Tipos 1-5 (Fig. 2) representam diferentes mecanismos de odor, que podem estar presentes em qualquer combinação a qualquer momento. Potencialmente, cada tipo de halitose patológica (Tipo 1-5) é sobreposta ao odor fisiológico (Tipo 0). Em qualquer momento, a halitose patológica é a soma de todos estes tipos de fontes, bem como as suas respectivas contribuições fisiológicas subjacentes.
Nova classificação etiológica proposta
As contribuições relativas destas diferentes etiologias fisiológicas e patológicas estão sujeitas a variações interpessoais e podem flutuar mesmo em poucas horas no mesmo indivíduo. Às vezes o nível de um ou mais tipos pode ser tão baixo que pode dar contribuições insignificantes para a queixa global, ou pode haver múltiplos fatores contribuintes no mesmo paciente. Isto pode ser registrado como Tipo 1 + 3, Tipo 2 + 4, Tipo 1 + 4 + 5 halitose, etc. As classificações anteriores simplificam demais a halitose, e esta nova classificação é o modelo mais representativo proposto.
Halitose tipo 0: halitose fisiológica
Halitose tipo 0 representa a soma das contribuições fisiológicas da halitose oral, respiratória, gastroesofágica, sanguínea e subjetiva que estão potencialmente presentes em qualquer pessoa saudável, em qualquer combinação. Todos os indivíduos saudáveis têm um certo nível de actividade bacteriana na boca e nas mucosas do tracto respiratório. Além disso, há uma quantidade potencialmente insignificante de fuga de gás do trato gastroesofágico, e os gases do sangue são transferidos para a respiração exalada durante a troca gasosa nos alvéolos pulmonares. Portanto, quantidades mínimas de tipos 1-5 potencialmente existem na saúde. O nível total de odor e as contribuições relativas dessas diferentes fontes de odor fisiológico estão sujeitos tanto à variação interpessoal, quanto à variação no mesmo indivíduo de uma ocasião para outra. Um ou vários tipos podem existir em qualquer combinação a qualquer momento, variando de acordo com muitos fatores diferentes, incluindo hidratação, higiene oral, microbiota, taxa de fluxo salivar, natureza do último consumo alimentar, bioquímica, hormonal, atividade mecânica do corpo, jejum, sono, perfil enzimático digestivo no intestino, perfil momentâneo de aminoácidos e eletrólitos no soro, etc. Distingue-se da halitose oral (Tabela 1).
Halitose Tipo 1: halitose oral
Os gases que contribuem para a halitose Tipo 1 (oral) são (maior a menor): COV, compostos orgânicos voláteis (COV) e gases contendo nitrogênio (aminas).33 Os principais COV envolvidos são sulfeto de hidrogênio (H2S), sulfeto de metila (CH3SH, ou metil mercaptan, MM), e sulfeto de dimetila. Cerca de 700 compostos diferentes foram detectados oralmente34 , incluindo ácidos indole, skatole, ácido acético e ácidos de cadeia curta (por exemplo, butírico, valérico, isovalérico, láctico, capróico, propiônico e succínico). Em pacientes com halitose, os 30 COV mais abundantes no ar bucal são alcanos ou derivados de alcanos, sendo os mais comuns o metil benzeno, o tetrametil butano e o etanol.35 Os alcanos são produtos de decomposição aromática de espécies reativas de oxigênio agindo sobre tecidos inflamados.35 Outros relatam que acetona, metenamina, isopreno, fenol e D-limoneno são os compostos orgânicos mais abundantes no ar bucal em pacientes com halitose oral. O nível organoléptico da halitose oral está correlacionado com a COV,34 e aminas (como putrescina, cadaverina e trimetilamina).36
Os gases responsáveis pela halitose oral são subprodutos da putrefação de proteínas e glicoproteínas pela microbiota oral. A língua dorso-posterior é o local halitogênico mais importante, em virtude de possuir tanto a maior área superficial quanto a maior carga bacteriana, dentro de um biofilme densamente povoado.37,38,39 Cerca de 85% dos casos de halitose oral são causados por má higiene oral, áreas de estagnação da placa, gengivite e revestimento da língua.31 Entretanto, um grau de ação bacteriana oral está continuamente presente na saúde, mesmo com higiene oral impecável, e isto constitui a parte fisiológica da halitose tipo 1.
p>As bactérias específicas, especialmente anaeróbios, são sugeridas para causar halitose oral.40,41 Na realidade, a maioria das bactérias orais são potencialmente odorigênicas, liberando COV, COV e/ou aminas. Dependendo dos constituintes do gás produzido pelas bactérias orais e dos fatores ecológicos na boca (por exemplo, flutuações de composição da microbiota, substrato nutricional disponível, metabolismo bacteriano) determinam momentaneamente a composição e o nível de odor. Portanto, o valor de diagnóstico do odor em qualquer momento é questionável. Considerar algumas bactérias como odorigénicas e outras como não odorigénicas é sobre-simplificação. Na realidade cada bactéria é odorigênica, e há um espectro contínuo de baixo a alto grau de capacidade de formação de odor.33,42
Outras possíveis origens da halitose oral incluem: doença periodontal, gengivite ulcerosa necrosante aguda, osteoradionecrose, grandes cavidades cariadas, sangue/trombos (por exemplo, bases de extração), ulceração, embalagem interdentária de alimentos, próteses orais (dentaduras, aparelhos ortodônticos, pontes).
Halitose tipo 2: halitose das vias aéreas
A halitose tipo 2 tem origem no próprio tracto respiratório (rinossinusite, amigdalite, faringite, laringite, bronquite, pneumonia), em qualquer parte do nariz aos alvéolos. Os gases odoríferos produzidos por várias patologias respiratórias são mantidos na respiração exalada e expressos através do nariz ou da boca. Isto deve ser distinguido da halitose tipo 4 (de sangue), onde os voláteis da circulação sistêmica são transferidos durante a troca gasosa para a respiração. Alguns estudos relatam que a proporção de casos de halitose devida à patologia do trato respiratório superior está entre 2,9 e 10%.31,43,44,45,46,47
p>Halitose é considerada um sintoma regional de rinossinusite crônica, e alguns relatam até 50-70% de casos de halitose.48,49 Em pacientes pediátricos, um dos sintomas mais frequentes é halitose juntamente com tosse, rinorreia e farejamento,50 mesmo quando a obstrução nasal, exsudato pós-nasal, dor, espirros e secreção estão clinicamente ausentes.51 Variações anatômicas sinonasais (por exemplo, células nasi agravantes, pneumatização de turbinados ou septo; desvio do septo nasal) são muito comumente encontradas juntamente com pathoses mucosas, incluindo rinossinusite.52
Pós gotejamento nasal é onde o muco drena para a língua dorsal através da nasofaringe.53 Isto está relacionado com a rinite alérgica, no entanto, a existência de gotejamento pós-nasal como entidade clínica é contestada uma vez que isto ocorre na saúde e não há nenhuma definição acordada ou alterações patológicas.54 A estagnação do muco fornece um meio proteico para maior putrefação bacteriana, mas a relação entre halitose e gotejamento pós-nasal não foi formalmente investigada.
Patologia nasal obstrutiva causa respiração bucal, possivelmente resultando em xerostomia e halitose.13,55
Tonsilite causa edema e hipertrofia, o que pode obstruir os orifícios na superfície amigdalar. Isto perturba o fluxo de limpeza das secreções e as células epiteliais e bacterianas, a matriz extracelular e os resíduos alimentares ficam aprisionados, levando à estagnação. As bactérias apodrecem o substrato local e liberam COV e COV, expressos na respiração como halitose com um mecanismo semelhante que opera na superfície da língua. Os detritos criptográficos podem mineralizar, semelhante à transformação da placa bacteriana em cálculo dentário. Estes depósitos mineralizados são denominados tonsilolitos (pedras amígdalas). A presença de tonsilolitos está fortemente associada a níveis anormais de CV.46 Eles estão assintomáticos em até 10% da população geral.56 As bactérias anaeróbicas detectadas em tonsilolitos incluem Eubacterium, Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Selenomonas e Tanerella spp, todas associadas à produção de VSCs.57
Gases gordurosos da boca ou presentes em secreções oronasais podem excitar receptores olfativos e ser percebidos como halitose,58 mesmo que não seja possível detectar halitose halitometricamente. Este é olfato retronasal e geralmente é mal diagnosticado.
‘Refluxo das vias aéreas’ descreve o refluxo do conteúdo gástrico gasoso ou líquido para a faringe, cavidade oral, cavidade nasal, seios paranasais ou mesmo para o ouvido médio,59 e às vezes é dito que é uma causa de halitose, no entanto, há poucas evidências confiáveis para este mecanismo.
Outras causas de halitose nas vias respiratórias incluem: laringite, traqueíte, bronquite, bronquiectasia, pneumonia, tuberculose, corpos estranhos nasais, rinolitos, rinite atrófica (ozena), abcessos (peritonsilar, nasofaríngea, pulmão) e carcinomas (nasais, seios nasais, faríngea, pulmão).10,60,61,62,63,64,65
Halitose tipo 3: halitose gastroesofágica
Halitose tipo 3: vazamento de voláteis odoríferos do estômago através do esôfago para a boca e nariz. Isto deve ser distinguido dos voláteis no trato gastroesofágico sendo absorvido pela circulação sistêmica e exalado (halitose tipo 4, halitose transmitida pelo sangue). Um grau de refluxo gastroesofágico é considerado normal, ocorrendo em quase todos os indivíduos várias vezes ao dia.66 Em um estudo com 14 indivíduos saudáveis, foi demonstrado 1,2 ml/10 min de fuga de gás do estômago para o esôfago deitado na horizontal e 6,8 ml/10 min enquanto sentado.67 Se odorífero, isto constitui a parte fisiológica da halitose gastroesofágica.
p>Nível patológico da halitose gastroesofágica é dito que ocorre devido a i) doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), ii) gastrite relacionada a Helicobacter pylori, ou iii) outras causas, por exemplo, fístulas gastrocológicas, divertículos Zenker e divertículos hipofaríngeos.66 Falcao et al. argumentaram que certos distúrbios gastro-intestinais podem causar distúrbios de sabor. As células receptoras do gosto estão associadas com papilas linguais, mas também presentes no palato, epiglote e esôfago superior. O refluxo ácido de baixa intensidade pode causar sensações gustativas fantasmas, que podem se manifestar como halitose subjetiva.16
A gravidade da halitose relacionada ao GERD é contraditória. Alguns estudos relatam queixas de halitose auto-relatadas/subjetivas estão associadas à DRGE.68,69,70,71 Um estudo relatou patologia gastroesofágica em menos de 50% dos pacientes com queixas de halitose,72 enquanto outros relataram que os distúrbios gastroesofágicos podem ser responsáveis por até 5% das queixas objetivas de halitose.31 Uma revisão sistemática investigou a relação entre DRGE e halitose (entre outras coisas). Três estudos foram incluídos e os autores concluíram que a halitose é um possível sintoma extra-esofágico de DRGE73, porém, dois desses estudos utilizaram questionários (ou seja, halitose subjetiva). Yoo et al. relatam infecção por H. pylori correlacionada com elevação da CVS nas erosões bucais e das mucosas,74 postulando a halitose como um biomarcador potencial para distinguir entre DRGE erosiva (200 ppb) e (75 ppb) não erosiva.75 Cromatografia gasosa em suco gástrico e biópsias nesses indivíduos encontrou resolvido 7,5 ppm significativamente maior H2S e expressão de atividade enzimática liberadora de VSC no grupo erosivo, e 0,5 ppm no grupo nãoerosivo.74 Entretanto, outro estudo não relatou diferença significativa nos parâmetros de halitose ao comparar GERD erosivo e não erosivo.76 Outros sugerem que o estômago raramente causa halitose10 e que a gastroscopia em pacientes com halitose é totalmente desnecessária,12 pois os achados não se correlacionam com halitose.77 Também tem sido argumentado que não há evidências de formação de substâncias odoríferas no estômago.12 Outro estudo não relatou diferença estatisticamente significativa na prevalência de sintomas de halitose entre crianças com DRGE e aquelas sem DRGE.78
H. A infecção por pilori também tem um papel controverso. O H. pylori possui uma capacidade de sintetizar H2S e MM a partir de substrato combinado cisteina-metionina in vitro.79 Níveis elevados de cianeto de hidrogênio e nitrato de hidrogênio foram detectados na respiração de pacientes infectados com H. pylori em comparação com controles saudáveis;80 entretanto, se isto representa halitose tipo 3 ou tipo 4 (transmitida pelo sangue) é desconhecido.
Oral H. pylori colonização sem gastrite pode causar halitose tipo 1 (oral). A PCR detectou H. pylori em 6,4% (21/326) de amostras de saliva de indivíduos não dispépticos que se queixam de halitose. H. pylori foi associado com maior concentração de MM.81
Improvimentos na halitose (definidos por várias metodologias) após a terapia de erradicação são relatados.82,83,84,85,86,87 A correlação positiva entre H. pylori e halitose é relatada por alguns estudos,88,89,90 entretanto, alguns destes podem ser criticados por confiarem na halitose auto-relatada ao invés da análise respiratória semi-objetiva.91 Outros não relatam correlação estatisticamente significativa.69,77,91,92,93
Este mecanismo raramente é responsável pela halitose, mas atualmente não pode ser descartado devido a vários estudos que apóiam a idéia de que a doença GI pode causar halitose.
Halitose tipo 4: halitose transmitida pelo sangue
Halitose tipo 4 (transmitida pelo sangue) é onde produtos químicos voláteis na circulação sistêmica podem se transferir para a respiração exalada durante a troca de gases alveolares e causar halitose.94
Os voláteis são produzidos endogenamente, em sua maioria subprodutos de processos metabólicos bioquímicos.11 A concentração de voláteis no hálito exalado reflete suas respectivas concentrações arteriais.24 O hálito de sujeitos saudáveis contém 3.481 COV,95 constituindo o aspecto fisiológico da halitose tipo 4 (Tabela 2).
Metilados ou com baixo teor de carbono contendo alcanos, hidrocarbonetos cíclicos, álcoois e aldeídos têm um odor especialmente pungente quando ultrapassam limites de odor específicos para o indivíduo ou seu ambiente social, constituindo halitose patológica de tipo 4. A concentração do limiar para um determinado produto químico depende da alteração da intensidade (força do odor) com a concentração e o carácter do odor. Há também variação interpessoal nas reações emocionais ao odor detectado; algumas podem reagir positivamente e outras negativamente.108 Uma única substância química volátil pode ser percebida em concentrações inferiores ao esperado quando combinada em uma mistura de milhares de COVs, como a respiração, pela interação com outros odorantes e estimulação coletiva dos receptores olfativos.
Sistemas artificiais contendo matrizes de sensores químicos para a detecção de voláteis respiratórios permitem leituras de perfil de múltiplos compostos ao invés de sensores únicos para um único volátil.109 Isto é mais favorável, pois os odores respiratórios não estão limitados a um único ou a um punhado de gases describíveis de acordo com seus níveis limiares individuais. Ao contrário, os odores respiratórios são “espectros olfativos” do hálito. Cada gás odorífero exalado deve ser suspeito como potencialmente contribuindo, em diferentes graus, para a percepção geral do odor respiratório.
Na halitose patológica tipo 4, as concentrações e o perfil dos gases exalados são significativamente diferentes daqueles observados na saúde, dependendo da patologia. Os voláteis respiratórios exalados são relatados em diabetes mellitus, apnéia do sono, infecção por H. pylori, doença falciforme, asma, câncer de mama, carcinoma pulmonar, doença pulmonar obstrutiva crônica, fibrose cística, doenças hepáticas, cirrose, uraemia, insuficiência renal e TMAU.24,94
Os alcanos respiratórios têm odor pungente e são elevados na inflamação intestinal,110 por exemplo, colite ulcerosa,111,112 na tuberculose pulmonar,113 na esquizofrenia,114 na pneumonia,115 nas doenças relacionadas ao amianto,116 no câncer de estômago,117 e na angina de peito.118 As mulheres grávidas ou doentes com pré-eclâmpsia têm um perfil específico de gases respiratórios, incluindo undecano, 6-metiltridecano, 2-metilpentano, 5-metiltetradecano e 2-metilnonano.119 DMS, acetona, 2-butanona e 2-pentanona são relatados em insuficiência hepática, incluindo cirrose.27
O ‘fetor hepático’ da insuficiência hepática é largamente causado por DMS, não por amoníaco.28 A DMS de sangue elevado (‘dimetilsulfidemia’),28 foi relatada como sendo responsável pela maioria dos casos de halitose transmitida pelo sangue.12
O odor corporal pode acompanhar a halitose tipo 4, pois os mesmos voláteis também são excretados durante a transpiração. Isso às vezes é chamado de odor corporal transmitido pelo sangue e halitose. Um exemplo é o TMAU, uma condição rara, classicamente caracterizada pelo odor a peixe na urina, suor e respiração.
Quando o odor químico na circulação sanguínea excede um nível crítico, então é segregado para a respiração, urina, lágrimas, saliva e suor. Em tais condições, o odor corporal aparece. Em outras circunstâncias, o odor respiratório (halitose tipo 4) é detectado sem odor corporal.
Um outro mecanismo potencial transmitido pelo sangue pode contribuir para uma queixa de halitose quando odorantes transmitidos pelo sangue estimulam receptores olfativos através de seu suprimento sanguíneo.16,120 Respostas fortes dos receptores olfativos podem ser desencadeadas por injeção intravascular de odorantes em animais traqueotomizados. Tais percepções de odor não estão ocorrendo pela via aérea normal, portanto pode não haver halitose mensurável.
Halitose tipo 5: halitose subjetiva
Halitose subjetiva é uma queixa de halitose sem confirmação objetiva de halitose por outros ou leituras de halitômetro. A halitose do tipo 5 pode ser mal diagnosticada se houver erros de medida ou sintomas transitórios.
Pode ser considerado normal mesmo que indivíduos mentalmente saudáveis se preocupem ocasionalmente com a halitose.121 Essa preocupação com a halitose pode ser racionalmente descartada pela maioria das pessoas saudáveis que têm um grau de resiliência psicológica capaz de compensar os estressores. Este nível normal de preocupação com a halitose constitui o aspecto ‘fisiológico’ da halitose Tipo 5.
A halitose patológica subjetiva pode ser categorizada como psicológica ou neurológica.
Causas psicológicas
Fatores psicológicos podem causar halitose subjetiva. É denominada psicose hipocondríaca monossintomática16 , um tipo de distúrbio obsessivo-compulsivo de espectro 121 ou síndrome de referência olfativa (SORO). Setenta e cinco por cento dos pacientes com SRO apresentam queixas de halitose,122 mas a obsessão por outros odores corporais inexistentes, muitas vezes em combinação, está incluída. O comportamento de outros (por exemplo, abrir janelas, farejar, tocar nos narizes, etc.) é mal interpretado como evidência de halitose. Perda de emprego, divórcio ou ideação suicida são relatados.123 ‘Compras médicas’ para encontrar médicos para tratar o odor inexistente pode ocorrer. Entretanto, alguns relatam que a TMAU ou outros sintomas de odor genuíno podem ser erroneamente diagnosticados como ORS.124
Pode ser o caso de que o pensamento previamente preto e branco da halitose objetiva, por um lado, e da halitose psicológica, por outro, seja uma simplificação excessiva. Em vez disso, pode ser mais preciso considerar um espectro, com halitose totalmente subjetiva em um extremo e totalmente objetiva, sem preocupação psicológica no outro. A maioria dos pacientes cairá entre estes dois pontos.
Quando a halitose objetiva não foi tratada pode causar angústia ou isolamento social ao paciente e, eventualmente, o excesso de preocupação com a halitose pode se desenvolver. Mesmo após o odor ser reduzido a níveis fisiológicos, as seqüelas psicossociais negativas podem persistir, tornando estes casos difíceis de tratar. Por outro lado, o excesso de sensibilidade ao odor fisiológico pode ser a base de uma halitose subjetiva sem histórico de halitose objetiva.
Causas neurogênicas
Tradicionalmente, as queixas subjetivas de halitose são atribuídas a fatores psicológicos, mas pelo menos algumas são neurológicas. Quase 200 desordens podem causar disfunção quimiosensorial (CSD).16 Disosmia (olfato desordenado incluindo parosmia e fantasmia) e disgeusia (gustação desordenada) apresentam diagnósticos diferenciais extensivos.
Olfato e gustação estão intimamente interligados ao nível neuronal no cérebro. A definição de halitose subjetiva (pseudo-halitose) foi ampliada: ‘a percepção de uma alteração na qualidade do ar com odor expirado, um sintoma percebido apenas pelo paciente’.16 Muitos pacientes não conseguem distinguir entre mau gosto e mau odor. Os estímulos gustativos podem influenciar a percepção do odor orthonasal e retronasal.58
Efeitos colaterais de medicamentos, hipotireoidismo, hipossalivação (outro diferencial extenso), deficiência de nutrientes (zinco, cobre, ferro e vitaminas A e B12), trauma e tumores envolvendo o centro olfativo no cérebro, ou lesão nervosa (glossofaríngea, vago, corda timpânica, olfatória), doenças neurodegenerativas (Parkinson, Alzheimer e Huntington), poluentes ambientais (por exemplo, o tabagismo), abuso de drogas, certos produtos de higiene oral (por exemplo, elixir bucal) e certos alimentos podem estar potencialmente envolvidos em queixas subjectivas de halitose por vários mecanismos.16,125 Como descrito anteriormente, diabetes mellitus, DRGE e estimulação sanguínea dos receptores gustativos e olfactivos através da circulação sanguínea também podem contribuir para a halitose subjectiva.16,126