgica es más frecuente debido al mayor volumen asociado. En los casos del lado derecho, el primer puerto se destina a un endoscopio de 30° y se inserta en el sexto espacio intercostal derecho. El segundo puerto se coloca en el 8º espacio intercostal posterior derecho para la disección, y el tercer puerto se coloca en la línea axilar anterosuperior para la retracción pulmonar y la instrumentación. 3
Si el conducto torácico no se visualiza después de la resección pleural, la ligadura masiva ha demostrado ser útil en el manejo del problema. 50 El procedimiento consiste en ligar el espacio en el mediastino posterior una vez que se han identificado la aorta, la vena ácigos y el esófago. Debido a la amplia red de afluentes, el flujo linfático global no se verá afectado, pero el quilotórax debería resolverse. Tradicionalmente, la ligadura de la masa se realiza supradiafricamente en el espacio pleural derecho con suturas no absorbibles. 3 El conducto torácico permanece en el lado derecho hasta T-6, por lo que la ligadura a nivel del diafragma ofrece el beneficio de bloquear afluentes no reconocidos. 51 En las cirugías esofágicas y cardiotorácicas, la ligadura también puede utilizarse como medida profiláctica. 52
La reparación mediante toracotomía abierta suele ser el último recurso debido a las altas tasas de morbilidad (38,8%) y mortalidad (2,1%). 11
Pleurodesis:
La obliteración del espacio pleural (pleurodesis) ha demostrado ser un tratamiento eficaz para los casos de quilotórax, especialmente los de origen maligno y algunas etiologías pediátricas. 7,38 La pleurodesis también es una opción destacada cuando no se puede identificar el lugar de la fuga. 3 El procedimiento puede realizarse en un entorno no quirúrgico o quirúrgico utilizando uno de varios agentes farmacológicos. Estos agentes incluyen la tetraciclina, la bleomicina, el talco o el betadine. Para la administración no operativa, se utiliza la sonda torácica del paciente como punto de administración. 53 La pleurodesis operativa implica la entrada quirúrgica en el espacio pleural seguida de la administración directa de un agente esclerosante como el polvo de Talc. Sin embargo, suele realizarse durante la VATS, y ha mostrado tasas de éxito de hasta el 95% con una morbilidad muy limitada. 54 En el caso de los pacientes neonatales, la pleurodesis con OK-425 (Streptococcus Pyogenes) ha servido para prevenir la hipoplasia pulmonar y mejorar la función respiratoria al nacer. 55 Las contraindicaciones implican a los individuos con fibrosis quística debido a las dificultades de un futuro trasplante. Debido a la permanencia de este procedimiento, suele ser una opción secundaria al TED y a la VATS en individuos sanos.
La derivación pleuroperitoneal:
La derivación pleuroperitoneal es un procedimiento utilizado para el tratamiento paliativo del quilotórax en pacientes en los que normalmente han fracasado la pleurodesis, la radiación y la quimioterapia. 56 Este procedimiento también ha demostrado ser seguro y eficaz en el tratamiento del quilotórax infantil persistente. 57 La derivación pleuroperitoneal se utiliza para todas las formas de derrame pleural, sin embargo, en el quilotórax tiene el beneficio añadido de reciclar el quilo previamente perdido en el espacio pleural. La derivación proporciona una conexión unidireccional desde el espacio pleural al peritoneo abdominal, y se activa mediante bombeo manual. 58 Las complicaciones de la derivación incluyen la infección y la oclusión del tubo. Si el paciente ha tenido quilotórax recurrente u otras formas de derrame pleural, la loculación del líquido pleural podría dificultar la colocación y el drenaje de la derivación. 58
Resumen:
El quilotórax es una afección rara que tiene una variedad de etiologías y opciones de tratamiento. La alta tasa de éxito que acompaña al tratamiento conservador hace que sea la opción inicial preferible para la mayoría de los casos. Afortunadamente, si los síntomas no se resuelven, hay varias alternativas agresivas disponibles. Tanto los tratamientos no quirúrgicos como los operativos han reducido significativamente la tasa de mortalidad del 50% asociada al quilotórax hace sesenta años. Aunque algunos sostienen que la atención debe gestionarse caso por caso, un gran estudio de control centrado en el momento óptimo de la intervención quirúrgica podría demostrar que disminuye aún más la morbilidad y la mortalidad futuras.
1. Sellke FW, Pedro J, Nido D, Swanson SJ. Cirugía del tórax de Sabiston y Spencer. Saunders; 2010.
2. Lee H, Gumpeni R, Jain M, Talwar A. Chylothorax: A review of current management strategies. J Resp Dis. 2008;29(8):325-333.
3. Nair SK, Petko M, Hayward MP. Etiología y manejo del quilotórax en adultos. Eur J Cardiothorac Surg. 2007;32(2):362-369. doi: S1010-7940(07)00418-6 .
4. Downie L, Sasi A, Malhotra A. Congenital chylothorax: Associations and neonatal outcomes. J Paediatr Child Health. 2014;50(3):234-238.
5. Van Aerde J, Campbell AN, Smyth JA, Lloyd D, Bryan MH. Quilotórax espontáneo en recién nacidos. American Journal of Diseases of Children. 1984;138(10):961-964.
6. Dendale J, Comet P, Amram D, Lesbros D. Prenatal diagnosis of chylothorax. Arch Pediatr. 1999;6(8):867-871. doi: S0929693X00884821 .
7. Soto-Martínez M, Massie J. Chylothorax: Diagnosis and management in children. Revisiones respiratorias pediátricas. 2009;10(4):199-207.
8. McWilliams A, Gabbay E. Chylothorax occurring 23 years post-irradiation: Revisión de la literatura y estrategias de manejo. Respirology. 2000;5(3):301-303.
9. Pernis P. Variaciones del conducto torácico. BMC surgery. 1949;26:806-809.
10. Phang K, Bowman M, Phillips A, Windsor J. Revisión de las variaciones anatómicas del conducto torácico e implicaciones clínicas. Clinical Anatomy. 2014;27(4):637-644.
11. Cerfolio RJ, Allen MS, Deschamps C, Trastek VF, Pairolero PC. Quilotórax postoperatorio. J Thorac Cardiovasc Surg. 1996;112(5):1361-1366.
12. Chalret du Rieu M, Mabrut J. Management of postoperative chylothorax. Revista de cirugía visceral. 2011;148(5):e346-e352.
13. McGrath EE, Blades Z, Anderson PB. Quilotórax: etiología, diagnóstico y opciones terapéuticas. Respir Med. 2010;104(1):1-8.
14. Hillerdal G. Chylothorax and pseudochylothorax. Eur Respir J. 1997;10(5):1157-1162.
15. Doerr CH, Allen MS, Nichols III FC, Ryu JH. Etiología del quilotórax en 203 pacientes. . 2005;80(7):867-870.
16. Staats BA, Ellefson RD, Budahn LL, Dines DE, Prakash UB, Offord K. The lipoprotein profile of chylous and nonchylous pleural effusions. Mayo Clin Proc. 1980;55(11):700-704.
17. García-Zamalloa A, Ruiz-Irastorza G, Aguayo FJ, Gurrutxaga N. Pseudochylothorax: Informe de 2 casos y revisión de la literatura. Medicina. 1999;78(3):200-207.
18. Maldonado F, Hawkins FJ, Daniels CE, Doerr CH, Decker PA, Ryu JH. Características del líquido pleural en el quilotórax. 2009;84(2):129-133.
19. Lyon S, Mott N, Koukounaras J, Shoobridge J, Hudson PV. Role of interventional radiology in the management of chylothorax: A review of the current management of high output chylothorax. Cardiovasc Intervent Radiol. 2013;36(3):599-607.
20. Johnson DW, Klazynski PT, Gordon WH, Russell DA. Linfangioma mediastínico y quilotórax: El papel de la radioterapia. Ann Thorac Surg. 1986;41(3):325-328.
21. Ohtsuka A, Inoue Y, Asano Y, Woodhams R, Shiomi K. Lymphoscintigraphy using dynamic imaging and SPECT/CT in chylothorax. Revista abierta de imagen médica. 2013;3:86.
22. Kos S, Haueisen H, Lachmund U, Roeren T. Linfangiografía: Herramienta olvidada o estrella emergente en el diagnóstico y la terapia de la fuga de vasos linfáticos postoperatoria. Cardiovasc Intervent Radiol. 2007;30(5):968-973.
23. Matsumoto T, Yamagami T, Kato T, et al. La eficacia de la linfangiografía como método de tratamiento de diversas fugas de quilo. . 2014.
24. Guermazi A, Brice P, Hennequin C, Sarfati E. Linfangiografía: Una vieja técnica conserva su utilidad 1. Radiographics. 2003;23(6):1541-1558.
25. Choo JC, Foley PT, Lyon SM. Manejo percutáneo del quilotórax de alto rendimiento: Revisión de casos. Cardiovasc Intervent Radiol. 2009;32(4):828-832.
26. Álvarez JF, Kalache KD, Grauel EL. Manejo del quilotórax congénito espontáneo: Triglicéridos de cadena media orales versus nutrición parenteral total. Am J Perinatol. 1999;16(08):0415-0420.
27. Ramos W, Faintuch J. Manejo nutricional de las fístulas del conducto torácico. Un estudio comparativo de la nutrición parenteral frente a la enteral. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1986;10(5):519-521.
28. Robinson C. The management of chylothorax. Ann Thorac Surg. 1985;39(1):90-95.
29. Ulíbarri JI, Sanz Y, Fuentes C, Mancha A, Aramendia M, Sánchez S. Reducción de la linforragia por rotura del conducto torácico mediante somatostatina. Lancet. 1990;336(8709):258-258. doi: 10.1016/0140-6736(90)91793-A.
30. Cannizzaro V, Frey B, Bernet-Buettiker V. The role of somatostatin in the treatment of persistent chylothorax in children. Eur J Cardiothorac Surg. 2006;30(1):49-53. doi: S1010-7940(06)00310-1 .
31. Fujita T, Daiko H. Eficacia y predictor del tratamiento con octreotida para el quilotórax postoperatorio después de la esofagectomía torácica. World J Surg. 2014:1-7.
32. Markham KM, Glover JL, Welsh RJ, Lucas RJ, Bendick PJ. Octreotida en el tratamiento de las lesiones del conducto torácico. Am Surg. 2000;66(12):1165-1167.
33. Guillem P, Papachristos I, Peillon C, Triboulet JP. Uso de etilefrina en el tratamiento de las fugas de quilo postoperatorias en cirugía torácica. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2004;3(1):156-160. doi: 3/1/156 .
34. Kurtz TW, Hsu CH. Resolución del quilotórax tras la ventilación con presión positiva al final de la espiración. Archives of Surgery. 1980;115(1):73-74.
35. Panthongviriyakul C, Bines JE. Quilotórax postoperatorio en niños: Un algoritmo de manejo basado en la evidencia. J Paediatr Child Health. 2008;44(12):716-721.
36. Milonakis M, Chatzis AC, Giannopoulos NM, et al. Etiología y manejo del quilotórax tras la cirugía cardíaca pediátrica. J Card Surg. 2009;24(4):369-373.
37. Marts BC, Naunheim KS, Fiore AC, Pennington DG. Tratamiento conservador versus quirúrgico del quilotórax. The American Journal of Surgery. 1992;164(5):532-535. doi: 10.1016/S0002-9610(05)81195-X.
38. Weissberg D, Ben-Zeev I. Talc pleurodesis. experiencia con 360 pacientes. J Thorac Cardiovasc Surg. 1993;106(4):689-695.
39. Bolger C, Walsh T, Tanner W, Keeling P, Hennessy T. Chylothorax after oesophagectomy. Br J Surg. 1991;78(5):587-588.
40. Nadolski G, Itkin M. Thoracic duct embolization for the management of chylothoraces. Curr Opin Pulm Med. 2013;19(4):380-386. doi: 10.1097/MCP.0b013e3283610df2 .
41. Marcon F, Irani K, Aquino T, Saunders JK, Gouge TH, Melis M. Tratamiento percutáneo de las lesiones del conducto torácico. Surg Endosc. 2011;25(9):2844-2848.
42. Mauro MA, Murphy KP, Thomson KR, Venbrux AC, Morgan RA. Intervenciones guiadas por imagen: Serie de radiología experta. Elsevier Health Sciences; 2013.
43. Gaba RC, Owens CA, Bui JT, Carrillo TC, Knuttinen MG. Ascitis quilosa: Una rara complicación de la embolización del conducto torácico para el quilotórax. Cardiovasc Intervent Radiol. 2011;34(2):245-249.
44. Binkert CA, Yucel EK, Davison BD, Sugarbaker DJ, Baum RA. Tratamiento percutáneo del quilotórax de alto rendimiento con técnica de embolización o disrupción con aguja. Journal of vascular and interventional radiology. 2005;16(9):1257-1262.
45. Fahimi H, Casselman FP, Mariani MA, van Boven WJ, Knaepen PJ, van Swieten HA. Manejo actual del quilotórax postoperatorio. Ann Thorac Surg. 2001;71(2):448-450.
46. Orringer MB, Bluett M, Deeb GM. Tratamiento agresivo del quilotórax que complica la esofagectomía transhiatal sin toracotomía. Surgery. 1988;104(4):720-726.
47. Achildi O, Smith BP, Grewal H. Thoracoscopic ligation of the thoracic duct in a child with spontaneous chylothorax. Journal of Laparoendoscopic & Advanced Surgical Techniques. 2006;16(5):546-549.
48. Graham DD, McGahren ED, Tribble CG, Daniel TM, Rodgers BM. Use of video-assisted thoracic surgery in the treatment of chylothorax. Ann Thorac Surg. 1994;57(6):1507-1512.
49. Kent III RB, Pinson TW. Ligadura toracoscópica del conducto torácico. Surg Endosc. 1993;7(1):52-53.
50. Stringel G, Teixeira JA. Ligadura toracoscópica del conducto torácico. JSLS, Journal of the Society of Laparoendoscopic Surgeons. 2000;4(3):239-242.
51. Miyamura H, Watanabe H, Eguchi S, Suzuki T. Ligadura del conducto torácico mediante frenotomía transabdominal para el quilotórax después de operaciones cardíacas. J Thorac Cardiovasc Surg. 1994;107(1):316.
52. Dugue L, Sauvanet A, Farges O, Goharin A, Le Mee J, Belghiti J. Output of chyle as an indicator of treatment for chylothorax complicating oesophagectomy. Br J Surg. 1998;85(8):1147-1149.
53. Brissaud O, Desfrere L, Mohsen R, Fayon M, Demarquez JL. Quilotórax idiopático congénito en neonatos: Chemical pleurodesis with povidone-iodine (betadine). Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2003;88(6):F531-3.
54. GINGELL JC. Tratamiento del quilotórax produciendo pleurodesis con talco yodado. Thorax. 1965;20:261-269.
55. Jorgensen C, Brocks V, Bang J, Jorgensen F, Rønsbro L. Tratamiento del quilotórax fetal grave asociado a una hidropesía pronunciada con inyección intrapleural de OK-432. Ultrasound in obstetrics & gynecology. 2003;21(1):66-69.
56. Little AG, Kadowaki MH, Ferguson MK, Staszek VM, Skinner DB. Derivación pleuro-peritoneal. Terapia alternativa para los derrames pleurales. Ann Surg. 1988;208(4):443-450.
57. Engum SA, Rescorla FJ, West KW, Tres Scherer III L, Grosfeld JL. El uso de derivaciones pleuroperitoneales en el tratamiento del quilotórax persistente en lactantes. J Pediatr Surg. 1999;34(2):286-290.
58. Shimmyo T, Morita K, Mineshita M, et al. Informe de derivación pleuroperitoneal para el quilotórax y el quilopericardio en el cáncer de pulmón: A case report. Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2011;17(1):63-66.