Ja i każdy inny klinicysta, który leczy pacjentów z powszechnym rozcieńczalnikiem krwi warfaryną (Coumadin), mamy problem. Działanie leku jest opóźnione. Jeśli pomiar efektu leku nie było wystarczająco trudne przez opóźnienie, problem jest gorszy, ponieważ inne leki, takie jak antybiotyki reagować i spowolnić metabolizm Coumadin, podczas gdy pokarmy, które zawierają witaminę K neutralizują jego skutki.
W rezultacie, zarządzanie skutkami Coumadin jako rozcieńczalnik krwi wymaga częstego monitorowania badań krwi, a uzyskanie go w prawo jest częścią sztuki lekarskiej. Niestety, zbyt często liczba ta jest zbyt wysoka lub zbyt niska, co zwiększa ryzyko krwawienia lub zakrzepów.
Od kilku lat naukowcy są coraz bliżej stworzenia odpowiedniego doustnego substytutu. Pochodzący ze śliny kleszczy i działający według zupełnie innego mechanizmu niż Coumadin, badania trwają nad dwoma lekami, dabigatranem (Pradaxa), bezpośrednim inhibitorem trombiny (czynnika X), który został zatwierdzony przez FDA w zeszłym miesiącu do rozrzedzania krwi u pacjentów z migotaniem przedsionków, oraz rivaroxabanem (Xarelto), inhibitorem czynnika Xa, który wydaje się być na granicy zatwierdzenia. Oba te nowe leki są przyjazne dla pacjenta, nie wymagają badań krwi ani specjalnej diety. Jedynym prawdziwym minusem tych leków w porównaniu z warfaryną jest to, że brakuje im gotowego antidotum.
Dla całej negatywnej prasy i rozgłosu, który pojawia się, gdy lek zawodzi, byłoby właściwe, aby zobaczyć szał medialny witający w tych dwóch wielkich, nowych leków. Nie spodziewaj się tego w najbliższym czasie. Warfaryno, ukłoń się, twój czas w czołówce szybko dobiega końca.
Marc Siegel, MD, jest internistą i profesorem medycyny na Uniwersytecie Nowojorskim oraz autorem książki False Alarm: The Truth About the Epidemic of Fear
From the December 01, 2010 Issue of MM&M – Medical Marketing and Media