Trójglicerydy to związki lipidowe składające się z glicerolu zestryfikowanego z 3 łańcuchami kwasów tłuszczowych o różnej długości i składzie. Te łańcuchy kwasów tłuszczowych mogą być nasycone lub nienasycone, a skład chemiczny każdego łańcucha jest inny. Każdy łańcuch składa się z atomów węgla i wodoru z różnymi pojedynczymi lub podwójnymi wiązaniami łańcuchowymi, w zależności od stopnia nasycenia lub nienasycenia. Trójglicerydy są utworzone z łańcuchów mieszanych, a porównanie strukturalne pomiędzy łańcuchami ma charakter heterogeniczny.
Trójgliceryd jest najbardziej obfitym związkiem lipidowym występującym w diecie i jest metodą, za pomocą której energia jest magazynowana w organizmie. Wstępne trawienie triglicerydów pokarmowych odbywa się przy udziale lipazy trzustkowej, która hydrolizuje jeden łańcuch kwasu tłuszczowego na raz, tworząc 2 łańcuchy wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) i jeden związek 2-monoglicerydowy (2MG) na każdy trigliceryd. Sole żółciowe są uwalniane w dwunastnicy w odpowiedzi na uwalnianie cholecystokininy zachodzące w obecności związków lipidowych w treści pokarmowej. Sole żółciowe pomagają w tworzeniu miceli lipidowych, które tworzą hydrofilową powierzchnię z hydrofobowym rdzeniem cząsteczek lipidów, w tym FFA.
Absorpcja związków lipidowych do enterocytu w celu wykorzystania biochemicznego zachodzi poprzez dyfuzję przez błonę komórkową, a także przez transportery lipidów, które znajdują się po luminalnej stronie enterocytu. W enterocycie łańcuchy FFA i związki 2MG są transportowane do retikulum endoplazmatycznego, gdzie są przekształcane w trójglicerydy i pakowane do chylomikronów w aparacie Golgiego, gdzie otrzymują apolipoproteiny specyficzne dla chylomikronów, a mianowicie apo B48, który jest markerem chylomikronu TG. Te nowo utworzone chylomikrony są następnie uwalniane z enterocytu i transportowane do krążenia przez układ limfatyczny.
Po znalezieniu się w krążeniu chylomikrony bogate w triglicerydy przechodzą przez naczynia krwionośne, gdzie podlegają złożonemu procesowi wymiany białek, w którym pośredniczy HDL, i na podstawie tego procesu wymiany białek są odbierane w wątrobie w celu dalszego metabolizmu i pakowania lub ulegają delipidacji na powierzchni śródbłonka naczyniowego przez lipazę lipoproteinową (LPL). Największa część chylomikronów zawierających triglicerydy pokarmowe podlega wychwytowi wątrobowemu, gdzie triglicerydy są pakowane do lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL) w celu przetransportowania ich do tkanek obwodowych.
VLDL jest głównym nośnikiem triglicerydów i FFA w surowicy i jest syntetyzowany w hepatocycie, podczas gdy mniejszy odsetek FFA przemieszcza się w postaci niezestryfikowanej, która jest kompleksowana z albuminą w celu transportu. Po uwolnieniu VLDL do surowicy wędruje on do tkanek obwodowych, gdzie ulega kaskadzie delipidacji, a trigliceryd jest usuwany przez LPL w wielu miejscach receptorowych LPL wzdłuż śródbłonka. Po delipidacji powstaje pozostałość VLDL (IDL), która uwolniła większość pierwotnie zapakowanego triglicerydu i jest usuwana przez wątrobę lub przekształcana w LDL w procesie wymiany białek surowicy.
Trigliceryd jest głównym wysokoenergetycznym związkiem służącym do magazynowania energii, dostarczającym 9 Kcal/g FFA. Te lipidy, które są przeznaczone do przechowywania są rozpoznawane i usuwane z VLDL przez LPL, jak również specyficzne dla przechowywania białka transmembranowe, które pomagają w procesie tworzenia kropli lipidowych w adipocytach i tkance mięśniowej do wykorzystania później jako źródło energii. Uwalnianie triglicerydów z magazynów lipidowych rozpoczyna się w warunkach stresu metabolicznego, kiedy krążące w organizmie składniki odżywcze nie wystarczają do zaspokojenia zapotrzebowania na energię.
Regulacja enzymów potrzebnych do lipolizy zachodzi poprzez cykliczny adenozyno-monofosforan (cAMP) i szlaki niezależne od cAMP, które aktywują lipazę triglicerydową tkanki tłuszczowej, lipazę wrażliwą na hormony i lipazę monoacyloglicerolową, która hydrolizuje wiązania estrowe zmagazynowanych triglicerydów, tworząc łańcuchy glicerolu i FFA. Glicerol jest usuwany z komórek przez akwaporyny transkomórkowe, a FFA są przenoszone do surowicy, estryfikowane lub metabolizowane do cząsteczek sygnałowych.
Odkąd FFA zostały uwolnione z adipocytów do wykorzystania w produkcji energii, są transportowane i odbierane przez komórki do metabolizmu i mobilizowane do wewnątrzkomórkowych mitochondriów i peroksysomów do wykorzystania. Te związki lipidowe ulegają oksydacji kwasów tłuszczowych, dostarczając acetylo-CoA do ketogenezy wątrobowej i substratów do produkcji energii poprzez fosforylację oksydacyjną.
Triglicerydy i FFA odgrywają rolę w powstawaniu choroby miażdżycowej. Wysoki poziom triglicerydów jest markerem podwyższonego poziomu aterogennych lipoprotein, które zawierają triglicerydy i FFA. Jak wspomniano wcześniej, podwyższenie triglicerydów może wskazywać na oporność na insulinę przy niskim poziomie HDL i podwyższonym LDL. Pacjenci z takim profilem lipidowym mają zazwyczaj podwyższony poziom VLDL, małych cząsteczek LDL i HDL oraz podwyższony poziom krążących chylomikronów, co stawia pacjentów w grupie ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej. Hipertriglicerydemia jest klinicznym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej (CAD), zwłaszcza przy niskim stężeniu HDL, i powinna być traktowana jako stały czynnik ryzyka, pomimo odpowiedniej kontroli stężenia cholesterolu LDL.