Triglicéridos são compostos lipídicos compostos por uma cadeia de glicerol esterificado a 3 ácidos gordos de comprimento e composição variáveis. Estas cadeias de ácidos graxos podem ser saturadas ou insaturadas, e a composição química de cada cadeia é diferente. Cada cadeia consiste em átomos de carbono e hidrogênio com cadeias variáveis de uma ou duas ligações, dependendo do grau de saturação ou insaturação. Os triglicerídeos são formados por cadeias mistas, e a comparação estrutural entre as cadeias é heterogênea na natureza.
Triglicerídeos é o composto lipídico dietético mais abundante encontrado em toda a dieta e é o método com o qual a energia é armazenada no corpo. A digestão inicial dos triglicéridos da dieta ocorre com a lipase pancreática, que hidrolisa uma cadeia de ácido graxo de cada vez para formar 2 cadeias de ácido graxo livre (AGL) e um composto de 2-monoglicéridos (2MG) por cada triglicérido. Os sais biliares são liberados no duodeno em resposta à liberação de colecistoquinina que ocorre na presença de compostos lipídicos dentro da ingesta. Os sais biliares ajudam a formar micelas lipídicas, que criam uma superfície hidrofílica com um núcleo hidrofóbico de moléculas lipídicas, incluindo FFA.
Absorção de compostos lipídicos no enterócito para uso bioquímico ocorre através da difusão através da membrana celular e também através de transportadores de lipídios que estão localizados no lado luminal do enterócito. Uma vez no enterócito, cadeias de FFA e compostos de 2MG são transportados para o retículo endoplasmático, onde são reformados em triglicerídeos e embalados em quilomícrons no aparelho golgi para receber apolipoproteínas específicas do quilomícron, nomeadamente o apo B48, que é um marcador para o quilomícron de TG. Estes quilomicrons recém-formados são então liberados do enterócito e transportados para a circulação pelo sistema linfático.
Na circulação, os quilomícronos ricos em triglicerídeos passam pela vasculatura, onde passam por um complexo processo de troca de proteínas mediado pela HDL e, com base nesse processo de troca de proteínas, ou são recebidos no fígado para posterior metabolismo e acondicionamento ou sofrem delipidação na superfície endotelial vascular pela lipoproteína lipase (LPL). A maior proporção de quilomícronos contendo triglicerídeos dietéticos sofre absorção hepática, onde os triglicerídeos são embalados em lipoproteínas muito pouco densas (VLDL) para transporte aos tecidos periféricos.
VLDL é o maior transportador de triglicerídeos e AGL em soro e é sintetizado dentro do hepatócito, enquanto uma porcentagem menor de AGL viaja em forma nãoesterificada, que é complexada em albumina para transporte. Uma vez que o AGLV é liberado no soro, ele viaja para tecidos periféricos onde sofre uma cascata de delipidação, e o triglicérido é removido por LPL em múltiplos locais receptores de LPL ao longo do endotélio. Após a delipidação, forma-se um remanescente de VLDL (IDL), que liberou a maior parte do triglicérido originalmente embalado e é liberado pelo fígado ou transformado em LDL pelo processo de troca de proteínas séricas.
Triglicérido é o principal composto de alta energia para o armazenamento de energia, fornecendo 9 Kcal/g de FFA. Aqueles lipídios que são destinados ao armazenamento são reconhecidos e removidos do VLDL pelo LPL, assim como proteínas transmembranas específicas de armazenamento que ajudam no processo de formação de gotículas lipídicas dentro dos adipócitos e tecido muscular para uso posterior como fonte de energia. A libertação de triglicéridos das reservas de lipídios começa sob stress metabólico quando o fornecimento de nutrientes sistémicos circulantes não é suficiente para satisfazer a procura de energia metabólica.
Regulação das enzimas necessárias para a lipólise ocorre através de adenosina monofosfato cíclica (AMPc)-mediada e vias independentes de AMPc que ativam a lipase adiposa dos triglicerídeos, lipase hormonal e lipase monoacylglycerol lipase, que hidrolisa as ligações ésteres das cadeias produtoras de triglicerídeos armazenadas, glicerol e AGF. O glicerol sofre remoção celular através de aquaporinas transcelulares, e os FFAs são movidos para o soro, esterificados ou metabolizados em moléculas sinalizadoras.
Once FFA foi liberado de adipócitos para uso na produção de energia que são transportados e recebidos pelas células para metabolismo e mobilizados para mitocôndrias intracelulares e peroxissomas para uso. Estes compostos lipídicos sofrem oxidação de ácidos graxos, fornecendo acetil-CoA para cetogênese hepática e substratos para a produção de energia através da fosforilação oxidativa.
Triglicéridos e AGF têm sido implicados em desempenhar um papel na formação de doenças ateroscleróticas. Triglicéridos elevados são um marcador para níveis elevados de lipoproteínas aterogénicas que contêm triglicéridos e AGF. Como mencionado anteriormente, a elevação dos triglicéridos pode indicar resistência insulínica no estabelecimento de baixos níveis de HDL e LDL elevados. Pacientes com esse perfil lipídico tipicamente têm níveis elevados de VLDL, pequenas partículas de LDL e HDL, e têm níveis elevados de quilomícrons circulantes e colocam os pacientes em risco de doença coronariana. A hipertrigliceridemia é um fator de risco clínico para doença arterial coronariana (DAC), especialmente quando o HDL é baixo, e deve ser considerada um fator de risco contínuo apesar do controle adequado do colesterol LDL.