Première partie. Causes des escarres

Définition

Un escarre peut être décrit comme une lésion ischémique aiguë et localisée de tout tissu causée par l’application d’une force externe (soit un cisaillement, une compression ou une combinaison des deux).

Les escarres sont également connues sous le nom d' »escarres », d' »ulcères de décubitus » et de « décubitus », bien que ces noms soient désormais rarement utilisés car il est reconnu que les escarres ne sont pas, pour l’essentiel, causées par le fait d’être couché ou de rester au lit. Les escarres sont le terme couramment utilisé au Royaume-Uni. Certains auteurs parlent de lésions de pression pour englober les lésions de pression qui ne sont pas des plaies ouvertes (comme les ampoules et l’érythème non blanchissant).

Les lésions de distorsion ou de déformation sont probablement la description la plus précise. L’ulcère de pression est un terme largement utilisé aux États-Unis et dans d’autres pays et a été accepté comme terme à l’échelle européenne par le European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP).

Causes directes

L’ulcère de pression survient lorsque les tissus mous (le plus souvent la peau) sont déformés de manière fixe sur une longue période. Cette déformation se produit soit parce que les tissus mous sont comprimés et/ou cisaillés entre le squelette et un support, comme un lit ou une chaise lorsque la personne est assise ou allongée, soit parce que quelque chose exerce une pression sur le corps, comme une chaussure, un appareil chirurgical ou un élastique de vêtement. Les vaisseaux sanguins à l’intérieur du tissu déformé sont comprimés, angulés ou étirés hors de leur forme habituelle et le sang ne peut pas les traverser. Les tissus alimentés par ces vaisseaux sanguins deviennent ischémiques.

La nature précise des changements qui se produisent dans les tissus ischémiques n’est pas entièrement comprise (Bliss, 1998 ; Nixon, 2001) mais si l’ischémie persiste pendant une durée suffisante, une nécrose se produit. C’est le début d’un ulcère de pression et, chez les patients particulièrement sensibles, les ulcères de pression peuvent se produire en une à deux heures (Kosiak, 1958 ; Reswick et Rogers, 1976).

En plus d’occlure le flux sanguin, la distorsion tissulaire obstrue également le flux lymphatique, ce qui entraîne une accumulation de déchets métaboliques, de protéines et d’enzymes dans le tissu affecté. Il est suggéré que cela peut également initier des dommages tissulaires, bien que les mécanismes précis ne soient pas entièrement compris (Reddy, 1990).

Parce que les tissus vivants ne sont pas statiques, la façon dont ils sont déformés change avec le temps. Lorsque des pressions constantes sont maintenues, les tissus mous se moulent pour s’adapter à la forme extérieure. Connu sous le nom de fluage des tissus (Dodd et Gross, 1991), il peut réduire les pressions externes mais aussi exagérer les distorsions internes. Cet effet et la déformation interne des tissus sous pression en général sont nettement plus importants chez les patients paraplégiques (Reger et al, 1990).

Pression

Il est important de comprendre que l’application d’une pression en soi ne cause pas de dommages. Les plongeurs et les organismes marins à corps mou peuvent opérer à de grandes profondeurs d’eau sans risque de dommages dus à la pression. Bien que les pressions externes puissent être extrêmement élevées, elles ne provoquent pas de déformation des tissus car elles sont uniformes. Ce n’est que lorsque la pression devient non uniforme et que des gradients de pression se produisent entre des zones adjacentes de tissu que la distorsion se produit et que le potentiel de dommages dus à la pression apparaît (Neumark, 1981).

Les zones particulièrement sujettes aux dommages dus à la pression sont les proéminences osseuses, comme les talons, les chevilles, les hanches et les coudes, qui ont une fine couverture de tissu mou. D’importantes forces de compression sont concentrées lorsque le corps est appuyé sur ces points de pression, en raison de la petite surface et du fait qu’il y a peu de rembourrage pour dissiper ces forces.

La profondeur des tissus n’est cependant pas nécessairement le facteur déterminant. Bien que la plante des pieds soit recouverte d’une fine couche de tissus mous, elle possède une vascularisation particulièrement bien adaptée pour supporter des forces de déformation considérables. Sur le sacrum et les fesses, en revanche, bien qu’il y ait une couverture relativement épaisse de tissus mous et une large surface d’appui, les vaisseaux sanguins ne sont pas adaptés à la mise en charge, ce qui signifie que même en cas de compression assez légère, une ischémie de pression peut se développer rapidement.

Lorsqu’une compression se produit, la pression est appliquée d’au moins deux côtés (Fig 1). C’est la raison pour laquelle les lésions dues à la pression peuvent se présenter sous deux formes cliniques distinctes. La distorsion des tissus et les lésions superficielles se produisent en cas de pression sur la surface de la peau, en particulier si la surface d’appui est inégale. Si cette pression est maintenue pendant une période prolongée, elle peut néanmoins entraîner des lésions étendues, les couches successives de tissus étant détruites. Les ulcères de pression superficiels causés par une compression avec un cisaillement minimal, ont tendance à avoir un contour régulier caractéristique, et peuvent souvent correspondre facilement à la forme de la proéminence osseuse sous-jacente (Fig 2) ou à l’objet qui a provoqué l’ulcère.

Les lésions de pression les plus graves se produisent généralement à la suite de la déformation des tissus profonds près de la proéminence osseuse sous-jacente. Parce que les pressions peuvent être beaucoup plus élevées qu’à l’interface peau/support (Sangeorzan et al, 1989 ; Le et al, 1984) et parce que les vaisseaux sanguins les plus gros sont plus susceptibles d’être affectés, la nécrose d’un grand volume de tissu a souvent lieu. Lorsque les structures de soutien de la peau ont été détruites, certaines parties de la peau deviennent non viables et meurent après la destruction primaire des tissus profonds. Lorsque la peau non viable se décompose, une cavité remplie de tissu nécrotique est révélée (Fig 3).

Cisaillement

Le cisaillement des tissus mous se produit lorsque des forces se déplaçant dans des directions différentes sont appliquées à la même masse tissulaire. Par exemple, si une personne est assise dans son lit, le squelette a tendance à se déplacer vers les pieds car la gravité entraîne la partie supérieure du corps vers le bas (Fig 4). Cependant, à l’interface peau/support, les forces de frottement résistent au mouvement du corps. Les tissus situés entre la peau et le squelette sont donc déformés, et les vaisseaux sanguins qui traversent cette zone sont cisaillés avec le reste du tissu. Comme le cisaillement occlut le flux plus facilement que la compression (par exemple, il est plus facile de couper le flux dans un tuyau d’eau en le pliant qu’en le pinçant), on peut considérer que le cisaillement est encore plus important que la pression dans la causalité des escarres (Goossens et al, 1993).

Les zones du corps particulièrement sensibles au cisaillement sont les tubérosités ischiatiques, les talons, les omoplates et les coudes. Il s’agit de zones sur lesquelles le corps prend fréquemment appui lorsqu’il se trouve dans une position (comme la position assise ou semi-allongée) qui permet le glissement vers l’avant. Les ulcères de pression superficiels causés par le cisaillement ont tendance à avoir un aspect déchiqueté et irrégulier (Fig 5).

Friction

La friction, ainsi que la pression et le cisaillement, est également fréquemment citée comme une cause d’ulcères de pression (Allman, 1997). Ceci est bien sûr vrai dans le sens indirect où la friction est nécessaire pour générer des forces de cisaillement. Cependant, il est souvent pris dans le sens plus large de causer des lésions tissulaires directes, par exemple, lorsque des ampoules sont causées par un patient traîné sur un lit avec un drap rugueux. Cependant, ce type de blessure est un traumatisme mécanique et thermique aigu et son étiologie est tout à fait différente de celle des escarres. La friction n’est donc pas une cause directe des escarres, bien qu’il soit clairement possible que la peau affaiblie par l’ischémie de pression soit plus sensible à la friction, et que les deux agissent ensemble pour accélérer la dégradation de la peau.

Le cycle de l’hyperémie réactive (Fig 6)

Contrairement à l’eau, tous les animaux sur terre ne sont pas soutenus par le milieu (l’air) dans lequel ils se trouvent. Par conséquent, tous les animaux à corps mou doivent développer des mécanismes leur permettant de ne pas subir de dommages lorsque leurs tissus sont déformés par le contact avec ce qui les soutient. Bien qu’il s’agisse d’une condition essentielle à la survie sur la terre ferme, peu ou pas de recherches semblent avoir été menées pour identifier les mécanismes physiologiques existants pour prévenir les dommages dus à la pression.

Cependant, il est raisonnable de supposer que la distorsion des tissus, lorsqu’elle se produit, provoque une ischémie. Celle-ci stimule à son tour des mouvements de protection pour soulager la distorsion, et une activité circulatoire qui vise à rétablir une perfusion sanguine normale dans les zones affectées. La majorité des mouvements de protection sont des réflexes et la personne n’est pas consciente de les faire. Toutefois, si ceux-ci s’avèrent insuffisants pour soulager l’ischémie, le système nerveux central est stimulé par l’inconfort et finalement par une douleur intense. Cela permet généralement de soulager la pression avant que des dommages permanents n’aient été causés.

Une fois la circulation rétablie, il se produit une dilatation des capillaires locaux et une augmentation du flux sanguin, appelée hyperémie réactive. Celle-ci se présente superficiellement comme une tache transitoire rose vif sur la peau, souvent appelée érythème blanchissant car elle blanchit à la pression contrairement à l’érythème rouge terne non blanchissant qui indique une lésion tissulaire (Bliss, 1998). L’hyperémie réactive rétablit rapidement l’équilibre entre l’oxygène et le dioxyde de carbone et évacue les déchets. L’érythème s’estompe ensuite à mesure que les tissus retrouvent leur état de repos. De plus, les individus en bonne santé effectuent fréquemment des changements posturaux majeurs pendant le sommeil et de petits ajustements en moyenne toutes les 11,6 minutes (Keane, 1978).

En dehors du rétablissement des tissus à leur état de repos après un épisode ischémique, le système circulatoire a un rôle direct dans l’optimisation de la perfusion des tissus pendant la distorsion. Des études ont montré que des changements adaptatifs se produisent dans la microcirculation en réponse à des charges répétées de tissus (Bader, 1990), bien que l’on sache peu de choses sur leurs déclencheurs et leurs mécanismes.

Pathophysiologie

Lorsque le cycle d’hyperémie réactive cesse de fonctionner de manière adéquate, un ulcère de pression se développera presque certainement, à moins que des mesures préventives ne soient prises. Il existe trois causes potentielles d’escarres : la perte de mouvement, la défaillance de l’hyperémie réactive et la perte de sensation. La création d’une escarre peut impliquer un, ou une combinaison de ces facteurs.

Immobilité

L’immobilité, en l’absence de facteurs supplémentaires, est rarement la cause principale des escarres. Pour provoquer des escarres de manière indépendante, l’immobilité doit être profonde (comme celle qui se produit au stade terminal de la maladie du motoneurone ou dans certains cas de sclérose en plaques). Même de petits mouvements corporels, comme se pencher en avant ou d’un côté à l’autre lorsqu’on est assis, suffisent généralement à soulager la pression de manière adéquate.

Les patients ayant des plâtres mal ajustés peuvent être placés dans la même catégorie, car ils ne peuvent pas s’éloigner de la pression qui provoque la déformation de leurs tissus. Les patients présentant une immobilité profonde mais une sensation intacte développent rarement des escarres lorsqu’ils peuvent encore communiquer. La douleur de l’ischémie tissulaire fait que ces patients demandent fréquemment à changer de position. Les patients portant des plâtres orthopédiques doivent être encouragés à signaler tout inconfort et toute douleur.

Échec de l’hyperémie réactive

Chez les patients présentant un échec de l’hyperémie réactive, les tissus ne sont plus capables de récupérer des épisodes ischémiques, et la prévention des escarres est probablement la plus difficile dans ce groupe. L’échec de l’hyperémie réactive peut se produire chez les patients très malades et mourants chez qui la pression sanguine périphérique est insuffisante pour remplir les lits capillaires vidés par la compression. Cliniquement, cela se manifeste par des taches blanches dans les zones de pression qui ne changent pas rapidement de couleur pour devenir le rouge de l’hyperémie réactive, comme elles le feraient chez une personne en bonne santé. Au contraire, les taches blanches restent pendant plusieurs minutes avant de revenir lentement à une couleur de peau plus normale, avec peu ou pas d’hyperémie réactive observable. Des effets similaires peuvent être observés chez les patients en soins intensifs qui reçoivent de fortes doses d’inotropes, comme l’adrénaline.

Un autre groupe de cette catégorie est constitué de certains patients qui ont subi des dommages neurologiques. Ils présentent des ulcérations de pression répétées sur la même partie du corps (par exemple, une fesse, mais jamais l’autre). Il se peut qu’il n’y ait aucune différence dans la charge de pression externe, les défauts posturaux ou les schémas d’activité qui expliqueraient les différences de tolérance à la pression entre les deux fesses. Cependant, une mesure minutieuse des réponses tissulaires à une charge de pression répétée par oxymétrie percutanée révèle que l’hyperémie réactive est anormale. Il y a une absence de réponse adaptative positive, et une réduction de la tension d’oxygène avec chaque application successive de pression (Bader, 1990). Cet effet est difficile à expliquer, car l’hyperémie réactive ne serait pas contrôlée principalement par le système nerveux (Michel et Gillot, 1990).

Puisque les individus d’une même catégorie de diagnostic peuvent avoir une réponse circulatoire normale ou pathologique à une charge répétée (Bader, 1990), cela pourrait bien expliquer pourquoi certains patients sont plus enclins à l’ulcération de pression que d’autres ayant le même diagnostic (Sacks et al, 1988).

La perte de sensation

C’est probablement la cause la plus courante d’ulcération de pression. La personne touchée ne peut pas ressentir l’inconfort et la douleur normalement causés par une distorsion prolongée des tissus, elle n’a pas de réponses réflexes de protection à ce type de stimulation et n’est pas stimulée à faire des mouvements de protection par l’inconfort ou la douleur. Le problème peut survenir de deux façons. Premièrement, il peut être dû, entre autres, à un dommage ou à une rupture du système nerveux. Ces dommages peuvent être :

– Congénitale (par exemple, spina bifida);

– Traumatique (par exemple, lésion de la colonne vertébrale) ;

– Un processus pathologique (par exemple, une atteinte ischémique de la colonne vertébrale suite à la rupture d’un anévrisme aortique, une maladie métastatique, une neuropathie périphérique secondaire au diabète ou à la lèpre, et des maladies neurologiques);

– Des causes iatrogènes (par exemple, l’anesthésie rachidienne, et le bloc nerveux local).

Il est intéressant de noter que lorsque la lésion de la colonne vertébrale se produit à un niveau plus élevé, provoquant une quadriplégie, la personne affectée présente moins de risque d’escarres qu’un paraplégique (Hirose, 2001). Cela est probablement dû au fait que chez le tétraplégique, les boucles réflexes du bas de la colonne vertébrale sont moins touchées et que les réponses réflexes de protection contre les lésions de pression restent intactes.

Deuxièmement, le système nerveux central peut être affecté. Cela peut être dû à une perte de conscience ou à une lésion cérébrale. Cette dernière se manifeste chez certains patients ayant subi un traumatisme crânien, atteints de maladies cérébrales telles que la maladie d’Alzheimer ou ayant suivi un traitement de longue durée pour des troubles psychiatriques tels que la dépression ou la schizophrénie. Bien que la sensation, la circulation et la mobilité soient apparemment adéquates pour prévenir les escarres, le cerveau semble supprimer les réflexes de protection et ne tient pas compte des avertissements sensoriels d’ischémie des tissus. Ces patients peuvent ou non ressentir une douleur ischémique, mais même s’ils la ressentent, ils ne font pas les mouvements appropriés pour soulager la pression.

Pathologie combinée

Le cycle de l’hyperémie réactionnelle se rompt rarement en raison d’un facteur agissant isolément (tableau 1). Le patient diabétique présentant une neuropathie des pieds est susceptible de présenter une anomalie de la fonction circulatoire dans cette zone. Le patient paralysé à la suite d’une lésion de la colonne vertébrale aura perdu la sensation et la capacité de bouger les zones affectées. Le patient ventilé dans l’unité de soins intensifs est incapable de sentir ou de bouger en raison de l’anesthésie, tandis que la circulation périphérique peut être compromise par l’administration d’inotropes.

Sensibilité chronique et aiguë

Pour formuler des plans efficaces de prévention et de prise en charge des escarres, il est important de comprendre que, quelle que soit l’étiologie, les patients à risque de lésions de pression appartiennent à l’un des deux groupes suivants : ceux qui sont sensibles de manière aiguë et ceux qui sont sensibles de manière chronique.

La sensibilité aiguë survient en raison d’une maladie ou d’un traumatisme soudain ou en raison d’une procédure opératoire. Elle est susceptible d’être d’une durée relativement courte (généralement pas plus de deux semaines) et une fois que les causes sous-jacentes sont résolues, le patient ne sera généralement plus sensible. Par exemple, un patient admis pour une intervention chirurgicale peut ne nécessiter des soins de haute dépendance que pendant une courte période le jour de l’opération et pendant la nuit, mais il ne sera pas sensible le jour suivant lorsqu’il ne sera plus ventilé ni sédaté. Après un épisode aigu, cependant, le patient peut rester chroniquement sensible si l’épisode aigu cause des dommages permanents aux mécanismes de défense de l’organisme contre les dommages causés par la pression. Par exemple, immédiatement après une lésion de la colonne vertébrale, il y a une phase aiguë où la susceptibilité est très élevée (Byrne et Salzberg, 1996). Cela se résout après un certain temps, mais le patient reste sensible à un certain degré pour le reste de sa vie.

La susceptibilité chronique durera pendant une période prolongée en raison de dommages permanents causés par un traumatisme ou par une maladie dégénérative. Il s’agit par exemple des personnes ayant subi un traumatisme médullaire ou crânien, des patients ayant subi un accident vasculaire cérébral et présentant une hémiplégie résiduelle, des personnes atteintes d’une maladie neurologique progressive (sclérose en plaques, maladie d’Alzheimer), d’une neuropathie diabétique et d’affections neurologiques congénitales, telles que le spina bifida.

La susceptibilité chronique peut être exacerbée par des épisodes aigus. Par exemple, une maladie telle qu’une infection de la poitrine ou des voies urinaires peut réduire la tolérance des tissus à la pression et augmenter la susceptibilité de manière aiguë pendant la durée de la maladie.

L’importance des escarres

Les escarres sont reconnues comme ayant le potentiel de causer des dommages importants aux personnes qui en souffrent, et leur prévention et leur gestion consomment également des tranches importantes des budgets de soins de santé. En outre, l’incapacité des professionnels et des organisations de soins de santé à prévenir ou à gérer les escarres de manière appropriée fait de plus en plus l’objet de litiges.

Pour l’individu, les conséquences de l’entretien d’une escarre vont d’une gêne et d’un inconfort légers à une réduction dramatique de la qualité de vie causée par des blessures dévastatrices et douloureuses de taille énorme (Fig 7), voire à la mort par septicémie ou ostéomyélite.

Les coûts des escarres restent l’objet d’un débat qui n’est pas particulièrement bien fondé sur des informations factuelles. Indépendamment des chiffres exacts, il est reconnu que les dépenses sont élevées tant pour le traitement des ulcères existants que pour leur prévention. Le débat, déclenché par la suggestion, dans The Costs of Pressure Sores (Touche Ross and Co, 1993), que le traitement des patients qui développent des escarres est moins cher que la prévention des escarres, est peut-être quelque peu stérile. Le NHS et les professionnels de la santé ont un mandat clair et un impératif éthique pour prévenir la morbidité et la mortalité, y compris la morbidité et la mortalité causées par les escarres, qu’il soit plus coûteux ou non de les prévenir. Il ne fait guère de doute, cependant, que la prévention est coûteuse. En fait, les dépenses liées aux dispositifs d’allègement de la pression sont l’une des cinq plus grandes dépenses du budget non payant du NHS.

Tous les professionnels de la santé ont la responsabilité de veiller à ce que ces dépenses soient utilisées à bon escient. Pour cela, ils doivent avoir des connaissances adéquates et actualisées sur l’étiologie, la prévention et la prise en charge des escarres. D’autant plus que les litiges se multiplient dans le NHS et que l’ignorance n’est pas une défense aux yeux de la loi. Les conséquences juridiques d’une mauvaise prise en charge des zones de pression peuvent être extrêmement coûteuses en termes de finances et de réputation pour les organisations, et professionnellement dévastatrices pour les cliniciens individuels.