Parte 1. Cause delle ulcere da pressione

Definizione

Un’ulcera da pressione può essere descritta come un danno ischemico acuto localizzato a qualsiasi tessuto causato dall’applicazione di una forza esterna (taglio, compressione o una combinazione delle due).

Le ulcere da pressione sono anche conosciute come “piaghe da decubito”, “ulcere da decubito” e “decubiti”, anche se questi nomi sono ora raramente utilizzati in quanto si riconosce che le ulcere non sono, principalmente, causate dallo stare a letto. Piaghe da pressione è il termine usato comunemente nel Regno Unito. Alcuni autori si riferiscono al danno da pressione per includere le lesioni da pressione che non sono ferite aperte (come vesciche ed eritemi non scottanti).

Distorsione o danno da deformazione è probabilmente la descrizione più accurata. Ulcere da pressione è un termine ampiamente utilizzato negli Stati Uniti e in altri paesi ed è stato accettato come termine a livello europeo dall’European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP).

Cause dirette

Le ulcere da pressione si verificano quando i tessuti molli (più comunemente la pelle) sono distorti in modo fisso per un lungo periodo. Questa distorsione avviene o perché i tessuti molli sono compressi e/o tagliati tra lo scheletro e un supporto, come un letto o una sedia quando la persona è seduta o sdraiata, o perché qualcosa sta premendo nel corpo, come una scarpa, un apparecchio chirurgico o un elastico dell’abbigliamento. I vasi sanguigni all’interno del tessuto distorto sono compressi, angolati o allungati fuori dalla loro forma abituale e il sangue non riesce a passare attraverso di essi. I tessuti riforniti da quei vasi sanguigni diventano ischemici.

La natura precisa dei cambiamenti che avvengono nel tessuto ischemico non è completamente compresa (Bliss, 1998; Nixon, 2001) ma se l’ischemia persiste per un tempo sufficiente, avviene la necrosi. Questo è l’inizio di un’ulcera da pressione e, in pazienti particolarmente suscettibili, le ulcere da pressione possono verificarsi entro una o due ore (Kosiak, 1958; Reswick e Rogers, 1976).

Oltre ad occludere il flusso sanguigno, la distorsione del tessuto ostruisce anche il flusso linfatico, che porta all’accumulo di prodotti metabolici di rifiuto, proteine ed enzimi nel tessuto colpito. Si suggerisce che questo possa anche avviare un danno tissutale, anche se i meccanismi precisi non sono completamente compresi (Reddy, 1990).

Perché i tessuti viventi non sono statici, il modo in cui vengono distorti cambia nel tempo. Quando vengono mantenute pressioni costanti, i tessuti molli si modellano per adattarsi alla forma esterna. Conosciuto come creep dei tessuti (Dodd e Gross, 1991), può ridurre le pressioni esterne ma può anche esagerare le distorsioni interne. Questo effetto e la deformazione interna dei tessuti sotto pressione in generale è significativamente maggiore nei pazienti paraplegici (Reger et al, 1990).

Pressione

È importante capire che l’applicazione della pressione in sé non causa danni. I sommozzatori e gli organismi marini dal corpo molle possono operare a grandi profondità d’acqua senza rischio di danni da pressione. Anche se le pressioni esterne possono essere estremamente elevate, non causano distorsioni dei tessuti perché sono uniformi. È solo quando la pressione diventa non uniforme e si verificano gradienti di pressione tra aree adiacenti di tessuto che si verifica la distorsione e il potenziale di danno da pressione (Neumark, 1981).

Aree particolarmente soggette a danni da pressione sono le prominenze ossee, come i talloni, le caviglie, le anche e i gomiti, che hanno una sottile copertura di tessuto morbido. Grandi forze di compressione sono concentrate quando il corpo è appoggiato su questi punti di pressione, a causa della piccola superficie e del fatto che c’è poca imbottitura per dissipare queste forze.

La profondità del tessuto non è necessariamente il fattore determinante, tuttavia. Anche se le piante dei piedi hanno una copertura sottile di tessuti molli, hanno una vascolarizzazione che è particolarmente ben adattata a sopportare notevoli forze di distorsione. Sull’osso sacro e sui glutei, invece, sebbene ci sia una copertura relativamente spessa di tessuti molli e un’ampia superficie di appoggio, i vasi sanguigni non sono adattati a sopportare il peso, il che significa che anche con una compressione abbastanza leggera, l’ischemia da pressione può svilupparsi rapidamente.

Quando avviene una compressione, la pressione viene applicata da almeno due lati (Fig 1). Questo è il motivo per cui il danno da pressione può presentarsi in due modelli clinici distinti. La distorsione dei tessuti e il danno superficiale si verificano con la pressione sulla superficie della pelle, in particolare se la superficie di supporto non è uniforme. Se questa viene mantenuta per un periodo prolungato, può comunque risultare in un danno esteso in quanto gli strati successivi di tessuto vengono distrutti. Le ulcere da pressione superficiali causate dalla compressione con un taglio minimo, tendono ad avere un caratteristico contorno regolare, e spesso possono essere abbinate facilmente alla forma della prominenza ossea sottostante (Fig 2) o all’oggetto che ha causato l’ulcera.

Il danno da pressione più grave di solito si verifica come risultato della deformazione nei tessuti profondi vicino alla prominenza ossea sottostante. Poiché le pressioni possono essere molto più elevate che all’interfaccia pelle/sostegno (Sangeorzan et al, 1989; Le et al, 1984) e poiché è più probabile che vengano colpiti i vasi sanguigni più grandi, spesso si verifica la necrosi di un grande volume di tessuto. Quando le strutture di supporto della pelle sono state distrutte, parti della pelle diventano non vitali e muoiono in seguito alla distruzione primaria del tessuto profondo. Quando la pelle non vitale si rompe, si rivela una cavità piena di tessuto necrotico (Fig 3).

Shear

Shearing dei tessuti molli si verifica quando forze che si muovono in direzioni diverse sono applicate alla stessa massa di tessuto. Per esempio, se una persona è seduta a letto, lo scheletro tende a muoversi verso i piedi perché la gravità trascina la parte superiore del corpo verso il basso (Fig 4). Tuttavia, all’interfaccia pelle/sostegno, le forze di attrito resistono al movimento del corpo. I tessuti tra la pelle e lo scheletro sono quindi distorti, e tutti i vasi sanguigni che attraversano la zona vengono tranciati insieme al resto del tessuto. Poiché il taglio occlude il flusso più facilmente della compressione (per esempio, è più facile interrompere il flusso in un tubo dell’acqua piegandolo che pizzicandolo), il taglio può essere considerato ancora più significativo della pressione nella causa delle ulcere da pressione (Goossens et al, 1993).

Le aree del corpo particolarmente suscettibili al taglio includono le tuberosità ischiatiche, i talloni, le scapole e i gomiti. Queste sono aree su cui il corpo è frequentemente appoggiato quando è in una posizione (come seduto o sdraiato semisdraiato) che permette lo scivolamento in avanti. Le ulcere da pressione superficiali causate dal taglio tendono ad avere un aspetto frastagliato e irregolare (Fig 5).

Frizione

Anche l’attrito, oltre alla pressione e al taglio, è spesso citato come causa di ulcere da pressione (Allman, 1997). Questo è, naturalmente, vero nel senso indiretto che l’attrito è necessario per generare forze di taglio. Tuttavia, è spesso preso nel senso più ampio di causare danni diretti ai tessuti, per esempio, quando le vesciche sono causate da un paziente trascinato su un letto con un lenzuolo ruvido. Tuttavia, questo tipo di lesione è un trauma meccanico e termico acuto e l’eziologia è molto diversa da quella delle ulcere da pressione. L’attrito non è quindi una causa diretta delle ulcere da pressione, anche se è chiaramente possibile che la pelle indebolita dall’ischemia da pressione sia più suscettibile all’attrito e che le due cose agiscano insieme per accelerare la rottura della pelle.

Il ciclo dell’iperemia reattiva (Fig 6)

A differenza dell’acqua, tutti gli animali sulla terra ferma non sono sostenuti dal mezzo (aria) in cui si trovano. Pertanto, tutti gli animali dal corpo molle devono sviluppare meccanismi per assicurarsi di non subire danni quando i loro tessuti sono distorti dal contatto con ciò che li sostiene. Nonostante questo sia un requisito essenziale per la sopravvivenza sulla terraferma, poche o nessuna ricerca sembra essere stata fatta per identificare quali meccanismi fisiologici esistono per prevenire i danni da pressione.

Tuttavia, è ragionevole supporre che la distorsione dei tessuti, quando si verifica, provoca ischemia. Questo a sua volta stimola i movimenti protettivi per alleviare la distorsione, e l’attività circolatoria che mira a ripristinare la normale perfusione del sangue nelle aree colpite. La maggior parte dei movimenti protettivi sono riflessi e la persona non è consapevole di farli. Tuttavia, se questi si rivelano insufficienti ad alleviare l’ischemia, il sistema nervoso centrale viene stimolato dal disagio e infine dal dolore forte. Questo generalmente assicura che la pressione sia alleviata prima che il danno permanente sia stato fatto.

Una volta che la circolazione è stata ripristinata, si verifica una dilatazione dei capillari locali e un aumento del flusso sanguigno, indicato come iperemia reattiva. Questo si presenta superficialmente come una macchia transitoria rosa brillante sulla pelle, spesso chiamata eritema sbiancante perché si schiarisce alla pressione, a differenza dell’eritema rosso opaco non sbiancante che indica un danno tissutale (Bliss, 1998). L’iperemia reattiva ripristina rapidamente l’equilibrio di ossigeno e anidride carbonica ed elimina i prodotti di scarto. L’eritema poi diminuisce man mano che i tessuti vengono riportati al loro stato di riposo. Inoltre, gli individui sani fanno frequenti cambiamenti posturali importanti durante il sonno e piccoli aggiustamenti in media ogni 11,6 minuti (Keane, 1978).

Oltre a ripristinare i tessuti al loro stato di riposo dopo un episodio ischemico, il sistema circolatorio ha un ruolo diretto nell’ottimizzare la perfusione dei tessuti durante la distorsione. Gli studi hanno dimostrato che i cambiamenti adattativi si verificano nella microcircolazione in risposta a carichi ripetuti di tessuto (Bader, 1990), anche se poco si sa sui loro fattori scatenanti e meccanismi.

Patofisiologia

Quando il ciclo di iperemia reattiva cessa di funzionare adeguatamente, si svilupperà quasi certamente un’ulcera da pressione, a meno che non si adottino misure preventive. Ci sono tre cause potenziali di ulcere da pressione: perdita di movimento, fallimento dell’iperemia reattiva e perdita di sensibilità. La creazione di un’ulcera da pressione può coinvolgere uno o una combinazione di questi fattori.

Immobilità

L’immobilità, in assenza di fattori aggiuntivi, è raramente la causa primaria delle ulcere da pressione. Per causare autonomamente le ulcere da pressione, l’immobilità deve essere profonda (come quella che si verifica nella fase finale della malattia del motoneurone o in alcuni casi di sclerosi multipla). Anche piccoli movimenti corporei come il piegarsi in avanti o da un lato all’altro quando si è seduti sono di solito sufficienti per dare un adeguato sollievo dalla pressione.

I pazienti con gessi mal adattati possono essere inseriti nella stessa categoria, in quanto non possono allontanarsi dalla pressione che sta causando la distorsione dei loro tessuti. I pazienti con una profonda immobilità ma con una sensazione intatta raramente sviluppano ulcere da pressione quando possono ancora comunicare. Il dolore dell’ischemia dei tessuti fa sì che questi pazienti chiedano spesso di cambiare la loro posizione. I pazienti con ingessatura ortopedica dovrebbero essere incoraggiati a riferire qualsiasi disagio e dolore.

Fallimento dell’iperemia reattiva

Nei pazienti con un fallimento dell’iperemia reattiva, i tessuti non sono più in grado di recuperare dagli episodi ischemici, e la prevenzione delle ulcere da pressione è probabilmente più difficile in questo gruppo. Il fallimento dell’iperemia reattiva può verificarsi in pazienti molto malati e morenti in cui la pressione sanguigna periferica è insufficiente a riempire i letti capillari svuotati dalla compressione. Clinicamente, questo si presenta come macchie bianche nelle aree di pressione che non cambiano rapidamente colore al rosso dell’iperemia reattiva, come farebbero in una persona sana. Piuttosto, le macchie bianche rimangono per molti minuti prima di ritornare lentamente e direttamente a un colore della pelle più normale con poca o nessuna iperemia reattiva osservabile. Effetti simili possono essere visti in pazienti in cura critica che sono sottoposte ad alte dosi di inotropi, come l’adrenalina.

Un altro gruppo all’interno di questa categoria sono alcuni pazienti che hanno subito danni neurologici. Si presentano con ripetute ulcerazioni da pressione nella stessa parte del corpo (per esempio, una natica, ma mai l’altra). Potrebbe non esserci alcuna differenza nel carico di pressione esterna, nei difetti posturali o nei modelli di attività che spiegherebbe le differenze nella tolleranza alla pressione tra le due natiche. Tuttavia, un’attenta misurazione delle risposte tissutali al carico di pressione ripetuto tramite ossimetria percutanea rivela che l’iperemia reattiva è anormale. C’è un’assenza di una risposta adattativa positiva e una riduzione della tensione di ossigeno con ogni successiva applicazione di pressione (Bader, 1990). Questo effetto è difficile da spiegare, poiché non si pensa che l’iperemia reattiva sia controllata principalmente dal sistema nervoso (Michel e Gillot, 1990).

Poiché gli individui della stessa categoria diagnostica possono avere una risposta circolatoria normale o patologica al carico ripetuto (Bader, 1990), questo può spiegare perché alcuni pazienti sono più inclini all’ulcera da pressione rispetto ad altri con la stessa diagnosi (Sacks et al, 1988).

Perdita di sensibilità

Questa è probabilmente la causa più comune di ulcera da pressione. La persona colpita non può sentire il disagio e il dolore normalmente causati dalla distorsione prolungata del tessuto, non ha risposte riflesse protettive a questo tipo di stimolazione e non è stimolata a fare movimenti protettivi dal disagio o dal dolore. Il problema può sorgere in uno dei due modi. In primo luogo, tra le altre cose, può essere dovuto a un danno o alla rottura del sistema nervoso. Questo danno può essere:

– Congenito (per esempio, spina bifida);

– Traumatico (per esempio, lesione spinale);

– Un processo patologico (per esempio, danno ischemico alla spina dorsale in seguito alla rottura di un aneurisma aortico, malattia metastatica, neuropatia periferica secondaria al diabete o alla lebbra, e malattie neurologiche);

– Cause iatrogene (per esempio, anestesia spinale, e blocco nervoso locale).

Interessante, quando la lesione spinale si verifica ad un livello superiore causando tetraplegia, la persona colpita è meno a rischio di ulcere da pressione rispetto ad un paraplegico (Hirose, 2001). Questo probabilmente perché nel tetraplegico, gli anelli riflessi della colonna vertebrale inferiore sono meno colpiti e le risposte riflesse protettive contro i danni da pressione rimangono intatte.

In secondo luogo, il sistema nervoso centrale può essere colpito. Questo può essere dovuto all’incoscienza o al danno cerebrale. Quest’ultimo si manifesta in alcuni pazienti che hanno subito lesioni alla testa, hanno malattie cerebrali come il morbo di Alzheimer o hanno avuto un trattamento a lungo termine per condizioni psichiatriche come la depressione o la schizofrenia. Sebbene ci sia apparentemente un’adeguata sensazione, circolazione e mobilità per prevenire le ulcere da pressione, il cervello sembra sopprimere i riflessi protettivi e ignora gli avvertimenti sensoriali di ischemia dei tessuti. Questi pazienti possono o non possono sentire il dolore ischemico, ma anche se lo sentono, non fanno movimenti appropriati per alleviare la pressione.

Patologia combinata

Il ciclo di iperemia reattiva raramente si rompe a causa di un fattore che agisce da solo (Tabella 1). Il paziente diabetico con neuropatia dei piedi ha probabilmente una funzione circolatoria anormale in quell’area. Il paziente paralizzato con una lesione spinale avrà perso la sensazione e la capacità di muovere le aree interessate. Il paziente ventilato nell’unità di cura critica non è in grado di sentire o muoversi a causa dell’anestesia, mentre la circolazione periferica può essere compromessa dalla somministrazione di inotropi.

Suscettibilità cronica e acuta

Per formulare piani efficaci per la prevenzione e la gestione delle ulcere da pressione è importante capire che, indipendentemente dall’eziologia, i pazienti a rischio di danni da pressione rientrano in uno dei due gruppi – quelli che sono acutamente suscettibili e quelli che sono cronicamente suscettibili. È probabile che sia di durata relativamente breve (di solito non più di due settimane) e una volta che le cause sottostanti sono risolte, il paziente di solito non sarà più suscettibile. Per esempio, un paziente ricoverato per un intervento chirurgico può richiedere un’assistenza ad alta dipendenza solo per un breve periodo il giorno dell’operazione e durante la notte, ma non sarà più suscettibile il giorno seguente quando non sarà più ventilato e sedato. Dopo un episodio acuto, tuttavia, il paziente può rimanere cronicamente suscettibile se l’episodio acuto causa un danno permanente ai meccanismi di difesa del corpo contro i danni da pressione. Per esempio, subito dopo una lesione spinale c’è una fase acuta in cui la suscettibilità è molto alta (Byrne e Salzberg, 1996). Questo si risolve dopo un periodo di tempo, ma il paziente rimane suscettibile in una certa misura per il resto della sua vita.

La suscettibilità cronica durerà per un periodo di tempo prolungato a causa di un danno permanente causato da un trauma o da una malattia degenerativa. Gli esempi includono persone con lesioni spinali o alla testa, pazienti che hanno avuto un incidente cerebrovascolare e hanno un’emiplegia residua, quelli con una malattia neurologica progressiva (sclerosi multipla, morbo di Alzheimer), neuropatia diabetica e condizioni neurologiche congenite, come la spina bifida.

La suscettibilità cronica può essere esacerbata da episodi acuti. Per esempio, una malattia come un’infezione del torace o del tratto urinario può ridurre la tolleranza dei tessuti alla pressione e aumentare la suscettibilità in modo acuto per la durata della malattia.

Il significato delle ulcere da pressione

Le ulcere da pressione sono riconosciute come potenzialmente in grado di causare danni significativi agli individui che le subiscono, e la loro prevenzione e gestione consuma anche grandi fette del budget sanitario. Inoltre, il fallimento dei professionisti e delle organizzazioni sanitarie nel prevenire o gestire adeguatamente le ulcere da pressione è sempre più oggetto di controversie legali.

Per l’individuo, le conseguenze di un’ulcera vanno da un lieve disagio e inconveniente a una drammatica riduzione della qualità della vita causata da lesioni devastanti e dolorose di enormi dimensioni (Fig 7), o addirittura la morte per setticemia o osteomielite.

I costi delle ulcere da pressione rimangono oggetto di un dibattito che non è particolarmente ben fondato su informazioni concrete. Indipendentemente dalle cifre esatte, si riconosce che la spesa è alta sia per il trattamento delle ulcere esistenti che per la loro prevenzione. Il dibattito, innescato dal suggerimento in The Costs of Pressure Sores (Touche Ross and Co, 1993) che trattare i pazienti che sviluppano ulcere da pressione è più economico che prevenire le ulcere in primo luogo è forse un po’ sterile. Il NHS e gli operatori sanitari hanno un chiaro mandato e un imperativo etico di prevenire la morbilità e la mortalità e questo include la morbilità e la mortalità causate dalle ulcere da pressione, indipendentemente dal fatto che sia più costoso prevenirle o meno. Ci sono pochi dubbi, tuttavia, che la prevenzione sia costosa. Infatti, la spesa per i dispositivi di alleggerimento della pressione è una delle cinque maggiori spese nel budget non retribuito del NHS.

Tutti i professionisti della sanità hanno la responsabilità di assicurare che questa spesa sia usata saggiamente. Questo richiede che abbiano una conoscenza adeguata e aggiornata dell’eziologia, della prevenzione e della gestione delle ulcere da pressione. Tanto più che il contenzioso sta aumentando in tutto il NHS e l’ignoranza non è una difesa agli occhi della legge. Le conseguenze legali di una scarsa cura delle aree di pressione possono essere estremamente costose in termini finanziari e di reputazione per le organizzazioni, e professionalmente devastanti per i singoli medici.