Typy 1-5 (ryc. 2) reprezentują różne mechanizmy zapachowe, które mogą występować w dowolnej kombinacji w dowolnym czasie. Potencjalnie, każdy typ halitozy patologicznej (typ 1-5) nakłada się na zapach fizjologiczny (typ 0). W danym momencie, halitoza patologiczna jest sumą wszystkich tych typów źródeł, jak również ich odpowiednich, leżących u podstaw, fizjologicznych wkładów.
Zaproponowano nową klasyfikację etiologiczną
Względny wkład tych różnych fizjologicznych i patologicznych etiologii podlega zmienności interpersonalnej i może wahać się nawet w ciągu kilku godzin u tego samego osobnika. Czasami poziom jednego lub więcej typów może być tak niski, aby dać nieistotny wkład do ogólnej skargi, lub może być wiele czynników przyczyniających się u tego samego pacjenta. Może to być odnotowane jako halitoza typu 1 + 3, typu 2 + 4, typu 1 + 4 + 5 itd. Poprzednie klasyfikacje nadmiernie upraszczają halitozę, a ta nowa klasyfikacja jest najbardziej reprezentatywnym proponowanym modelem.
Halitoza typu 0: halitoza fizjologiczna
Halitoza typu 0 reprezentuje sumę fizjologicznych przyczyn halitozy jamy ustnej, dróg oddechowych, żołądkowo-przełykowych, krwiopochodnych i subiektywnych, które są potencjalnie obecne u każdej zdrowej osoby, w dowolnej kombinacji. U wszystkich zdrowych osób występuje pewien poziom aktywności bakterii w jamie ustnej i na błonach śluzowych dróg oddechowych. Ponadto istnieje potencjalnie znikoma ilość gazów wydostających się z przewodu żołądkowo-przełykowego, a gazy z krwi są przenoszone do wydychanego powietrza podczas wymiany gazowej w pęcherzykach płucnych. Dlatego też minimalne ilości typów 1-5 mogą potencjalnie występować w zdrowiu. Całkowity poziom zapachu i względny udział tych różnych źródeł zapachu fizjologicznego podlega zarówno zmianom interpersonalnym, jak i zmianom u tej samej osoby w zależności od okazji. Jeden lub wiele typów może występować w dowolnej kombinacji w dowolnym czasie, zmieniając się w zależności od wielu różnych czynników, w tym nawodnienia, higieny jamy ustnej, mikrobioty, szybkości przepływu śliny, charakteru ostatnio spożywanego pokarmu, aktywności biochemicznej, hormonalnej i mechanicznej organizmu, postu, snu, profilu enzymów trawiennych w jelitach, chwilowego profilu aminokwasów i elektrolitów w surowicy itp. Od halitozy fizjologicznej odróżnia ją halitoza jamy ustnej (tabela 1).
Halitoza typu 1: halitoza jamy ustnej
Gazami, które przyczyniają się do halitozy typu 1 (jamy ustnej) są (od największego do najmniejszego): VSC, lotne związki organiczne (VOC) i gazy zawierające azot (aminy).33 Główne VSC biorące udział w powstawaniu halitozy to siarkowodór (H2S), siarczek metylu (CH3SH, lub merkaptan metylu, MM) i siarczek dimetylu . W jamie ustnej wykryto prawie 700 różnych związków,34 w tym indol, skatol, kwas octowy i kwasy o krótkich łańcuchach (na przykład kwas masłowy, walerianowy, izowalerianowy, mlekowy, kapronowy, propionowy i bursztynowy). U pacjentów z halitozą 30 najliczniej występujących lotnych związków organicznych w powietrzu w jamie ustnej to alkany lub pochodne alkanów, z których najczęstsze to benzen metylowy, tetrametylobutan i etanol.35 Alkany są aromatycznymi produktami rozpadu reaktywnych form tlenu działających na tkanki objęte stanem zapalnym.35 Inne doniesienia mówią o acetonie, metenaminie, izoprenie, fenolu i D-limonenie jako najliczniej występujących związkach organicznych w powietrzu w jamie ustnej u pacjentów z halitozą. Poziom organoleptyczny halitozy jamy ustnej koreluje z VSC,34 i aminami (takimi jak putrescyna, kadaweryna i trimetyloamina).36
Gazami odpowiedzialnymi za halitozę jamy ustnej są produkty uboczne rozkładu białek i glikoprotein przez mikrobiotę jamy ustnej. Język grzbietowo-boczny jest najważniejszym miejscem halitogennym ze względu na największą powierzchnię i największą liczbę bakterii w gęsto zaludnionym biofilmie.37,38,39 Około 85% przypadków halitozy jamy ustnej jest spowodowanych niewłaściwą higieną jamy ustnej, zastojami płytki nazębnej, zapaleniem dziąseł i pokryciem języka.31 Jednakże, pewien stopień działania bakterii w jamie ustnej jest stale obecny w stanie zdrowia, nawet przy nienagannej higienie jamy ustnej, i stanowi fizjologiczną część halitozy typu 1.
Szczególne bakterie, zwłaszcza beztlenowce, są uważane za przyczynę halitozy jamy ustnej.40,41 W rzeczywistości większość bakterii jamy ustnej jest potencjalnie odorogenna, uwalniając VSC, VOC i/lub aminy. W zależności od składników gazu produkowanego przez bakterie jamy ustnej i czynników ekologicznych w jamie ustnej (np. fluktuacje składu mikrobioty, dostępny substrat odżywczy, metabolizm bakterii) chwilowo określają skład i poziom nieprzyjemnego zapachu. Dlatego wartość diagnostyczna charakteru zapachu w danym momencie jest wątpliwa. Uznanie niektórych bakterii za odorogenne, a innych za nie-odorogenne jest nadmiernym uproszczeniem. W rzeczywistości każda bakteria jest odorogenna i istnieje ciągłe spektrum od niskiego do wysokiego stopnia zdolności do tworzenia zapachu.33,42
Inne możliwe źródła halitozy jamy ustnej to: choroby przyzębia, ostre martwicze wrzodziejące zapalenie dziąseł, osteoradionekroza, duże ubytki próchnicowe, krew/zakrzepy (np. gniazda ekstrakcyjne), owrzodzenie, międzyzębowe upakowanie pokarmu, protezy jamy ustnej (protezy, aparaty ortodontyczne, mosty).
Haloitoza typu 2: halitoza dróg oddechowych
Haloitoza typu 2 pochodzi z samych dróg oddechowych (zapalenie nosa i zatok przynosowych, zapalenie migdałków, zapalenie gardła, zapalenie krtani, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc), od nosa do pęcherzyków płucnych. Przykre gazy produkowane przez różne patologie układu oddechowego są zatrzymywane w wydychanym powietrzu i wydalane przez nos lub usta. Należy to odróżnić od halitozy typu 4 (krwiopochodnej), w której substancje lotne z krążenia systemowego są przenoszone podczas wymiany gazowej do oddechu. Niektóre badania podają, że odsetek przypadków halitozy spowodowanych patologią górnych dróg oddechowych wynosi od 2,9 do 10%.31,43,44,45,46,47
Halitoza jest uważana za regionalny objaw przewlekłego zapalenia błony śluzowej nosa i zatok, a według niektórych doniesień aż 50-70% pacjentów będzie skarżyło się na halitozę.48,49 U pacjentów pediatrycznych jednym z najczęstszych objawów jest halitoza wraz z kaszlem, katarem i świszczącym oddechem,50 nawet jeśli niedrożność nosa, wysięk z nosa, ból, kichanie i wydzielina są klinicznie nieobecne.51 Zmiany anatomiczne w obrębie zatok (np. komórki Agger Nasi, pneumatyzacja turbin lub przegrody; odchylenie przegrody nosa) są bardzo często stwierdzane wraz z patologią błony śluzowej, w tym z zapaleniem błony śluzowej nosa.52
Kroplówka nosowa polega na spływaniu śluzu na język grzbietowy przez nosogardło.53 Jest to związane z alergicznym nieżytem nosa, jednak istnienie kroplówki nosowej jako jednostki klinicznej jest kwestionowane, ponieważ występuje ona u osób zdrowych i nie ma uzgodnionej definicji ani zmian patologicznych.54 Zastój śluzu stanowi białkowe podłoże dla większej ilości bakterii gnilnych, ale związek między halitozą a kapaniem z nosa nie został formalnie zbadany.
Obturacyjna patologia nosa powoduje oddychanie przez usta, co może być przyczyną kserostomii i halitozy.13,55
Zapalenie migdałków powoduje obrzęk i przerost, co może powodować niedrożność otworów na powierzchni migdałków. Zaburza to oczyszczający przepływ wydzieliny, a złuszczone komórki nabłonkowe i bakteryjne, macierz pozakomórkowa i resztki pokarmowe zostają uwięzione, co prowadzi do zastoju. Bakterie rozkładają lokalne podłoże i uwalniają VOC i VSC, wyrażone w oddechu jako halitoza, z podobnym mechanizmem, który działa na powierzchni języka. Szczątki krypt mogą ulegać mineralizacji, podobnie jak w przypadku przekształcania się płytki nazębnej w kamień nazębny. Te zmineralizowane złogi określane są mianem migdałków (kamieni migdałkowych). Obecność migdałków jest silnie związana z nieprawidłowym poziomem VSC.46 Są one bezobjawowo obecne nawet u 10% populacji ogólnej.56 Do bakterii beztlenowych wykrywanych w migdałkach należą Eubacterium, Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Selenomonas i Tanerella spp, wszystkie związane z produkcją VSCs.57
Zapachowe gazy z jamy ustnej lub obecne w wydzielinie z jamy ustnej mogą pobudzać receptory węchowe i być odbierane jako halitoza,58 nawet jeśli halitoza nie może być wykryta halitometrycznie. Jest to olfaktacja retronasalna i zazwyczaj jest błędnie diagnozowana.
„Refluks dróg oddechowych” oznacza refluks gazowej lub płynnej treści żołądkowej do gardła, jamy ustnej, jamy nosowej, zatok przynosowych, a nawet ucha środkowego,59 i czasami mówi się, że jest to przyczyna halitozy, jednak istnieje niewiele wiarygodnych dowodów na istnienie tego mechanizmu.
Inne przyczyny halitozy z dróg oddechowych obejmują: zapalenie krtani, tchawicy, oskrzeli, bronchiektazę, zapalenie płuc, gruźlicę, ciała obce w nosie, katar, zanikowe zapalenie błony śluzowej nosa (ozena), ropnie (okołonosowe, nosowo-gardzielowe, płucne) i raki (nosa, zatok, gardła, płuc).10,60,61,62,63,64,65
Halitoza typu 3: halitoza żołądkowo-przełykowa
Halitoza typu 3 to wyciek lotnych substancji zapachowych z żołądka przez przełyk do jamy ustnej i nosa. Należy to odróżnić od wchłaniania substancji zapachowych w przewodzie pokarmowym do krążenia systemowego i wydychania (typ 4, halitoza krwiopochodna). Pewien stopień refluksu żołądkowo-przełykowego uważa się za normalny, występujący u prawie wszystkich osób kilka razy dziennie.66 W badaniu przeprowadzonym na 14 zdrowych osobach wykazano 1,2 ml/10 min przecieku gazu z żołądka do przełyku podczas leżenia w pozycji poziomej i 6,8 ml/10 min podczas siedzenia.67 Jeśli jest ona nieprzyjemna zapachowo, stanowi fizjologiczną część halitozy żołądkowo-przełykowej.
Patologiczny poziom halitozy żołądkowo-przełykowej występuje z powodu i) choroby refluksowej przełyku (gastroesophageal reflux disease, GERD), ii) zapalenia błony śluzowej żołądka związanego z Helicobacter pylori lub iii) innych przyczyn, takich jak przetoki żołądkowo-kolcowe, uchyłek Zenkera i uchyłek podniebienny.66 Falcao i wsp. stwierdzili, że niektóre zaburzenia żołądkowo-jelitowe mogą powodować zaburzenia smaku. Komórki receptorów smakowych są związane z brodawkami językowymi, ale występują również na podniebieniu, nagłośni i w górnej części przełyku. Niskie natężenie kwaśnego refluksu może powodować fantomowe odczucia smakowe, które mogą objawiać się subiektywną halitozą.16
Dowody dotyczące halitozy związanej z GERD są sprzeczne. Niektóre badania donoszą, że samoistne/subiektywne dolegliwości związane z halitozą są związane z GERD.68,69,70,71 W jednym z badań stwierdzono występowanie patologii żołądkowo-przełykowej u mniej niż 50% pacjentów skarżących się na halitozę,72 podczas gdy inne donoszą, że zaburzenia żołądkowo-przełykowe mogą odpowiadać nawet za 5% obiektywnych dolegliwości związanych z halitozą.31 W przeglądzie systematycznym badano związek między GERD a halitozą (między innymi). Włączono do niego trzy badania, a autorzy stwierdzili, że halitoza jest możliwym pozaprzełykowym objawem GERD,73 jednak dwa z tych badań wykorzystywały kwestionariusze (czyli subiektywną halitozę). Yoo i wsp. donoszą, że zakażenie H. pylori koreluje z podwyższonym stężeniem VSC w jamie ustnej i nadżerkami błony śluzowej,74 stawiając halitozę jako potencjalny biomarker do rozróżnienia między nadżerkowym (200 ppb) i nie nadżerkowym (75 ppb) GERD.75 Chromatografia gazowa soku żołądkowego i biopsji u tych osób wykazała 7,5 ppm istotnie wyższą zawartość H2S i ekspresję aktywności enzymatycznej uwalniającej VSC w grupie z nadżerką i 0,5 ppm w grupie bez nadżerki.74 Jednak w innym badaniu nie wykazano istotnej różnicy w parametrach halitozy przy porównywaniu nadżerkowej i nie nadżerkowej postaci GERD.76 Inni sugerują, że żołądek rzadko wywołuje halitozę10 , a gastroskopia u pacjentów z halitozą jest całkowicie zbędna,12 ponieważ jej wyniki nie korelują z halitozą.77 Argumentowano również, że nie ma dowodów na powstawanie substancji zapachowych w żołądku.12 W innym badaniu nie wykazano statystycznie istotnej różnicy w częstości występowania objawów halitozy między dziećmi z GERD a dziećmi bez tego schorzenia.78
Kontrowersyjną rolę odgrywa również zakażenie H. pylori. H pylori posiada zależną od szczepu zdolność do syntezy H2S i MM z połączonych substratów cysteinowo-metioninowych in vitro.79 W oddechu pacjentów zakażonych H. pylori wykryto podwyższone poziomy zarówno cyjanowodoru, jak i azotanu wodoru w porównaniu ze zdrowymi osobami z grupy kontrolnej.80 Nie wiadomo jednak, czy jest to halitoza typu 3 czy typu 4 (przenoszona przez krew).
Oralna kolonizacja H. pylori bez zapalenia błony śluzowej żołądka może powodować halitozę typu 1 (jamy ustnej). PCR wykrył H. pylori w 6,4% (21/326) próbek śliny od osób niedyspeptycznych skarżących się na halitozę. H. pylori była związana z wyższym stężeniem MM.81
Donoszono o poprawie halitozy (definiowanej różnymi metodami) po zastosowaniu terapii eradykacyjnej.82,83,84,85,86,87 Pozytywną korelację między H. pylori a halitozą wykazano w niektórych badaniach,88,89,90 jednak niektóre z nich można skrytykować za opieranie się raczej na halitozie zgłaszanej przez samych siebie niż na półobiektywnej analizie oddechu.91 Inne donoszą o braku statystycznie istotnej korelacji.69,77,91,92,93
Ten mechanizm rzadko odpowiada za halitozę, ale nie można go obecnie odrzucić ze względu na kilka badań, które wspierają ideę, że choroby układu pokarmowego mogą powodować halitozę.
Halitoza typu 4: halitoza przenoszona przez krew
Halitoza typu 4 (przenoszona przez krew) polega na tym, że lotne substancje chemiczne w krążeniu systemowym mogą przenosić się do wydychanego powietrza podczas wymiany gazowej w pęcherzykach płucnych i powodować halitozę.94
Wolatyle są wytwarzane endogennie, głównie jako produkty uboczne biochemicznych procesów metabolicznych.11 Stężenie lotnych związków chemicznych w wydychanym oddechu odzwierciedla ich stężenie w tętnicy.24 Oddech zdrowych osób zawiera 3 481 lotnych związków organicznych,95 które stanowią fizjologiczny aspekt halitozy typu 4 (tab. 2).
Metylowane lub zawierające mało węgla alkany, węglowodory cykliczne, alkohole i aldehydy mają szczególnie ostry zapach, gdy przekraczają określone progi zapachowe dla danej osoby lub jej otoczenia społecznego, stanowiąc patologiczną halitozę typu 4. Stężenie progowe dla danej substancji chemicznej zależy od zmiany intensywności (siły zapachu) w zależności od stężenia i charakteru zapachu. Istnieje również interpersonalne zróżnicowanie w emocjonalnych reakcjach na wykryty zapach; niektórzy mogą reagować pozytywnie, a inni negatywnie.108 Pojedyncza lotna substancja chemiczna może być wyczuwalna w niższym stężeniu niż oczekiwane, gdy jest połączona w mieszaninie tysięcy lotnych związków chemicznych, takich jak oddech, poprzez interakcję z innymi odorantami i zbiorowe pobudzanie receptorów węchowych.
Systemy sztuczne zawierające matryce czujników chemicznych do wykrywania substancji lotnych w oddechu pozwalają na odczyty profili wielu związków zamiast pojedynczych czujników dla jednej substancji lotnej.109 Jest to korzystniejsze, ponieważ zapachy oddechu nie są ograniczone do jednego lub kilku gazów opisywanych zgodnie z ich indywidualnymi poziomami progowymi. Zapachy oddechu są raczej „spektrami węchowymi” oddechu. Każdy wydychany gaz zapachowy powinien być podejrzewany o potencjalny udział, w różnym stopniu, w ogólnym postrzeganiu zapachu oddechu.
W patologicznej halitozie typu 4 stężenie i profil wydychanych gazów znacznie różni się od tych obserwowanych w stanie zdrowia, w zależności od patologii. Wydychane substancje lotne występują w cukrzycy, bezdechu sennym, zakażeniu H. pylori, chorobie sierpowatokrwinkowej, astmie, raku piersi, raku płuc, przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc, mukowiscydozie, chorobach wątroby, marskości wątroby, mocznicy, niewydolności nerek i TMAU.24,94
Alkany oddechowe mają ostry zapach i są podwyższone w stanach zapalnych jelit,110 na przykład we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego,111,112 chorobie Crohna,112 w gruźlicy płuc,113 schizofrenii,114 zapaleniu płuc,115 zaburzeniach związanych z azbestem,116 raku żołądka,117 i dusznicy bolesnej.118 Kobiety w ciąży lub w stanie przedrzucawkowym mają specyficzny profil gazów oddechowych, w tym undekan, 6-metylotridekan, 2-metylopentan, 5-metylotetradekan i 2-metylonan.119 DMS, aceton, 2-butanon i 2-pentanon są zgłaszane w niewydolności wątroby, w tym w marskości wątroby.27
„Fetor hepaticus” niewydolności wątroby jest w dużej mierze powodowany przez DMS, a nie amoniak.28 Podwyższony poziom DMS we krwi („dimetylosulfidemia”),28 został uznany za odpowiedzialny za większość przypadków halitozy krwiopochodnej.12
Zapach ciała może towarzyszyć halitozie typu 4, ponieważ te same substancje lotne są również wydzielane podczas pocenia się. Jest to czasami określane jako krwiopochodny zapach ciała i halitoza. Przykładem jest TMAU, rzadki stan, klasycznie charakteryzujący się rybim zapachem w moczu, pocie i oddechu.
Gdy zapachowy związek chemiczny w krążeniu krwi przekracza poziom krytyczny, jest wydzielany do oddechu, moczu, łez, śliny i potu. W takich warunkach pojawia się nieprzyjemny zapach ciała. W innych okolicznościach, zapach oddechu (halitoza typu 4) jest wykrywany bez zapachu ciała.
Inny potencjalny mechanizm przenoszony przez krew może przyczynić się do dolegliwości związanych z halitozą, gdy przenoszone przez krew substancje zapachowe stymulują receptory węchowe poprzez ich ukrwienie.16,120 Silne reakcje receptorów węchowych mogą być wywołane przez wewnątrznaczyniowe wstrzyknięcie substancji zapachowych u zwierząt z tracheotomią. Takie postrzeganie zapachu nie zachodzi normalną drogą powietrzną, więc halitoza może nie być mierzalna.
Halitoza typu 5: halitoza subiektywna
Halitoza subiektywna to dolegliwości związane z halitozą bez obiektywnego potwierdzenia halitozy przez innych lub odczyty halitometru. Halitoza typu 5 może być błędnie zdiagnozowana, jeśli występują błędy pomiarowe lub przemijające objawy.
Można uznać za normalne, że nawet zdrowe psychicznie osoby martwią się od czasu do czasu, że mają halitozę.121 Taka obawa o halitozę może być racjonalnie odrzucona przez większość zdrowych osób, które mają pewien stopień odporności psychicznej, zdolnej do kompensacji czynników stresogennych. Ten normalny poziom troski o halitozę stanowi „fizjologiczny” aspekt halitozy typu 5.
Patologiczną subiektywną halitozę można sklasyfikować jako psychologiczną lub neurologiczną.
Przyczyny psychologiczne
Czynniki psychologiczne mogą powodować subiektywną halitozę. Określa się to mianem monosymptomatycznej psychozy hipochondrycznej,16 typu spektrum zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych,121 lub olfaktorycznego zespołu referencyjnego (ORS). Siedemdziesiąt pięć procent pacjentów z ORS zgłasza się z dolegliwościami związanymi z halitozą,122 ale zdarzają się również obsesje na punkcie innych, nieistniejących zapachów ciała, często w połączeniu. Zachowanie innych osób (np. otwieranie okien, wąchanie, dotykanie nosów itp.) jest błędnie interpretowane jako dowód halitozy. Zgłaszane są przypadki utraty pracy, rozwodów lub myśli samobójczych.123 Może dochodzić do „zakupów u lekarza” w celu znalezienia lekarzy, którzy zajmą się leczeniem nieistniejącego zapachu. Niektórzy donoszą jednak, że TMAU lub inne prawdziwe objawy nieprzyjemnego zapachu mogą być błędnie zdiagnozowane jako ORS.124
Może się okazać, że dotychczasowe czarno-białe myślenie o obiektywnej halitozie z jednej strony i halitozie psychologicznej z drugiej jest zbytnim uproszczeniem. Zamiast tego może być bardziej dokładne, aby rozważyć spektrum, z całkowicie subiektywną halitozą na jednym skraju i całkowicie obiektywną halitozą bez psychologicznego niepokoju na drugim. Większość pacjentów znajdzie się gdzieś pomiędzy tymi dwoma punktami.
Gdy obiektywna halitoza nie jest leczona, może powodować u pacjenta niepokój lub izolację społeczną, a w końcu może rozwinąć się nadmierna troska o halitozę. Nawet po zredukowaniu nieprzyjemnego zapachu do poziomu fizjologicznego, negatywne następstwa psychospołeczne mogą się utrzymywać, co sprawia, że takie przypadki są trudne do leczenia. Z drugiej strony, nadwrażliwość na fizjologiczny zapach może być podstawą subiektywnej halitozy bez historii obiektywnej halitozy.
Przyczyny neurogenne
Tradycyjnie, subiektywne dolegliwości związane z halitozą są przypisywane czynnikom psychologicznym, ale przynajmniej niektóre z nich mają podłoże neurologiczne. Prawie 200 zaburzeń może powodować dysfunkcję chemosensoryczną (CSD).16 Dysosmia (zaburzenia węchu, w tym parosmia i fantosmia) oraz dysgeusia (zaburzenia smaku) stanowią obszerne rozpoznania różnicowe.
Olfakcja i smak są ze sobą ściśle powiązane na poziomie neuronalnym w mózgu. Definicja subiektywnej halitozy (pseudohalitozy) została rozszerzona: „percepcja zmiany jakości wydychanego powietrza o nieprzyjemnym zapachu, objaw odczuwany tylko przez pacjenta”.16 Wielu pacjentów nie potrafi odróżnić złego smaku od złego zapachu. Bodźce smakowe mogą wpływać na ortonasalną i retronasalną percepcję odorantów.58
Skutki uboczne przyjmowania leków, niedoczynność tarczycy, hiposupresja (inne rozległe zróżnicowanie), niedobór składników odżywczych (cynku, miedzi, żelaza oraz witamin A i B12), urazy i guzy obejmujące ośrodek węchowy w mózgu lub uszkodzenia nerwów (językowo-gardłowego, błędnego, strunowego, węchowego), choroby neurodegeneracyjne (choroba Parkinsona, Alzheimera i Huntingtona), zanieczyszczenia środowiska (na przykład palenie tytoniu), nadużywanie narkotyków, niektóre produkty do higieny jamy ustnej (na przykład płyny do płukania ust) oraz niektóre produkty spożywcze mogą być potencjalnie zaangażowane w subiektywne dolegliwości związane z halitozą poprzez różne mechanizmy.16,125 Jak opisano wcześniej, cukrzyca, choroba refluksowa przełyku oraz pobudzenie receptorów smaku i zapachu przez krążenie krwi również mogą przyczyniać się do subiektywnej halitozy.16,126
.