La società si affretta a dare la colpa a coloro che fanno corse ripetute al buffet perché non hanno forza di volontà, ma gli scienziati stanno lentamente scoprendo perché alcuni di noi semplicemente non si sentono mai sazi.
Nuove ricerche dalla Germania hanno indicato perché alcune persone possono mangiare tre piselli e sentirsi piene, mentre altre possono divorare un intero pasto di quattro portate e fare ancora in tempo per il drive-through sulla strada di casa.
Ha tutto a che fare con come il tuo “interruttore della fame” è programmato, e quanto è efficace nel rilasciare ormoni per dirti che sei pieno.
Il tuo corpo ha due ormoni che regolano quanto (e quando) mangi.
L’ormone primario della fame che ti dice quando stai morendo di fame è noto come grelina, e l’ormone primario del “sono pieno!” si chiama leptina, che ti fa sapere quando ne hai abbastanza.
Sebbene sappiamo che questi ormoni controllano la nostra reazione alle quantità di cibo, non sappiamo cosa controlla la quantità di grelina o leptina rilasciata.
Ma i ricercatori del Centro di ricerca tedesco per la salute ambientale hanno identificato un enzima chiamato istone deacetilasi 5 (HDAC5) che riconosce la quantità di grasso sul corpo e segnala la produzione di leptina.
Se gli enzimi HDAC5 non funzionano, il tuo “interruttore della fame” non funziona bene, e hai più probabilità di mangiare continuamente troppo.
Per testare questo, i ricercatori hanno preso dei topi che erano stati specificamente allevati per avere cellule HDAC5 danneggiate, e poi li hanno esposti a quantità maggiori di leptina per vedere se potevano farli sentire artificialmente pieni.
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Rispetto ai topi che avevano cellule HDAC5 intatte, i topi a cui mancava HDAC5 avevano maggiori livelli di obesità, non riuscivano a controllare quanto mangiavano e aumentavano continuamente l’assunzione di cibo.
“HDAC5 è un collegamento importante nella comunicazione tra il nostro tessuto grasso e i centri della fame nel cervello”, dice il dottor Paul Pfluger, che ha condotto lo studio.
“Senza HDAC5, non possiamo adattare la nostra assunzione di cibo o frenare il nostro deposito di grasso”.
Nell’ambito del loro esperimento, i ricercatori sono stati in grado di colpire specificamente HDAC5 nei topi, e renderli più sensibili alla leptina, il che significa che si sentivano più pieni, prima.
“Il ripristino della sensibilità alla leptina è un passo importante sulla strada verso una perdita di peso sostenibile”, ha notato Pfluger.
“Oltre ai cambiamenti essenziali nella dieta e nel comportamento di esercizio, in futuro i singoli componenti dell’effetto leptina potrebbero essere potenziali obiettivi farmacologici per sostenere il processo di perdita di peso.”
Per quelli di voi che stanno aspettando una pillola magica che vi faccia sentire più sazi, Pfluger dice che non è chiaro in questa fase se gli scienziati saranno in grado di creare un farmaco che aumenti la quantità di HDAC5 negli esseri umani.
“Resta da vedere nei prossimi anni se questo enzima sarà un obiettivo adatto per combattere l’obesità negli esseri umani.”
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