1. Het is algemeen bekend dat de vasodilatator hydralazine hypotensie veroorzaakt met baroreflex-gemedieerde tachycardie. In sommige experimentele condities is de begeleidende verandering van de hartslag echter bradycardie, een paradoxale respons die nog niet bevredigend verklaard is. Deze studie onderzoekt de mogelijkheid dat hydralazine-geïnduceerde bradycardie gemedieerd wordt door vagale of sympatische afferenten die geactiveerd worden door veranderingen in de linker ventrikel druk. 2. Systolische bloeddruk en hartfrequentie reacties op hydralazine werden opgenomen in bewuste normotensieve intacte ratten met behulp van een staartmanchet methode en vergeleken met responsen in dieren onderworpen aan voorafgaande sino-aorta deafferentatie (SAD) om de invloed van de arteriële baroreflex te verwijderen. Responsies werden ook verkregen na blokkade van myocardiale afferente vagale C-vezels met urethaan, van efferente vagale impulsen naar het hart met methylatropine, van positieve inotrope effecten van hydralazine met atenolol, en van prostanoïde sensibilisatie van myocardiale zenuwvezels met indomethacine. 3. Hydralazine veroorzaakte hypotensie en tachycardie bij intacte ratten, en hypotensie en bradycardie bij SAD dieren. Bij intacte ratten werd dit patroon door geen van de voorbehandelingen beïnvloed, terwijl bij SAD ratten alle voorbehandelingen de bradycardie op hydralazine ongedaan maakten. 4. De huidige resultaten geven aan dat onderdrukking van de arteriële baroreflex door SAD het ontstaan van een bradycarde reactie op hydralazine in de hand werkt. Deze reactie is waarschijnlijk het gevolg van de activering van een vagale cardiodepressieve reflex vanuit het hart, zoals blijkt uit de blokkade door medicijnen die op verschillende plaatsen in de reflexboog werken.