Epiduraal hematoom

Weet u zeker dat uw patiënt een epiduraal hematoom heeft? Wat zijn de typische bevindingen voor deze aandoening?

Epiduraal hematoom (EDH) is een intracraniële bloeding tussen het buitenste membraan van de hersenen (dura mater) en de schedel, meestal veroorzaakt door een trauma. Het hematoom wordt meestal veroorzaakt door een scheuring van de meningeale slagaders of hun vertakkingen. Bij kinderen is de meest waarschijnlijke etiologie echter een veneuze bloeding als gevolg van schedelbreuken in gebieden met snelle botgroei.

Typische plaatsen bij kinderen zijn de frontale, parietooccipitale en posterieure fossa. De klinische verschijnselen variëren naar gelang de leeftijd van het kind. Klassieke symptomen zijn een aanvankelijke daling van het bewustzijn door het eigenlijke trauma, gevolgd door een symptoomvrij interval. Naarmate zich bloed ophoopt in de epidurale ruimte, kan het kind snel achteruitgaan. Computertomografie (CT) laat meestal een biconvexe en hyperdense laesie zien, begrensd door hechtlijnen, vaak geassocieerd met een midline-verschuiving.

Vroegtijdige diagnose en behandeling zijn essentieel om neurologische achteruitgang en daaropvolgende stoornissen te voorkomen.

Epidurale hematomen komen het meest voor na een hoofdtrauma, dat een tijdelijk bewustzijnsverlies of een coma kan veroorzaken. Het trauma betreft vaak de temporale kwab en leidt tot scheuring van de middelste meningeale slagader; het kan ook ontstaan door scheuring van de anterieure meningeale slagader of de dural veneuze sinussen. De meerderheid van de gevallen gaat gepaard met een schedelbreuk.

EDH kan gepaard gaan met een voorbijgaande periode van bewustzijn, ook wel “lucide interval” genoemd, na het aanvankelijke verlies van bewustzijn ten gevolge van het primaire hersenletsel. Na dit “lucide interval” kan een snelle verslechtering als gevolg van bloedophoping hoofdpijn, braken, sufheid, verwardheid, afasie, toevallen en hemiparese veroorzaken.

Als het hematoom onopgelost blijft, zijn mogelijke complicaties onder meer verhoogde intracraniële druk (ICP), ipsilaterale verwijding van de pupil door compressie van de oculomotorische zenuw, en de Cushing-reactie bestaande uit hypotensie, onregelmatige ademhaling en bradycardie. EDH waarbij de fossa posterior betrokken is, verhoogt vaak de ICP door obstructie van de uitgangen van de vierde ventrikel en veroorzaakt hydrocefalie. Bovendien kan corticale blindheid ook een presenterend symptoom zijn.

Welke andere ziekte/aandoening heeft enkele van deze symptomen gemeen?

Subduraal hematoom (SDH) wordt geassocieerd met een langzamer begin van EDH’s vanwege de langzamere veneuze bloeding. Klinische verschijnselen kunnen binnen enkele minuten optreden of kunnen tot 2 weken op zich laten wachten. De computertomografie (CT) van het hoofd toont een hyperdense sikkelvormige laesie bij acute SDH.

Subarachnoïdale bloeding (SAH) kan zich met wisselende symptomen presenteren. Kenmerkend is een ernstige en plotseling optredende hoofdpijn, vaak omschreven als “ergste hoofdpijn van mijn leven”. De hoofdpijn kan gepaard gaan met een kortstondig verlies van bewustzijn, een aanval, misselijkheid, braken of meningismus. Op de CT-scan is in meer dan 90% van de gevallen bloed aanwezig als de beeldvorming in de eerste 24 uur wordt uitgevoerd.

Waardoor ontstaat deze aandoening op dit moment?

Epiduraal hematoom is bijna uitsluitend het gevolg van hoofdtrauma. De hoogste incidentie komt voor bij adolescenten en jongvolwassenen. Vaak is de temporale kwab betrokken, waarbij het bot van het wiggebeen wordt ontwricht en de middelste meningeale slagader scheurt wanneer deze door het foramen spinosum gaat. Deze scheuring leidt tot bloedophoping tussen de dura en de schedel. Het uitdijende hematoom lijkt op een biconvexe lens op beeldvormingsstudies. Toenemende ICP secundair aan de bloedophoping leidt uiteindelijk tot hersenherniatie en de dood, tenzij de compressie chirurgisch wordt opgeheven.

Hoewel het in de meeste gevallen om arteriële schade gaat, kan een verstoring van een van de veneuze durale structuren ook in EDH resulteren. In dit geval kan de klinische achteruitgang geleidelijk zijn, wat overeenkomt met een tragere ophoping van veneus bloed.

Niet-traumatische EDH is zeer zeldzaam, en enkele mogelijke oorzaken zijn complicaties van neurochirurgische ingrepen, epiduraal abces, hemorragische tumoren, infectie, coagulopathie, aangeboren afwijkingen of vasculaire malformaties van de dura, zwangerschap, sikkelcelziekte, systematische lupus erythematosus, open hart chirurgie, ziekte van Paget van de schedel en hemodialyse.

Welke laboratoriumonderzoeken moet u aanvragen om de diagnose te helpen bevestigen? Hoe moet u de resultaten interpreteren?

Er moet in eerste instantie een CT van het hoofd en/of een MRI van de hersenen worden gemaakt. Een lumbaalpunctie is gecontra-indiceerd bij een acute bloeding en verhoogde ICP. Aanvullend laboratoriumonderzoek moet een volledig bloedbeeld en stollingsprofiel omvatten. Deze onderzoeken zijn essentieel voor de behandeling van EDH.

Verschillende andere onderzoeken kunnen nodig zijn, afhankelijk van het individuele geval. De Glasgow Coma Scale (GCS) is een nuttig instrument om de neurologische status van de patiënt te beoordelen; bovendien wordt bij kinderen van 2 jaar en jonger de pediatrische GCS aanbevolen.

Zijn beeldvormende onderzoeken nuttig? Zo ja, welke?

C CT van het hoofd is het beeldvormende onderzoek dat het meest wordt gebruikt om de aanwezigheid van een EDH vast te stellen, omdat het zowel algemeen beschikbaar als tijdsefficiënt is. Epiduraal bloed lijkt meestal op een biconvexe lens als gevolg van de stevige dural hechtingen aanwezig op de craniale hechtingen (zie figuur 1 en figuur 2.). Af en toe kunnen heterogene foci van lagere intensiteit verschijnen binnen een EDH en kunnen wijzen op actieve extravasatie van bloed en onmiddellijke chirurgische evaluatie vereisen.

Figure 1.

Figure 2.

Up to 8% of EDHs are undetectable on a head CT, possibly due to severe anemia, severe hypotension, early scanning after trauma or venous bleeding. A head CT may not be sufficiently sensitive to detect a reduced blood volume. The laboratory studies previously mentioned, such as a complete blood count, can help determine if any of these scenarios apply. Furthermore, an EDH undetectable by head CT may be detectable with a brain magnetic resonance imaging (MRI) (See
Figure 3 and Figure 4.). The majority of EDHs are evident within 8-24 hours; therefore, they are usually detectable upon repeat imaging in the first day.

Figure 3.

Figure 4.

The volume of an EDH is correlated with clinical outcome and considered in the treatment planning. This measurement can be obtained from a head CT using the formula ABC/2, which estimates the volume of an ellipsoid lesion. A is the largest diameter of the hematoma on the CT slice with the greatest area of hemorrhage. B is the largest diameter 90 degrees to A on the same CT slice. C is the number of CT slices containing the hematoma multiplied by the slice thickness in centimeters. Eén CT-snede wordt in C opgenomen als het bloeigebied groter is dan 75% van het hematoom in de CT-snede die voor A is gebruikt; het wordt uitgesloten als het gebied kleiner is dan 25% van het grootste bloeigebied.

MRI van de hersenen kan aanvullend of vervangend zijn. MRI is het meest bruikbaar voor het opsporen van EDH bij de vertex. Het uiterlijk van een EDH kan zich in de loop van de tijd ontwikkelen, vergelijkbaar met een parenchymaal hematoom. Een acuut gevormd bloedstolsel is hypo-intens op een T2-gewogen MRI als gevolg van de aanwezigheid van deoxyhemoglobine. Tijdens de daaropvolgende weken degradeert de desoxyhemoglobine tot methemoglobine, dat helder lijkt op zowel T1- als T2-gewogen MRI. Na een aantal weken, waarin alleen nog hemosiderine-afzettingen aanwezig zijn, wordt de bloedstolsel hypo-intense op de T1-gewogen MRI.

Cerebrale angiografie kan ook nuttig zijn om te beoordelen of er abnormale vasculaire laesies zijn.

Bevestiging van de diagnose

Zoals bij elke andere medische aandoening, zijn een grondige anamnese en lichamelijk onderzoek cruciale stappen bij het stellen van een nauwkeurige diagnose.

Belangrijke kenmerken van de anamnese zijn hoofdtrauma, verlies van bewustzijn, veranderde mentale status (d.w.z. een verandering in het gedrag van het kind zoals opgemerkt door de ouders), hoofdpijn, braken, prikkelbaarheid en bleekheid. Een symptoomvrij interval gevolgd door een snelle klinische verslechtering is typisch voor een temporale EDH. Bij een EDH waarbij de fossa posterior betrokken is, kan de abrupte verslechtering voorafgegaan worden door duizeligheid en verminderde coördinatie.

Bij het onderzoek van zuigelingen van 12 maanden en jonger, kan een cefalohematoom palpabel zijn. De onderzoeker moet ook kijken naar lateraliserende tekenen zoals hemiparese, hemiplegie, en anisocoria (ongelijke pupillen). De Cushing-reactie is een teken van verhoogde ICP en mogelijke hersenherniatie.

Als u kunt bevestigen dat de patiënt een epiduraal hematoom heeft, welke behandeling moet dan worden gestart?

Immediate Care

Kinderen die zich presenteren met EDH worden behandeld als traumapatiënten, en de eerste beoordeling volgt de “ABC-regel” van advanced trauma life support: luchtwegbehoud met bescherming van de cervicale wervelkolom, ademhaling en beademing, evenals circulatie met bloedingcontrole. Bovendien worden kinderen met een GCS van 8 of minder en met een snel verslechterende mentale status geïntubeerd en beademd om de pCO2 tussen 35 en 40 mmHg te houden. Vloeistofreanimatie kan nodig zijn om hypotensie te voorkomen.

Daarnaast moet de cervicale wervelkolom worden geïmmobiliseerd terwijl extra zuurstof moet worden toegediend om de saturatie boven de 95% te houden. Als er tekenen zijn van herniatie en verhoogde ICP, wordt hyperosmolaire therapie gestart met mannitol terwijl het hoofd van het bed in een hoek van 30 graden wordt verhoogd. Milde hyperventilatie, met een PaCO2 van 30-35 mmHg, wordt aanbevolen voor kinderen bij wie de tekenen van herniatie niet reageren op mannitol.

Tekenen van verhoogde ICP zijn een veranderde mentale status, toevallen, pupillaire veranderingen en braken. Hoofdpijn en bewustzijnsverandering, gevolgd door pupilveranderingen en bradycardie, wijzen op een dreigende transtentoriale herniatie bij kinderen. Herniatie door het foramen magnum gaat gepaard met nystagmus downbeat, bradycardie, bradypneu en hypertensie.

Coagulopathieën moeten worden behandeld met vitamine K, protaminesulfaat, vers ingevroren plasma, trombocytentransfusies of stollingsfactorconcentraten.

Indicaties voor chirurgische evacuatie zijn onder meer symptomatische EDH, snelle daling van het bewustzijnsniveau, verhoogde ICP, acute asymptomatische EDH die radiografisch groter is dan 1 cm op het diepste punt, pupilafwijkingen, cerebellaire tekenen, hemiparese en comateuze toestand.

Lange-termijn zorg

Een follow-up hoofd CT 4 tot 6 weken na chirurgische evacuatie wordt sterk aanbevolen om te beoordelen op eventuele resterende of terugkerende bloedingen. Kinderen zonder verdere neurologische stoornissen kunnen binnen deze periode weer naar school. Afhankelijk van de leeftijd van het kind en de mate van botbeschadiging, zijn contactsporten toegestaan wanneer het bot voldoende is genezen.

Occupatie- en fysiotherapie zijn geïndiceerd voor kinderen met residuele neurologische stoornissen. Voor kinderen met ijzergebreksanemie als gevolg van bloedverlies wordt ijzersuppletie aanbevolen.

Wat zijn de mogelijke uitkomsten van epiduraal hematoom?

Prognostische factoren die geassocieerd zijn met een goed neurologisch herstel na chirurgische evacuatie van EDH zijn onder andere een kort tijdsinterval tussen het begin van de neurologische symptomen en de chirurgische evacuatie, een hoog GCS bij presentatie, en het ontbreken van geassocieerde laesies zoals pupilveranderingen of subduraal hematoom.

Kinderen jonger dan 5 jaar hebben een lagere morbiditeit en mortaliteit door EDH dan oudere kinderen of volwassenen omdat hun schedelnaden flexibeler zijn en in staat om een uitbreidend EDH te accommoderen. Het sterftecijfer geassocieerd met EDH in de pediatrische populatie is 2 tot 6%, maar is hoger bij kinderen die zich presenteren met een “lucide interval” omdat deze schijnbare verbetering een nauwkeurige diagnose en definitieve behandeling kan vertragen.

Wat veroorzaakt deze ziekte en hoe vaak komt het voor?

EDH komt voor in ongeveer 1-3% van de gesloten hoofdverwondingen in de pediatrische populatie. Mannen hebben ten minste twee keer zoveel kans om te worden getroffen. De oorzaken variëren naar gelang de leeftijd. EDH is zeldzaam bij pasgeborenen maar kan geassocieerd worden met bevalling met een tang of vacuümextractie. Bij zuigelingen en jonge kinderen is een impact van lage snelheid (d.w.z. een val) het meest voorkomende letselmechanisme. Kindermishandeling is verantwoordelijk voor 6 tot 18% van de gevallen. Bij oudere kinderen zijn aanrijdingen met motorvoertuigen de belangrijkste oorzaak van EDH.

Zoals beschreven in de Monroe-Kellie doctrine, kan het totale volume van het intracraniële compartiment niet veranderen binnen de starre schedel met gesloten hechtingen. De druk binnen het schedelgewelf is direct afhankelijk van het volume en de compliantie van het hersenparenchym, de cerebrospinale vloeistof (CSF), en het bloed. Bij een uitdijend EDH worden het hersenparenchym, het CSF en het veneuze bloed allemaal verplaatst. Uiteindelijk kan dit massa-effect resulteren in een hersenherniatie door het foramen magnum, hetgeen fataal is.

Deze pathofysiologie is wellicht niet van toepassing op jonge kinderen, bij wie de schedelnaden open blijven tot de leeftijd van 18 maanden en bij wie zowel de subarachnoïdale als de extracellulaire ruimtes relatief groot zijn; daarom kunnen zij een uitdijend EDH beter verdragen dan oudere kinderen en volwassenen. Door dit vermogen tot intracraniële bloeding in grote volumes, kunnen jonge kinderen bloedarmoede krijgen voordat ze tekenen van verhoogde intracraniële druk (ICP) vertonen.

Spontaan gevormd EDH is zeldzaam. Bij de pediatrische populatie kunnen middenoor- of sinusinfectie, complicaties bij neurochirurgische ingrepen (bijv. ventriculaire shuntplaatsing), licht hoofdtrauma bij kinderen met coagulopathieën zoals hemofilie of trombocytopenie, invasieve schedel tumor zoals Langerhans cel histiocytose of vaste tumor metastase naar de schedel, en sikkelcelanemie met schedel infarct.

Andere klinische manifestaties die kunnen helpen bij diagnose en behandeling.

Kinderen met een EDH in een acute setting, met een GCS van 12 of lager, moeten worden gezien door een neurochirurg om het kind te evalueren voor een chirurgische ingreep.

Hoe kan een epiduraal hematoom worden voorkomen?

Beschermende maatregelen ter voorkoming van hoofdletsel zijn onder meer helmen bij atletiek en fietsen, het gebruik van autostoeltjes, en volksgezondheidsmaatregelen die ouders en andere kinderverzorgers wijzen op hun verantwoordelijkheid om niet-accidenteel hoofdletsel te voorkomen.

Wat is het bewijs?

Ciurea, AV, Kapsalaki, EZ, Coman, TC. “Supratentoriaal epiduraal hematoom van traumatische etiologie bij zuigelingen”. Childs Nerv Syst. vol. 23. 2007. pp. 335

Ersahin, Y, Mutluer, S, Güzelbag, E. “Extradural hematoma: analysis of 146 cases”. Childs Nerv Syst. vol. 9. 1993. pp. 96

Kothari, RU, Brott, T, Broderick, JP, Barsan, WG, Sauerbeck, LR, Zuccarello, M, Khoury, J. “The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage volumes”. Stroke. vol. 27. 1996 Aug. pp. 1304-5.

Rocchi, G, Caroli, E, Raco, A. “Traumatisch epiduraal hematoom bij kinderen”. J Child Neurol. vol. 20. 2005. pp. 569

Teasdale, G, Jennett, B. “Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale”. Lancet. vol. 2. 1974. pp. 81