Celem tego raportu jest przegląd wpływu cukru w diecie na zdrowie, z naciskiem na chorobę sercowo-naczyniową (CVD) i jej czynniki ryzyka. Chociaż nie istnieją badania dietetyczne łączące spożycie cukru z CVD, istnieje kilka powodów, dla których spożycie cukru powinno być ograniczone.
- Definicje
- Spożycie cukru w Stanach Zjednoczonych
- Sugar and Coronary Heart Disease
- Cukier spożywczy a lipoproteiny osocza
- Cukier w diecie, insulinooporność i cukrzyca
- Dieta a produkty końcowe zaawansowanej glikacji
- Cukier spożywczy a nadwaga/otyłość
- Cukier a inne problemy zdrowotne
- Dieta wysokocukrowa a adekwatność żywieniowa
- The Role of Dietary Fructose, Sorbitol, and Mannitol
- Podsumowanie i wnioski
Definicje
W literaturze przedmiotu używa się wielu, czasami mylących, terminów. Węglowodany proste (cukier) odnoszą się do mono- i disacharydów; węglowodany złożone odnoszą się do polisacharydów, takich jak skrobia. Typowe dwucukry to sacharoza (glukoza+fruktoza), występująca w trzcinie cukrowej, burakach cukrowych, miodzie i syropie kukurydzianym; laktoza (glukoza+galaktoza), występująca w produktach mlecznych; oraz maltoza (glukoza+glukoza), pochodząca ze słodu. Najbardziej rozpowszechnionym naturalnie występującym monosacharydem jest fruktoza (występująca w owocach i warzywach). Termin dekstroza jest używany w odniesieniu do glukozy. Cukier wewnętrzny lub naturalnie występujący odnosi się do cukru, który jest integralnym składnikiem całych owoców, warzyw i produktów mlecznych; cukier zewnętrzny lub dodany odnosi się do sacharozy lub innych rafinowanych cukrów zawartych w napojach bezalkoholowych i włączonych do żywności, napojów owocowych i innych napojów.
Spożycie cukru w Stanach Zjednoczonych
Dodany cukier nie był znaczącym składnikiem ludzkiej diety do czasu pojawienia się nowoczesnych metod przetwarzania żywności. Od tego czasu spożycie cukru stale wzrasta. Średnie spożycie cukru na osobę w USA na podstawie danych o zaniku żywności wynosiło 55 kg (120 lb) rocznie w 1970 roku, a w 1995 roku osiągnęło 68 kg (150 lb) rocznie (prawie 0,5 lb dziennie).1 Spożycie cukru (węglowodanów prostych) wynosi średnio 25% całkowitego spożycia energii. Dane pochodzące z badania Continuing Survey of Food Intake by Individuals z lat 1989-1991 wskazują, że napoje bezalkoholowe i cukry dodawane przy stole (np. cukier/syropy i dżemy) są 2 z 4 głównych źródeł węglowodanów dla dorosłych Amerykanów.2
Sugar and Coronary Heart Disease
Yudkin i współpracownicy w latach 60-tych3 i 70-tych4 stwierdzili, że wyższe spożycie cukru było związane z większą liczbą CVD zarówno w obrębie kraju, jak i w porównaniach między krajami. W kilku ostatnich badaniach zbadano związek między spożyciem cukru a chorobą wieńcową serca (CHD). W badaniu Iowa Women’s Health Study5 nie wykazano związku między spożyciem słodyczy lub deserów a ryzykiem choroby niedokrwiennej serca u 34 492 kobiet monitorowanych przez 9 lat. Nie wzięto jednak pod uwagę niektórych głównych źródeł cukru, takich jak napoje bezalkoholowe. W badaniu Scottish Heart Health Study6 obejmującym 10 359 mężczyzn i kobiet stwierdzono, że ani zewnętrzne, ani wewnętrzne cukry nie były istotnymi niezależnymi korelatami częstości występowania CHD po skorygowaniu o inne główne czynniki ryzyka, ale dane nie były skorygowane o inne zmienne żywieniowe. W niedawnym raporcie z badania Nurses’ Health Study wykazano, że u kobiet stosujących dietę o dużym ładunku glikemicznym* (zwiększony skok stężenia glukozy we krwi związany ze spożyciem słodyczy lub wysoko przetworzonych skrobi i słodyczy) występowało zwiększone ryzyko CHD, przy czym u osób z najwyższego kwintyla ryzyko to było >2-krotne w ciągu 10 lat obserwacji.7 Same węglowodany proste również miały znaczenie predykcyjne, ale nie osiągnęły istotności statystycznej. Analiza ta uwzględniała całkowite spożycie energii oraz inne główne dietetyczne i pozadietetyczne czynniki ryzyka.
Cukier spożywczy a lipoproteiny osocza
W szeregu badań powiązano cukier spożywczy z niekorzystnymi zmianami w lipoproteinach. Kilka badań wykazało odwrotny związek między spożyciem sacharozy a stężeniem cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości (HDL).8,9 Dane z badania Coronary Artery Risk Development In Young Adults (CARDIA) wykazują stały odwrotny związek między zwiększonym spożyciem sacharozy a stężeniem cholesterolu HDL, zarówno w analizach przekrojowych, jak i podłużnych, u czarnoskórych i białych, zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet, po dostosowaniu do innych zmiennych.10
Dieta o wysokiej zawartości sacharozy (tj. >20% energii) wiąże się z podwyższeniem stężenia triglicerydów w osoczu.11,12 Wzrost ten jest spowodowany zarówno zwiększonym wydzielaniem wątrobowym, jak i upośledzonym klirensem lipoprotein o bardzo małej gęstości. Odpowiedź triglicerydów na cukier w diecie może się jednak różnić w zależności od ilości cukru i obecności innych składników odżywczych.12
Cukier w diecie, insulinooporność i cukrzyca
W niewielu badaniach epidemiologicznych bezpośrednio zbadano związek między spożyciem cukru a zapadalnością na cukrzycę. Ogólnie rzecz biorąc, dane prospektywne nie wykazują związku, a w rzeczywistości kilka badań dietetycznych wskazuje na odwrotny związek między całkowitym spożyciem węglowodanów a zapadalnością na cukrzycę.13-15 Obserwacja ta jest jednak utrudniona, ponieważ diety o mniejszej zawartości węglowodanów są bogatsze w tłuszcze (duże spożycie tłuszczów zwiększa ryzyko cukrzycy z powodu zwiększonej otyłości).16 Z drugiej strony, w dwóch przeprowadzonych ostatnio prospektywnych badaniach kohortowych przedstawiono dane dotyczące częstości spożywania pokarmów, które wykazały, że spożywanie w przeszłości pokarmów o dużym ładunku glikemicznym pozwala przewidzieć rozwój cukrzycy typu 2 u kobiet17 i mężczyzn.18
W żadnym badaniu epidemiologicznym nie zbadano wpływu cukru zawartego w diecie na insulinooporność. W kilku badaniach klinicznych wykazano, że zmiana proporcji węglowodanów w diecie przez okres do 4 miesięcy u ludzi nie wpływa na insulinooporność,19 ale nie badano wpływu zmiany zawartości cukru per se.
Powszechnie uważa się, że osoby z cukrzycą powinny unikać cukru w celu utrzymania kontroli glikemii. Trwają jednak dyskusje na temat tego, czy dieta wysokocukrowa ma niekorzystny wpływ na kontrolę glikemii u chorych na cukrzycę. W wielu badaniach, w których oceniano wpływ pojedynczych posiłków zawierających od 12% do 25% kalorii w postaci sacharozy, nie stwierdzono niekorzystnego wpływu sacharozy na średnią glikemię.20,21 W niektórych badaniach długoterminowych, trwających do kilku miesięcy, wykazano, że dostarczanie aż 38% kalorii w postaci sacharozy nie miało wpływu na średnią kontrolę glikemii.22
Dieta a produkty końcowe zaawansowanej glikacji
Produkty końcowe zaawansowanej glikacji (AGEs) powstają, gdy cukier jest nieenzymatycznie łączony z białkami, powodując wiązania krzyżowe glikowanych białek. AGEs tworzą się w temperaturze pokojowej, ale ogrzewanie przyspiesza ich powstawanie; dlatego wszystkie gotowane pokarmy zawierają AGEs (dawniej określane jako pigmenty brązowienia Maillarda). AGEs zawarte w pożywieniu wchodzą w reakcję z białkami tkanek, tworząc substancje, które zmniejszają elastyczność tkanek i utrudniają funkcjonowanie komórek. AGEs zostały zidentyfikowane jako mechanizm patogenetyczny w nefropatii cukrzycowej25 i powikłaniach naczyniowych.26 Około 10% spożytych AGEs dostaje się do krążenia, ale tylko jedna trzecia jest wydalana w ciągu 3 dni od spożycia.25 Cukrzyca wiąże się z upośledzeniem wydalania AGEs. W jednym z badań klirens z moczem AGE pochodzących z diety wynosił 5% u osób z cukrzycą w porównaniu z 30% w grupie kontrolnej.27 Dlatego też uzasadniona jest ostrożność w odniesieniu do potencjalnego wpływu wysokiego spożycia cukru na powstawanie AGE i zwiększone ryzyko nefropatii.27 Konieczne są dodatkowe badania w celu ustalenia, czy ograniczenie spożycia cukru w żywności zawierającej białko i tłuszcz zmniejsza stężenie krążących AGE i ryzyko nefropatii.
Cukier spożywczy a nadwaga/otyłość
Ponieważ otyłość stała się głównym problemem zdrowotnym w Stanach Zjednoczonych28 i zdecydowaną przyczyną zachorowalności i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych,29 ważne jest, aby rozważyć potencjalny wpływ cukru spożywczego na przyrost masy ciała. W badaniach na oddziałach metabolicznych u ludzi zastąpienie sacharozy lub innych węglowodanów dietetycznych tłuszczem lub białkiem w diecie izokalorycznej nie ma wpływu na masę ciała ani na zmiany w wydatkowaniu energii.30 Niektóre badania wykazują, że wskaźnik masy ciała jest odwrotnie skorelowany ze spożyciem cukru31; obserwacja ta jest jednak myląca, ponieważ zawartość tłuszczu w diecie jest skorelowana z otyłością,32 a diety wysokotłuszczowe mają mniejszą zawartość węglowodanów ogółem i prostych. Diety o niskiej zawartości cukru były związane z utratą masy ciała w niektórych badaniach dietetycznych ad lib,33 być może w wyniku niższego całkowitego spożycia kalorii. Inny związek między cukrem a otyłością wynika z badań preferencji żywieniowych, które wykazały, że żywność o wysokiej zawartości cukru jest często wybierana przez osoby otyłe.34 Aby schudnąć, osoby otyłe muszą ograniczyć spożycie kalorii; dlatego też ograniczenie spożycia żywności o wysokiej zawartości cukru (z których większość ma wysoką gęstość energetyczną) może być strategią redukcji masy ciała.
Cukier a inne problemy zdrowotne
Wykazano szereg badań, które łączą spożycie cukru z nadciśnieniem u zwierząt.35 U ludzi istnieje jedno doniesienie, że wysokie spożycie cukru w diecie zwiększa ryzyko wystąpienia CHD u osób z cukrzycą stosujących leki moczopędne.36
Spożycie cukru może zwiększać rezerwy paliwa węglowodanowego i wydolność fizyczną.30 Jednak to zwiększenie występuje tylko przy intensywności ćwiczeń i poziomie aktywności fizycznej związanej z wytrzymałością, trwającej co najmniej 30 minut. Glukoza we krwi oraz glikogen wątrobowy i mięśniowy stanowią główne paliwo dla skurczu mięśni. Kiedy ilość tych substancji osiągnie krytycznie niski poziom, może wystąpić zmęczenie, a spożycie cukru może szybko przywrócić prawidłowy poziom glukozy we krwi. W przypadku większości czynności o niskiej lub umiarkowanej intensywności, takich jak chodzenie lub prace domowe, spożycie cukru nie wpływa na wydajność.
Innym ważnym obszarem zainteresowania jest związek między cukrem w diecie a zachowaniem i funkcjami poznawczymi. Wiara w związek między cukrem i nadpobudliwością opierała się na dwóch hipotezach. Pierwszą z nich była możliwa reakcja alergiczna; drugą było to, że dzieci nadpobudliwe mogą doświadczać funkcjonalnej hipoglikemii reaktywnej. Żadna z tych hipotez nie została udowodniona, a metaanaliza 16 randomizowanych badań u dzieci nadpobudliwych wykazała, że zmniejszenie zawartości cukru w diecie nie spowodowało poprawy stopnia nadpobudliwości.37
Z drugiej strony, cukier jest dobrze poznanym czynnikiem ryzyka próchnicy zębów.38-40 Obserwacja ta opiera się na krótkoterminowych badaniach kohortowych i porównaniach wskaźników próchnicy zębów w krajach o dużym zróżnicowaniu spożycia cukru,38 chociaż brakuje wyników badań dotyczących spożycia cukru i chorób przyzębia.41
Dieta wysokocukrowa a adekwatność żywieniowa
Dieta wysokocukrowa może niekorzystnie wpływać na adekwatność żywieniową. Żywność o wysokiej zawartości cukru zewnętrznego obejmuje napoje bezalkoholowe, słodycze, ciasta i płatki śniadaniowe o wysokiej zawartości cukru (Tabela 1). Produkowana żywność beztłuszczowa jest często wysokokaloryczna, ponieważ zawiera duże ilości cukru. Wytyczne żywieniowe American Heart Association kładą nacisk na spożywanie owoców, warzyw, ziaren i węglowodanów złożonych, tak aby zapotrzebowanie na witaminy i minerały mogło być zaspokojone przez całe pokarmy, a nie przez pokarmy uzupełniane witaminami. Żywność wysokocukrowa wypiera całą żywność (np. napoje bezalkoholowe wypierają spożycie mleka i soków u dzieci) i przyczynia się do niedoborów żywieniowych, dodając puste kalorie, których niewielu Amerykanów potrzebuje42 (tab. 2). W niektórych badaniach, w których oceniano adekwatność odżywczą diet wysokocukrowych, niekoniecznie wykazano różnice w spożyciu witamin i składników mineralnych1 ze względu na suplementację tych pokarmów witaminami i składnikami mineralnymi zamiast preferowanego spożycia tych składników w diecie. Wśród dzieci w badaniu Bogalusa Heart Study,43 liniowy spadek spożycia wielu niezbędnych składników odżywczych był związany ze wzrostem całkowitego spożycia cukru.
artykuł spożywczy | ilość | zawartość cukru, g | Sugar Content, tsp |
---|---|---|---|
Source: Sweetness and lite: Go easy on sugar and enjoy it. Health Oasis, Mayo Clinic. 1999. Available at: http://www.mayohealth.org/mayo/9606/htm/sugar.htm. Accessed June 8, 2000. | |||
Sugar refers to both naturally occurring and added sugar. | |||
Table sugar, honey, or brown sugar | 1 tsp | 5 | 1 |
Jam/jelly | 1 tbsp | 10 | 2 |
Glazed doughnut | 1 doughnut | 10 | 2 |
Milkshake | 10 oz | 55 | 11 |
Fruit punch | 12 oz | 40 | 8 |
Cola | 12 oz | 40 | 8 |
Yogurt with fruit | 1 cup | 35 | 7 |
Candy bar | 1 | 30 | 6 |
Apple pie | 1 slice | 15 | 3 |
Sweetened cereal | 1 cup | 15 | 3 |
Low Sugar | High Sugar | ||||
---|---|---|---|---|---|
Food | Portion size | Food | Portion Size | Reduced Portion Size | |
*Based on whole foods only. | |||||
Breakfast | Orange juice | 4 oz | Fruit juice | 4 oz | 4 oz |
Wheat flakes | 1 cup | Sweetened children’s cereal | 1 cup | 1 cup | |
Fresh peach | 1 medium | ||||
Skim milk | 8 oz | Skim milk | 8 oz | 4 oz | |
Whole wheat toast | 2 medium slices | White toast | 2 medium slices | 1 medium slice | |
Margarine | 1 tbsp | Jelly | 1 packet | 1 packet | |
Coffee | 8 oz | Coffee | 8 oz | 8 oz | |
Lunch | Turkey sandwich on whole wheat | 3 oz turkey, 2 medium slices bread | Peanut butter and jelly sandwich on white bread | 2 medium slices bread, 1 packet jelly, 2 tbsp peanut butter | 2 medium slices bread, 1 packet jelly, 1 tbsp peanut butter |
Cole slaw | ½ cup | Doughnut | 1 medium | 1 medium | |
Apple | 1 medium | ||||
Diet cola | 8 oz | Cola | 8 oz | 8 oz | |
Dinner | Grilled chicken breast | 4 oz | Grilled chicken breast | 4 oz | 2 oz |
Baked potato | 1 medium | Baked potato | 1 medium | 1 medium | |
Margarine | 1 tbsp | ||||
Green beans | ½ cup | Molded gelatin salad | ½ cup | ½ cup | |
Whole wheat roll | 2 in square | Corn muffin | 1 medium | ||
Ice milk | ½ cup | Chocolate chip cookie, 2¼ in | 2 cookies | 1 cookie | |
Tea | 8 oz | Cola | 8 oz | 8 oz | |
Snack | Mixed nuts | 2 oz | Choclate/peanut candy bar | 1 regular | 1 regular |
Nutrients | |||||
Calories | 1520 | 1903 | 1508 | ||
Fat, % | 23 | 27 | 27 | ||
Carbohydrate, % | 58 | 61 | 61 | ||
Sugar, g | 94 | 167 | 136 | ||
Fiber, g | 84 | 63 | 49 | ||
Vitamin A, RE* | 24 | 10 | 7.34 | ||
Vitamin C, mg* | 781 | 364 | 363 | ||
Vitamin B6, mg* | 100 | 13 | 13 |
The Role of Dietary Fructose, Sorbitol, and Mannitol
Sugars such as fructose (monosaccharide), sorbitol, and mannitol (sugar alcohols) are used to replace sucrose in food products and may lower the postprandial rise in glucose. W latach 70. syrop wysokofruktozowy produkowany ze skrobi zaczął być stosowany jako zamiennik sacharozy w napojach i wypiekach.44 Sorbitol i mannitol są stosowane w różnych produktach spożywczych „bez cukru”, ponieważ mają mniej kalorii na gram niż sacharoza lub fruktoza; w wątrobie są one łatwo przekształcane we fruktozę.45 Fruktoza omija regulacyjny etap fosfofruktokinazy glikolizy, w którym glukoza może zostać przekształcona w glikogen, zamiast wchodzić w szlak glikolityczny. W rezultacie fruktoza zwiększa wątrobową produkcję pirogronianu i kwasu mlekowego, aktywuje dehydrogenazę pirogronianową i przesuwa równowagę z utleniania na estryfikację kwasów tłuszczowych, co może zwiększać syntezę lipoprotein o bardzo małej gęstości. W badaniach nad żywieniem, fruktoza miała niespójny wpływ na stężenie triglicerydów w osoczu, co może być związane z takimi czynnikami jak ilość spożytej fruktozy, bilans energetyczny oraz wyjściowe stężenie triglicerydów, insuliny i glukozy.46 Poposiłkowy wzrost stężenia triglicerydów po spożyciu tłuszczu może być zwiększony przez dodanie fruktozy do posiłku testowego.47. Jednakże badanie przeprowadzone na osobach z cukrzycą typu 2 wykazało brak istotnych różnic w odpowiedzi glukozy, lipidów i insuliny na trzy 28-dniowe izokaloryczne okresy żywieniowe, w których 20% kalorii stanowiła fruktoza, sacharoza lub skrobia.48 Dla większości osób spożywanie fruktozy w postaci wolnej lub w postaci sacharozy nie ma ani korzystnego, ani niekorzystnego wpływu.
Podsumowanie i wnioski
Tak jak w przypadku większości innych składników diety, niedostępne są długoterminowe dane z badań odnoszące spożycie cukru do rozwoju zdarzeń CVD. Podłużne badania kohortowe odnoszące spożycie cukru do CVD są niejednoznaczne ze względu na wiele potencjalnych czynników zakłócających, które nie mogą być odpowiednio kontrolowane w analizach. Krótkoterminowe badania wykazują stały niekorzystny wpływ spożycia cukru na stężenie HDL i triglicerydów, co może przyspieszać rozwój miażdżycy. Wysokie spożycie cukru może pogorszyć kontrolę cukrzycy, a połączenie cukru z białkiem i tłuszczami sprzyja tworzeniu się dietetycznych AGEs, co może być szczególnie szkodliwe dla osób z cukrzycą. Chociaż zwiększenie ilości cukru w izokalorycznej diecie nie prowadzi bezpośrednio do zmian w wydatkowaniu energii lub przyrostu masy ciała w kontrolowanych badaniach żywieniowych, żywność wysokocukrowa, która jest słodka i gęsta kalorycznie, może zwiększyć spożycie kalorii i prowadzić do przyrostu masy ciała. Ponadto, zastąpienie całych pokarmów pokarmami wysokocukrowymi utrudnia osiągnięcie odpowiedniego spożycia witamin i minerałów ze źródeł pełnowartościowych.
Wobec braku ostatecznych dowodów, zalecenia muszą opierać się na profesjonalnym osądzie. Żadne dane nie sugerują, że spożycie cukru per se jest korzystne, a niektóre dane sugerują, że może być szkodliwe. Powyższe badania, rozpatrywane łącznie, wskazują, że należy unikać wysokiego spożycia cukru. Cukier nie ma żadnej wartości odżywczej poza dostarczaniem kalorii. Aby poprawić ogólną gęstość odżywczą diety i zmniejszyć spożycie nadmiaru kalorii, osoby powinny upewnić się, że żywność o wysokiej zawartości cukru nie wypiera żywności zawierającej niezbędne składniki odżywcze lub nie zwiększa spożycia kalorii.
American Heart Association dokłada wszelkich starań, aby uniknąć wszelkich rzeczywistych lub potencjalnych konfliktów interesów, które mogą pojawić się w wyniku relacji zewnętrznych lub osobistych, zawodowych lub biznesowych interesów członka panelu piszącego. W szczególności, wszyscy członkowie grupy redakcyjnej są zobowiązani do wypełnienia i złożenia Kwestionariusza Ujawnienia, wykazującego wszystkie takie związki, które mogą być postrzegane jako rzeczywiste lub potencjalne konflikty interesów.
Niniejsze oświadczenie zostało zatwierdzone przez Komitet Doradczy i Koordynacyjny American Heart Association w dniu 19 października 2001 roku. Pojedynczy przedruk można uzyskać pod numerem telefonu 800-242-8721 (tylko w USA) lub pisząc na adres American Heart Association, Public Information, 7272 Greenville Ave, Dallas, TX 75231-4596. Poproś o przedruk nr 71-0230. Aby zakupić dodatkowe przedruki: do 999 egzemplarzy, tel. 800-611-6083 (tylko USA) lub faks 413-665-2671; 1000 lub więcej egzemplarzy, tel. 410-528-4426, faks 410-528-4264, lub e-mail Aby wykonać fotokopie do użytku osobistego lub edukacyjnego, należy zadzwonić do Copyright Clearance Center, 978-750-8400.
*Obciążenie glikemiczne odnosi się do diety zawierającej wiele pokarmów o wysokim indeksie glikemicznym. Indeks glikemiczny jest miarą wzrostu poziomu glukozy spowodowanego spożyciem węglowodanów. Żywność zawierająca cukry rafinowane w znacznym stopniu przyczynia się do obciążenia glikemicznego; inne czynniki to skrobia rafinowana, taka jak białe pieczywo i ryż. Należy zauważyć, że indeks glikemiczny jest określany przez żywienie poszczególnymi pokarmami.
- 1 Putnam JJ, Allshouse JE. Konsumpcja żywności, ceny i wydatki, 1970-97. Economic Research Service, US Department of Agriculture; kwiecień 1999. Biuletyn statystyczny nr 965. Dostępny pod adresem: http://ers.usda.gov/publications/sb965. Accessed June 12, 2002.Google Scholar
- 2 Subar AF, Krebs-Smith SM, Cook A, et al. Dietary sources of nutrients among US adults, 1989 to 1991. J Am Diet Assoc. 1998; 98: 537-547.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 3 Yudkin J. Cukier i choroba niedokrwienna serca. Practitioner. 1967; 198: 680-683.MedlineGoogle Scholar
- 4 Yudkin J. Dietetyczne czynniki w miażdżycy: sacharoza. Lipidy. 1978; 13: 370-372.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 5 Jacobs DR Jr, Meyer KA, Kushi LH, et al. Spożycie całych ziaren może zmniejszyć ryzyko śmierci z powodu choroby niedokrwiennej serca u kobiet po menopauzie: Iowa Women’s Health Study. Am J Clin Nutr. 1998; 68: 248-257.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 6 Bolton-Smith C, Woodward M. Choroba wieńcowa: częstość występowania i cukry dietetyczne w Szkocji. J Epidemiol Community Health. 1994; 48: 119-122.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 7 Liu S, Willett WC, Stampfer MJ, et al. A prospective study of dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 1455-1461.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 8 Ernst N, Fisher M, Smith W, et al. Związek cholesterolu lipoproteinowego o wysokiej gęstości w osoczu z dietą i spożyciem alkoholu. The Lipid Research Clinics Prevalence Study. Circulation. 1980; 62: 41-52.Google Scholar
- 9 Nutrient intake and its association with high-density lipoprotein and low-density lipoprotein cholesterol in selected US and USSR subpopulations. Komitet Sterujący US-USSR dla obszaru problemowego I: patogeneza miażdżycy. Am J Clin Nutr. 1984; 39: 942-952.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 10 Archer SL, Liu K, Dyer AR, et al. Związek między zmianami w diecie sacharozy i cholesterolu lipoproteiny o wysokiej gęstości: badanie CARDIA. Coronary Artery Risk Development in Young Adults. Ann Epidemiol. 1998; 8: 433-438.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 11 Parks EJ, Hellerstein MK. Hipertriacyloglicerolemia wywołana węglowodanami: perspektywa historyczna i przegląd mechanizmów biologicznych. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 412-433.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 12 Frayn KN, Kingman SM. Cukry dietetyczne i metabolizm lipidów u ludzi. Am J Clin Nutr. 1995; 62 (suppl): 250S-261S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 13 Feskens EJ, Kromhout D. Zwyczajowe spożycie diety i tolerancja glukozy u mężczyzn z euglikemią: the Zutphen Study. Int J Epidemiol. 1990; 19: 953-959.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 14 Marshall JA, Hoag S, Shetterly S, et al. Dietary fat predicts conversion from impaired glucose tolerance to NIDDM: Badanie Diabetologiczne w Dolinie San Luis. Diabetes Care. 1994; 17: 50-56.CrossrefGoogle Scholar
- 15 Fujimoto WY, Bergstrom RW, Boyko EJ, et al. Cukrzyca i czynniki ryzyka cukrzycy u japońskich Amerykanów drugiego i trzeciego pokolenia w Seattle, Washington. Diabetes Res Clin Pract. 1994; 24 (suppl): S43-S52.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 16 Howard BV. Dietetyczne kwasy tłuszczowe, oporność na insulinę i cukrzyca. Ann N Y Acad Sci. 1997; 827: 215-220.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 17 Salmeron J, Manson JE, Stampfer MJ, et al. Dietary fiber, glycemic load, and risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women. JAMA. 1997; 277: 472-477.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 18 Salmeron J, Ascherio A, Rimm EB, et al. Dietary fiber, glycemic load, and risk of NIDDM in men. Diabetes Care. 1997; 20: 545-550.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 19 Howard BV. Dieta, oporność na insulinę i miażdżyca. Proceedings of the 15th International Diabetes Federation Congress, Kobe, 6-11 listopada 1994. Excerpta Medica International Congress Series 1100, Diabetes 1994,Eds. Baba S, Kaneko T 446-450, 1995.Google Scholar
- 20 Bornet F, Haardt MJ, Costagliola D, et al. Sucrose or honey at breakfast have no additional acute hyperglycaemic effect over an isoglucidic amount of bread in type II diabetic patients. Diabetologia. 1985; 28: 213-217.MedlineGoogle Scholar
- 21 Forlani G, Galuppi V, Santacroce G, et al. Hiperglikemiczny efekt spożywania sacharozy u pacjentów z IDDM kontrolowanych przez sztuczną trzustkę. Diabetes Care. 1989; 12: 296-298.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 22 Bantle JP, Swanson JE, Thomas W, et al. Metaboliczne efekty diety sacharozy u osób z cukrzycą typu II. Diabetes Care. 1993; 16: 1301-1305.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 23 Bantle JP, Laine DC, Thomas JW. Metaboliczne efekty diety fruktozy i sacharozy u osób z cukrzycą typu I i II. JAMA. 1986; 256: 3241-3246.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 24 Wise JE, Keim KS, Huisinga JL, et al. Wpływ przekąsek zawierających sacharozę na kontrolę glukozy we krwi. Diabetes Care. 1989; 12: 423-426.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 25 He C, Sabol J, Mitsuhashi T, et al. Dietetyczne glikotoksyny: hamowanie produktów reaktywnych przez aminoguanidynę ułatwia klirens nerkowy i zmniejsza sekwestrację tkankową. Diabetes. 1999; 48: 1308-1315.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 26 Stitt AW, He C, Vlassara H. Characterization of the advanced glycation end-product receptor complex in human vascular endothelial cells. Biochem Biophys Res Commun. 1999; 256: 549-556.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 27 Koschinsky T, He CJ, Mitsuhashi T, et al. Orally absorbed reactive glycation products (glycotoxins): an environmental risk factor in diabetic nephropathy. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997; 94: 6474-6479.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 28 Wytyczne kliniczne dotyczące identyfikacji, oceny i leczenia nadwagi i otyłości u dorosłych: raport o dowodach. National Institutes of Health. Obes Res. 1998; 6 (suppl 2): 51S-209S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 29 Eckel RH, Krauss RM. Wezwanie do działania American Heart Association: otyłość jako główny czynnik ryzyka choroby wieńcowej serca. AHA Nutrition Committee. Circulation. 1998; 97: 2099-2100.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 30 Hill JO, Prentice AM. Cukier i regulacja masy ciała. Am J Clin Nutr. 1995; 62 (suppl 1): 264S-273S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 31 Ruxton CH, Garceau FJ, Cottrell RC. Wytyczne dotyczące spożycia cukru w Europie: Czy podejście ilościowe jest uzasadnione? Eur J Clin Nutr. 1999; 53: 503-513.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 32 Klesges RC, Klesges LM, Haddock CK, et al. A longitudinal analysis of the impact of dietary intake and physical activity on weight change in adults. Am J Clin Nutr. 1992; 55: 818-822.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 33 Colditz GA, Willett WC, Stampfer MJ, et al. Patterns of weight change and their relation to diet in a cohort of healthy women. Am J Clin Nutr. 1990; 51: 1100-1105.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 34 Drewnowski A, Kurth CL, Rahaim JE. Preferencje smakowe w ludzkiej otyłości: czynniki środowiskowe i rodzinne. Am J Clin Nutr. 1991; 54: 635-641.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 35 Preuss HG, Zein M, MacArthy P, et al. Sugar-induced blood pressure elevations over the lifespan of three substrains of Wistar rats. J Am Coll Nutr. 1998; 17: 36-47.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 36 Sherman WM. Metabolizm cukrów i wydajność fizyczna. Am J Clin Nutr. 1995; 62 (suppl): 228S-241S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 37 Wolraich ML, Wilson DB, White JW. Wpływ cukru na zachowanie lub poznanie u dzieci: metaanaliza. JAMA. 1995; 274: 1617-1621.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 38 Rugg-Gunn AJ, Murray JJ. Rola cukru w etiologii próchnicy zębów: 2. Dowody epidemiologiczne. J Dent. 1983; 11: 190-199.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 39 Sreebny LM. Dostępność cukru, spożycie cukru i próchnica zębów. Community Dent Oral Epidemiol. 1982; 10: 1-7.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 40 Sreebny LM. Cukier i próchnica zębów u ludzi. World Rev Nutr Diet. 1982; 40: 19-65.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 41 Makinen KK, Isokangas P. Związek między węglowodanowymi substancjami słodzącymi a chorobami jamy ustnej. Prog Food Nutr Sci. 1988; 12: 73-109.MedlineGoogle Scholar
- 42 Krebs-Smith SM, Cleveland LE, Ballard-Barbash R, et al. Characterizing food intake patterns of American adults. Am J Clin Nutr. 1997; 65 (suppl 4): 1264S-1268S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 43 Farris RP, Nicklas TA, Myers L, et al. Nutrient intake and food group consumption of 10-year-olds by sugar intake level: the Bogalusa Heart Study. J Am Coll Nutr. 1998; 17: 579-585.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 44 Park YK, Yetley EA. Spożycie i źródła żywnościowe fruktozy w Stanach Zjednoczonych. Am J Clin Nutr. 1993; 58 (suppl): 737S-747S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 45 Mayes PA. Metabolizm pośredni fruktozy. Am J Clin Nutr. 1993; 58 (suppl): 754S-765S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 46 Hollenbeck CB. Wpływ dietetycznej fruktozy na metabolizm lipoprotein i ryzyko choroby wieńcowej. Am J Clin Nutr. 1993; 58 (suppl): 800S-809S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 47 Jeppesen J, Chen YI, Zhou MY, et al. Poposiłkowe odpowiedzi triglicerydów i estrów retinylu na doustny tłuszcz: wpływ fruktozy. Am J Clin Nutr. 1995; 61: 787-791.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 48 Malerbi DA, Paiva ES, Duarte AL, et al. Metaboliczne efekty diety sacharozy i fruktozy u osób z cukrzycą typu II. Diabetes Care. 1996; 19: 1249-1256.CrossrefMedlineGoogle Scholar