典型的な症状としてよく知られている古典的な帯状疱疹（HZ）は、痛みを伴う紅斑性丘疹の皮膚浸潤として現れ、その後、集団小胞または水疱に発展する1,2。 診断は臨床的に行われることがほとんどですが、診断のための確認技術として、ウイルス培養、直接蛍光抗体検査、またはポリメラーゼ連鎖反応（PCR）アッセイがあります1、3
HZの主な危険因子は高齢で、最もよく高齢者を襲います4。 高齢者における水痘帯状疱疹ウイルス（VZV）特異的細胞媒介免疫の生理的低下が、後根神経節内でのウイルスの再活性化の引き金になると仮定されています1,5。 同様に、VZVに対する免疫T細胞の抑制により、ヒト免疫不全ウイルス（HIV）感染者を含む免疫不全者1,5、およびVZV特異的細胞応答とVZV IgG抗体活性が低下した免疫抑制移植患者も影響を受けます6。
VZV感染の二次的合併症（例：帯状疱疹後神経痛、蜂巣炎に進行する細菌感染）は、病的状態の悪化につながります。 免疫不全の患者は、脳、肝臓、肺などの重要な臓器を冒す可能性のあるVZV感染症の内臓病変のリスクも高くなります7,8。
症例報告
患者1
52歳の男性は、4日前から左脚に痛みのない非掻痒性の発疹を発症しました。 当初は前駆症状もなく，左膝内側の紅斑性斑点状皮疹として出現した。 その後，4日間で紅斑性小水疱が出現し，膿疱に移行し，発疹は左脚に沿って近位から遠位へ広がった． 入院後間もなく発熱（体温38.4℃）。 病歴はアルコール性肝硬変とAIDSで，CD4は174個/μL（基準範囲，500-1500個/μL）であった．
身体所見では，1cm程度の膿疱が40個ほど集まった皮疹が左脚に沿って非皮膚組織的に散在していた（図1）． 膿疱の多くは底面が紅斑しており，痂皮化したものや薄い液状の滲出液を分泌するものなど，経過はさまざまであった。 病変は非緊張性で、顕著な硬結はなかった。
図1.
臨床的には、細菌感染、ビブリオ・バルニフィカス感染、単純ヘルペスウイルス（HSV）感染を伴う播種性HZが鑑別診断に含まれていました。 患者はバンコマイシン，レボフロキサシン，アシクロビルの静脈内投与で治療され，治療期間中，新しい病変は発生しなかった。 この治療法では，1日後に解熱し，活動性病変は痂皮化し，浮腫と紅斑が減少した． 細菌培養，血漿中PCR，HSV 1型および2型IgMは陰性であった．
患者2
63歳の男性が、6日前から顔、体幹、腕、脚を含む痒みのある灼熱の発疹を発症した。 病歴は、来院の6ヶ月前に心臓移植を受け、2型糖尿病、慢性腎臓病であった。
身体検査では、1～2mmの小水疱が非乾燥性パターンで散在し、広範囲に及ぶ発疹が見られました。 額，鼻，左耳には孤立した小水疱が，背中，胸，手足の近位・遠位には比較的対称的な分布のびまん性小水疱が散見された（図2）。 小胞の多くは、出血を伴う痂皮が付着していた。
Figure 2. 胸部（A）と背部（B）にびまん性の小水疱を伴う帯状疱疹、および左脚（C）に周囲の小水疱を伴う出血性、壊死性、小水疱性病変、水痘-帯状疱疹ウイルスの急性再活性化に伴うもの。 2回のパンチ生検は、ヘルペスウイルスの細胞障害性変化と一致しました。 複数の切片で，多核化とクロマチンの縁取りを伴う角化細胞壊死と同様に潰瘍化が確認された． 真皮には強い苔癬状と血管周囲のリンパ球の浸潤がみられた． 免疫組織化学染色でVZV陽性、HSV陰性であり、VZVの急性再活性化を示唆した（図3）。
図3.痂皮病変が治癒し、再来院した患者さん。 生検では、ヘルペス群感染（A）（H&E 原倍率20倍）、免疫組織化学（B）（原倍率20倍）で水痘帯状疱疹ウイルスびまん陽性に加え、多核巨大細胞とクロマチンの縁取りがみられた
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