Digoksyna może być stosowana u pacjentów z niewydolnością serca, migotaniem i trzepotaniem przedsionków oraz w wybranych przypadkach napadowego częstoskurczu nadkomorowego. Ze względu na głębokie działanie proarytmiczne i brak przekonujących danych dotyczących korzyści w zakresie chorobowości i śmiertelności, digoksyna była wielokrotnie usuwana z arsenału terapeutycznego. Wciąż jednak powraca i jest stosowana u chorych, u których nie uzyskano zadowalającego efektu terapii pierwszego rzutu. Ponadto digoksyna jest często stosowana w stanach nagłych w celu zwolnienia częstości rytmu komór podczas częstoskurczu nadkomorowego (np. migotania przedsionków). Ponieważ digoksyna może powodować arytmie zagrażające życiu, każdy pracownik służby zdrowia musi być w stanie rozpoznać typowe zmiany EKG i arytmie wywoływane przez digoksynę.
Wpływ digoksyny na czynność serca i EKG
Digoksyna ma dodatnie działanie inotropowe i ujemne działanie chronotropowe, co oznacza, że zwiększa kurczliwość komór, ale zmniejsza częstość akcji serca. Dodatni efekt inotropowy jest spowodowany hamowaniem adenozyno-trójfosfatazy sodowo-potasowej (NaK-ATPaza) w mięśniu sercowym komór. Zahamowanie Na-K-ATPazy prowadzi do zwiększenia wewnątrzkomórkowego stężenia sodu, co wpływa na wymiennik sodowo-wapniowy i ostatecznie powoduje wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia. To sprawia, że więcej wapnia jest dostępne dla białek kurczliwych, które dzięki temu wytwarzają silniejsze skurcze. Obniżenie częstości akcji serca jest spowodowane zwiększoną aktywnością nerwu błędnego wywołaną przez digoksynę. Zwiększona aktywność nerwu błędnego zmniejsza automatyzm w węźle zatokowo-przedsionkowym (co obniża częstość akcji serca), a także spowalnia przewodzenie w węźle przedsionkowo-komorowym (AV).
Najbardziej klasycznym wynikiem badania EKG jest uogólnione obniżenie odcinka ST z zakrzywieniem odcinka ST (uogólnienie oznacza, że obniżenie może wystąpić w większości odprowadzeń EKG). Patrz rycina 1.
Działania niepożądane digoksyny
Częstość występowania działań niepożądanych leku jest wysoka, co wynika z wąskiego indeksu terapeutycznego leku. Digoksyna jest bardzo proarytmiczna, co oznacza, że zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia arytmii. Wynika to z podwyższenia poziomu wapnia wewnątrzkomórkowego, co powoduje skrócenie potencjału czynnościowego. Digoksyna skraca potencjał czynnościowy we wszystkich komórkach serca, zarówno w przedsionkach, jak i w komorach. Zwiększa to automatyzm w komórkach z naturalnym automatyzmem, ale może również wywołać nieprawidłowy automatyzm w komórkach, które normalnie nie wykazują automatyzmu. Wpływ na automatyzm należy odróżnić od wpływu na przewodzenie impulsów, ponieważ digoksyna spowalnia przewodzenie impulsów.
Należy zauważyć, że związek między zmianami w EKG a ryzykiem wystąpienia arytmii jest słaby. W związku z tym arytmia może wystąpić przy braku zmian w EKG i odwrotnie (tzn. zmiany w EKG mogą być wyraźne bez wystąpienia arytmii). Stężenia w osoczu >2 ng/mL są uważane za przedawkowanie. Jednak arytmia może wystąpić przy stężeniu w osoczu poniżej 2 ng/mL, a arytmia może nie wystąpić nawet przy większym stężeniu w osoczu. Dlatego digoksyna jest raczej nieprzewidywalna pod względem ryzyka arytmii.
Hypokaliemia nasila działanie digoksyny
Hypokaliemia zawsze nasila proarytmiczne działanie digoksyny. U pacjentów stosujących digoksynę należy zawsze oceniać stężenie potasu, gdy tylko zgłoszą się po pomoc medyczną. Arytmie mogą występować już przy terapeutycznym stężeniu digoksyny w osoczu w warunkach hipokaliemii.
Arytmie wywoływane przez digoksynę
Digoksyna może wywoływać praktycznie wszystkie znane arytmie. Jednak żadna ze zmian w EKG lub arytmii nie jest unikalna dla digoksyny. Należy zawsze podejrzewać digoksynę jako czynnik wyzwalający arytmię (u pacjentów stosujących digoksynę), jeśli istnieją dowody na zwiększony automatyzm i zmniejszone przewodzenie impulsów. Wyjaśnienie:
- Zwiększony automatyzm występuje zarówno w przedsionkach, jak i w komorach. Objawia się to początkowo przedwczesnymi pobudzeniami (przedwczesne pobudzenia przedsionkowe lub przedwczesne pobudzenia komorowe), które są uważane za wczesny objaw przedawkowania. Przy większych stężeniach leku w osoczu mogą wystąpić tachyarytmie przedsionkowe i tachyarytmie komorowe. Rzadziej występuje tachykardia łącznotkankowa. Komorowe zaburzenia rytmu serca występują zazwyczaj przy wyższych stężeniach osocza.
- Zmniejszenie przewodzenia impulsów może objawiać się wydłużeniem odstępu PR, blokiem przedsionkowo-komorowym (AV) (które są zazwyczaj zależne od częstości akcji serca) lub blokiem synaptycznym (SA) (które są zazwyczaj przemijające).Typowy pacjent z przedawkowaniem digoksyny będzie miał skurcze dodatkowe (przedwczesne pobudzenia) i blok AV różnego stopnia.
W zatruciu digoksyną może wystąpić dość osobliwa forma częstoskurczu komorowego, a mianowicie dwukierunkowy częstoskurcz komorowy. Ten typ częstoskurczu komorowego charakteryzuje się przesunięciem osi elektrycznej z lewej na prawą stronę z jednego pobudzenia na następne. Rycina 2 (Szentpali i wsp.) przedstawia przykład dwukierunkowego częstoskurczu komorowego.
Figura 2. Bidirectional ventricular tachycardia Table 1. Digoxin effects on rhythm and conduction
Effect on sinoatrial (SA) node Digoxin enhances Vagus nerve activity which decreases the automaticity in the SA node. P-wave No clinically significant effect. AV system (AV node, His bundle, Purkinje system) Digoxin enhances Vagus nerve activity, which slows conduction over the AV node. Digoxin also has a direct effect on AV conduction, by slowing it. This causes prolongation of the PR interval, which is considered a normal finding, unless severely prolonged. Second- and third-degree AV block is evidence of intoxication.
Automaticity is increased in the entire AV system (AV node, His bundle, Purkinje fibers).QRS complex No effect ST segment ST segment depression with curved appearance (Figure 1). T-wave The T-wave amplitude typically diminishes. The initial portion of the T-wave may be negative but the latter portion is mostly positive (thus the T-wave may appear biphasic/diphasic). The T-wave may become completely inverted (negative) as well. The latter is more common in overdose. U-wave Increased amplitude QT (QTc) interval Shortening of the QT interval occurs at therapeutic doses. Arrhythmia Digoxin is extremely pro-arrhythmogenic and may cause vritually all known arrhythmias and conduction defects. The arrhythmias/conduction defects that are not caused by digoxin are as follows: second-degree AV block type 2, atrial flutter, bundle branch block. Szczególną podejrzliwość należy wzbudzić w przypadku stwierdzenia zwiększonego automatyzmu przy jednoczesnym zmniejszeniu przewodzenia impulsów (np. blok AV).
Przedwczesne pobudzenia komorowe są najczęstszą arytmią. Jest markerem zwiększonego ryzyka wystąpienia częstoskurczu komorowego, rytmu idiowentrykularnego i migotania komór. Pobudzenia komorowe mogą być jedno- lub wieloogniskowe. Często występują w bigemini lub trigemini. Bloki AV są również bardzo częste, podobnie jak migotanie przedsionków.4.5/5 (15 Reviews)