肝炎

肝炎は多くの既知の原因を持つ病気です：

• ウイルス、細菌、寄生虫などによる感染
• 自己免疫型の障害
• 肝への通常の血液供給の崩壊による傷害
• 肝への通常の血液供給の崩壊による傷害
• ウイルス、細菌、寄生虫などによる感染
• 自己免疫型の障害。
• 脳障害
• 特定の薬物、毒素、医薬品などの体内存在
• 嚢胞性線維症やウィルソン病などの遺伝性疾患の存在

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• 輸血

ウイルス性肝炎

感染経路

• ウイルスA（HAV）とE（HEV）：糞便-経口。 この水で洗った野菜、沼地の貝類など、汚染された水を介しての感染が最も多いので、しっかりと予防するためには衛生管理が欠かせません。 また、家族や他のウイルス感染者から感染することもあります。

• ウイルスB（HBV）、D（HDV）。 非経口的経路：輸血、傷、汚染された注射器によって、ウイルスが異なる体液（精液、唾液）に存在する場合は性的接触によって、または傷のある外傷性性交によって。

• ウイルスC（HCV）：非経口的経路、感染血液の汚染によって、ウイルスの感染をもたらす十分な量とは考えられないがいくつかの液体でウイルスは発見されている。 C型肝炎の性行為による感染は非常に稀で、出血を伴う性行為や肛門性器粘膜の損傷が激しい場合のみ非経口的に感染すると考えられています。 El Centro para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC por sus siglas en inglés Centers for Disease Control and Prevention) sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquellas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo). Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).

EpidemiologíaEditar

• Hepatitis A: es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). 病気の人の排泄物との接触、家庭内の不衛生、汚染され洗浄が不十分な食品（未処理水で給水された野菜や、ハエやゴキブリなどの媒介物に接触したものなど）を食べることによって感染します。 個人を問わず感染する可能性があり、下水処理が十分でない場所で流行する。 先進国では、A型肝炎は主に単体で発症しますが、過去には広い地域で流行したことがあります。 現在では予防のためのワクチンもありますが、環境衛生や室内の衛生状態をよくすることが発症予防に最も効果的です。
• B型肝炎は、活動性の肝炎患者や健康なB型肝炎ウイルス（HBV）キャリアから血液やセックスを通じて感染するウイルスによる重い病気です。 急性または慢性の感染を引き起こすため、血液中に残留し、肝臓の肝硬変（傷害）、肝臓がん、肝不全、死に至ることもあります。 また、その予防のためのワクチンもあります。
• C型肝炎：発症者の血液中に含まれるC型肝炎ウイルス（HCV）によって起こる肝臓の病気です。 HCV感染は、感染者（ウイルス保有期または活動期）の血液との接触によっても感染し、慢性肝炎、肝硬変、肝がん、肝不全、死亡の原因ともなります
• D型肝炎：B型肝炎ウイルスがないと存在できない欠陥のあるウイルスです。 D型肝炎ウイルス（HDV）は、ウイルスに感染した人の血液中に存在します。
• E型肝炎：A型肝炎ウイルスとほぼ同じ方法で感染するウイルス（HEV）です。 それは汚染された水を通して広がっています。
• F型肝炎：最近の出現の、Gとして知られている同じウイルスであるかもしれません。
• G型肝炎：最新のウイルスです、ほとんど知られていません。

PathogenesisEdit

通常の環境下では、どの肝炎ウイルスも肝細胞に対して直接細胞毒性を持つことは知られていません。 ウイルス性肝炎に特徴的な急性肝障害の臨床症状およびその後の経過は、患者の免疫反応によって決定されることが、現在得られているデータから示唆されています。

すべての肝炎ウイルス感染症は長い潜伏期間を持ちます：

• ウイルス A および E：15 ～ 30 日
• ウイルス B、C および D：3 ヶ月

Hepatitis A (HAV) Edit

腸管または糞口経路（下水、食物または下水で洗ったもの）によって伝播されます。

HAVは肝臓でのみ繁殖するが、潜伏期間の終わりには胆汁、糞便、血液中にも存在するようになる。

• 急性期には、最長で6カ月、あるいはそれ以上、IgM抗HAV抗体（IgM anti-HAV） が検出されます。
• 一方、回復期には、IgG抗HAV抗体（IgG anti-HAV） が優位に検出されて、このウイルスによる再感染に対する防御機能を付与されます。

症状としては、下痢、腹痛、食欲不振、吐き気、倦怠感、発熱などがあります。

B型肝炎（HBV）編集部

B型肝炎は、DNAポリメラーゼに逆転写酵素活性を付加して複製する、非経口感染するDNAウイルスによって起こります。 ウイルス粒子は以下の通り。

• HBsAg (HBV Surface Antigen)は、ウイルス表面に発現するエンベロープタンパク質である。 S遺伝子の産物で、いくつかの遺伝子型を持つことができます。

• HBcAg またはHBVのコア抗原（CORE）です。 ヌクレオカプシドの表面に発現し、その中心領域のC遺伝子によってコードされている。

• HBeAg または HBV 抗原 E は、可溶性のヌクレオキャプシドタンパク質です。 これもC遺伝子の産物であるが、今回はその前頭領域からコード化されている。 遺伝子はHBcAgと同じだが、開始コドンが2つあるため、転写が開始される領域が異なる。 どちらがスタートするかで、どちらかのタンパク質が生成されます。 HBeAgは合成後、小胞体に結合するシグナルペプチドと結合するため、血清中に存在することができる。

HBV感染後、血清中に最初に見つかるマーカーはHBsAgで、感染が臨床的に表れる（黄疸などの症状）前に上昇し、黄疸発症後1～2カ月で減少・消失しますが、S抗原に対する抗体（抗HBs）が上昇し、これがいつまでも持続することでHBV再感染から保護されるのです。

HBsAgが減少し、抗HBsが増加している間は、検出に必要な閾値を満たさないため、血清検査が陰性となる場合があります。 この期間は「盲点」と呼ばれ、偽陰性を避けるためには、HBsAg出現の1〜2週間後に上昇するHBcAgに対する抗体（IgM-antiHBc）の血清中の検出を助けることができる。 HBcAg 抗原自体は、可溶化するためのシグナル ペプチドがなく、ウイルスのヌクレオキャプシドに組み込まれているため、血清中に見出すことはできません。

新しい技術の感度のおかげで、盲点はかなり少なくなっていることに留意する必要があります。

抗HBcは抗HBsよりも長く血液中に留まることができ、抗HBcだけが陽性となる検出は活発なウイルス複製を意味せず、古いHBV感染の兆候であることがほとんどです。

感染が急性か慢性かを判断するには、抗体のIg型を決定する必要があります：

• 急性：IgM型（IgM抗HBc IgM）です。
• 慢性：IgG型（IgG抗HBs）

3番目の血清マーカーであるHBeAgは、HBsAgと同時または直後に現れ、ウイルスの複製活性が最大になったときに出現します。 アミノトランスフェラーゼ活性が上昇した直後、HBsAgが消失する前に減少する。 それが消失した後、抗HBeAg（抗HBe）抗体が検出され始めます。

肝障害を引き起こすのは、患者の感染に対する反応能力です。 中には、ウイルスに対する防御がうまくいかず、有効なレベルの抗体が作れず、トランスアミナーゼが正常で症状がほとんどなくても、S抗原を長期間にわたって陽性として維持する人もいます。

急性B型肝炎ウイルス感染症のうち、慢性化するのは5％未満です。

HBVに感染した人は、インフルエンザにかかったように感じたり、まったく症状が出ないこともあります。 血液検査でウイルスに感染しているかどうかがわかります。 HBVは通常、数ヶ月で自然に良くなります。 治らない場合は、B型慢性肝炎と呼ばれ、一生続きます。

C型肝炎（HCV）編集部

非経口的に感染するRNAウイルスです。 HCAg抗原（大文字で表記。 HBcAgやBウイルスコア抗原と混同しないように）を発現しています。

HCVに対する中和抗体は証明されていますが、通常は短命であり、HCV感染によって再感染に対する長期的な免疫が誘導されることは示されていません。

HCVの検出には、HCV RNAのPCR検出が用いられます。これらの抗体は急性期に上昇し、使用する技術によって、より早くまたは遅く検出されます。

D型肝炎ウイルス（HDV）編集部

ウイルスではなく、ウイルソイド（ウイルスとは異なり、タンパク質や脂質を持たず、タンパク質をコードしない円形のRNA鎖で構成されたウイロイドのような衛星ウイルスの一種）です。 非経口的に感染する。 HBVと完全にリンクしているため、HBVの表面Agに自分の円形RNAを導入することで「隠れる」ことを覚え、肝細胞に影響を及ぼすようになった。 HBVが陰性であれば、HDVも陰性になります。 逆に、HBVが陽性の場合、HDVの感染がある場合とない場合があります。

DウイルスのヌクレオキャプシドはD抗原（HDAg）を発現しており、血清中に見つけることは困難である。 HDAgに対する中和抗体は、発症から30～40日後に上昇します。

HBVには2種類の感染があります。

• 共感染：HBVマーカーと抗HDV抗体がともに陽性で急性期、すなわちそれぞれのウイルスに対するIgM抗体がある場合です。 つまり、両方のウイルスに同時に感染してしまうのです。 共感染は5％の症例で慢性化に進行する。
• 超感染：HBVマーカーが陽性でもIgG抗体とHDV抗体が陽性でIgM抗体もある場合。 つまり、HDVの感染は、すでにHBVに感染している状態で獲得されるのです。

E型肝炎（HEV）編

線状RNAを持つウイルスによる感染症で、腸管感染（経口-糞便）します。 急性感染症で、慢性化することはありません。 アジア、中東、北アフリカ、中央アメリカの地域で流行し、大発生しています。 現在では人獣共通感染症（動物から人へ感染する）であることを示す証拠があります。 その主な貯蔵庫は豚である。 妊婦にのみ発症する致死性の肝炎で、HAVと同様に腸管経路で感染する。 抗HEV IgM抗体およびIgG抗体が検出されるが、急性感染後は非常に急速に減少する。 血清学的なマーカーは、臨床の場では利用できません。

診断検査

• ポリメラーゼ、インベルターゼトランスフェラーゼ反応により、抗HEV IgM、抗HEV IgGをそれぞれ検出する。
• A型、B型、C型、D型の急性肝炎を除外すること

Hepatitis G (HGV) Edit

G型肝炎ウイルスはフラビウイルス科のRNAウイルスで、C型肝炎ウイルスと29％のアミノ酸相同性を有しています。 G型肝炎ウイルスは、B型、C型肝炎ウイルスと同様に非経口的に感染する。 血清中のウイルスRNAを検出することにより診断されます。 その名前とは裏腹に、このウイルスが肝臓病を引き起こすという明確な証拠はない。 軽度の輸血後急性肝炎を引き起こす頻度の低い薬剤である可能性があります。 慢性肝炎、肝硬変、肝細胞癌との関連は示されていない。

薬物性肝炎の編集

• パラセタモール。 は、チトクロームP450による代謝が飽和するほどの量を摂取した場合（1日10～15g、または連続4日以上の摂取）、肝障害を起こす可能性があります。

• 過敏症メカニズムによるもの：

イソニアジド：結核の治療に使用される。 抗コリン剤：メトトレキサート。 抗生物質：アンピシリン、エリスロマイシン。 エストロゲン：胆汁うっ滞を引き起こす。 麻酔薬であるハロタン。 アムホテリシンBは、肝臓で代謝される広域抗真菌薬です。

したがって、急性肝炎の患者は、薬物摂取の詳細な履歴を持っている必要があります。

毒物性肝炎 編集

毒物には次のものがあります：

• アマニタファロイデスは、肝毒性が強く、大量の壊死と肝不全を引き起こす可能性があります。
• 四塩化炭素、クロロホルム、トリクロロエチレンなど、すべての有機塩素系化合物は脂肪肝を引き起こす。
• シリンドロスパーモプシン、シアノバクテリア「Cylindrospermopsis raciborskii」と同属の他のバクテリアの毒素。
• 白リン酸塩、化学戦にも使われる工業毒素である。

自己免疫性肝炎

肝細胞表面のHLAタイプIの異常、あるいはウイルス感染に伴う免疫系の変化は、肝臓組織に対する細胞を介した自己免疫反応を引き起こす可能性があります。

自己免疫性肝炎の患者は、他の自己免疫疾患、特にセリアック病（消化器系の症状が軽度、断続的、あるいはまったくないことも多い）、1型糖尿病、橋本甲状腺炎、炎症性腸疾患などを合併することがよくあります。

代謝性疾患

代謝性疾患の中には、肝臓を含む体のさまざまな組織に物質が蓄積して障害を引き起こすものがあります。 血色素症とウィルソン病は肝炎を特徴とする。

閉塞性編集

結石、癌、寄生虫（肝蛭）による長期閉塞は、肝障害と炎症を引き起こすことがある。

アルコール性肝炎編集

アルコール摂取により発生する。 その結果、肝細胞のレベルで酸化ストレスによる直接的な障害が発生します。

虚血性肝炎

虚血性肝炎は、肝細胞への血流が減少することによって起こる。 通常、肝ショックとも呼ばれる血圧低下（ショック）による。 虚血性肝炎の患者さんは、通常、ショックの基礎原因（肝不全、大量出血、心不全の可能性があります）のために状態が悪くなっています。 まれに、血管の局所的な問題（肝組織に栄養を送る役割を持つ肝動脈の血栓症や狭窄など）が原因で、虚血性肝炎が引き起こされることがあります。 肝臓のプロファイルでは、1000 U/Lを超えるGOTとGPTの一過性の増加（最大10日間継続）が観察されることがあります。

1-α-antitrypsin deficiency 編集

場合によっては、α1-antitrypsin 欠損は、肝細胞レベルでの炎症性損傷につながる小胞体でのタンパク質蓄積を引き起こします。

非アルコール性脂肪肝炎

体内に取り込まれた肝炎で、アルコール摂取が関与しないものです。