Preparat pH płynu pozakomórkowego, w tym osocza krwi, jest zwykle ściśle regulowany w zakresie 7,32-7,42 przez bufory chemiczne, układ oddechowy i układ nerkowy.
Wodne roztwory buforowe będą reagować z silnymi kwasami lub silnymi zasadami przez pochłanianie nadmiaru jonów wodorowych H+
lub wodorotlenkowych OH-
, zastępując silne kwasy i zasady słabymi kwasami i słabymi zasadami. Efektem tego jest tłumienie skutków zmian pH lub zmniejszenie zmiany pH, która w przeciwnym razie by nastąpiła. Bufory nie są jednak w stanie skorygować nieprawidłowego poziomu pH w roztworze, czy to w probówce, czy w płynie pozakomórkowym. Bufory zazwyczaj składają się z pary związków w roztworze, z których jeden jest słabym kwasem, a drugi słabą zasadą. Najobficiej występujący bufor w ECF składa się z roztworu kwasu węglowego (H2CO3) i soli wodorowęglanowej (HCO-
3), zwykle sodu (Na+). Tak więc, gdy w roztworze znajduje się nadmiar jonów OH-
kwas węglowy częściowo je neutralizuje tworząc H2O i jony wodorowęglanowe (HCO-
3). Podobnie nadmiar jonów H+ jest częściowo neutralizowany przez składnik wodorowęglanowy roztworu buforowego, tworząc kwas węglowy (H2CO3), który, ponieważ jest słabym kwasem, pozostaje w dużej mierze w postaci niezdysocjowanej, uwalniając znacznie mniej jonów H+ do roztworu niż pierwotnie silny kwas.
PH roztworu buforowego zależy wyłącznie od stosunku stężeń molowych słabego kwasu do słabej zasady. Im wyższe stężenie słabego kwasu w roztworze (w porównaniu ze słabą zasadą), tym niższe jest wynikowe pH roztworu. Podobnie, jeśli słaba zasada przeważa, tym wyższe jest wynikowe pH.
Ta zasada jest wykorzystywana do regulacji pH płynów pozakomórkowych (a nie tylko buforowania pH). Dla buforu kwas węglowy-dwuwęglan, stosunek molowy słabego kwasu do słabej zasady 1:20 wytwarza pH 7,4; i odwrotnie – kiedy pH płynów pozakomórkowych wynosi 7,4 wtedy stosunek kwasu węglowego do jonów wodorowęglanowych w tym płynie wynosi 1:20.
Zależność tę opisuje matematycznie równanie Hendersona-Hasselbalcha, które zastosowane do układu buforowego kwas węglowy-dwuwęglan w płynach pozakomórkowych mówi, że:
p H = p K a H 2 C O 3 + log 10 ( ) , {{displaystyle {pH} = {{{mathrm {p} K_{mathrm {a} ~ ~mathrm {H} _{2}}\mathrm {CO} _{3}}+log _{10}} lewa({frac {{}}} prawa),}
gdzie:
- pH to ujemny logarytm (lub kologarytm) stężenia molowego jonów wodorowych w ECF. Wskazuje na kwasowość w ECF w sposób odwrotny: im niższe pH, tym większa kwasowość roztworu.
- pKa H2CO3 jest kologarytmem stałej dysocjacji kwasu węglowego. Jest ona równa 6,1.
- jest stężeniem molowym wodorowęglanów w osoczu krwi
- jest stężeniem molowym kwasu węglowego w ECF.
Jednakże, ponieważ stężenie kwasu węglowego jest wprost proporcjonalne do ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla ( P C O 2 { {{displaystyle P_{CO} }_{2}}}
) w płynie pozakomórkowym, równanie można zapisać następująco: p H = 6.1 + log 10 ( 0.0307 × P C O 2 ) , {displaystyle {{mathrm {pH} =6.1+log _{10}}left({{frac {}{0.0307}times P_{mathrm {CO} _{2}}}}}right),}
gdzie:
- pH jest ujemnym logarytmem stężenia molowego jonów wodorowych w ECF, jak poprzednio.
- jest stężeniem molowym wodorowęglanów w osoczu
- PCO2 jest ciśnieniem parcjalnym dwutlenku węgla w osoczu krwi.
Preparat pH płynów pozakomórkowych może być zatem kontrolowany poprzez oddzielną regulację ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (które określa stężenie kwasu węglowego) oraz stężenia jonów wodorowęglanowych w płynach pozakomórkowych.
Istnieją zatem co najmniej dwa homeostatyczne systemy ujemnego sprzężenia zwrotnego odpowiedzialne za regulację pH osocza. Pierwszym z nich jest homeostatyczna kontrola ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi, które determinuje stężenie kwasu węglowego w osoczu i może zmienić pH osocza tętniczego w ciągu kilku sekund. Ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej jest monitorowane przez centralne chemoreceptory rdzenia przedłużonego, a więc stanowią część centralnego układu nerwowego. Chemoreceptory te są wrażliwe na pH i poziom dwutlenku węgla w płynie mózgowo-rdzeniowym. (Chemoreceptory obwodowe znajdują się w ciałach aorty i ciałach szyjnych, przylegających odpowiednio do łuku aorty i do rozwidlenia tętnic szyjnych. Chemoreceptory te są wrażliwe przede wszystkim na zmiany ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej i dlatego nie są bezpośrednio zaangażowane w homeostazę pH.)
Centralne chemoreceptory wysyłają informacje do ośrodków oddechowych w medulla oblongata i pons pnia mózgu. Ośrodki oddechowe określają następnie średnią szybkość wentylacji pęcherzyków płucnych, aby utrzymać stałe ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej. Ośrodek oddechowy czyni to za pośrednictwem neuronów ruchowych, które aktywują mięśnie oddechowe (w szczególności przeponę). Wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla w osoczu krwi tętniczej powyżej 5,3 kPa (40 mmHg) powoduje odruchowo zwiększenie częstości i głębokości oddychania. Normalne oddychanie zostaje wznowione, gdy ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla powróci do wartości 5,3 kPa. Odwrotnie dzieje się, jeśli ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla spadnie poniżej normalnego zakresu. Oddychanie może być czasowo wstrzymane lub spowolnione, aby umożliwić ponowne nagromadzenie się dwutlenku węgla w płucach i krwi tętniczej.
Czujnik stężenia HCO-
3 w osoczu nie jest znany na pewno. Jest bardzo prawdopodobne, że nerkowe komórki kanalikowe kanalików dystalnych są wrażliwe na pH osocza. Metabolizm tych komórek wytwarza CO2, który jest szybko przekształcany do H+ i HCO-
3 poprzez działanie anhydrazy węglowej. Kiedy płyny pozakomórkowe mają tendencję do zakwaszania, komórki kanalików nerkowych wydzielają jony H+ do płynu kanalikowego, skąd opuszczają organizm z moczem. Jony HCO-
3 są jednocześnie wydzielane do osocza krwi, podnosząc w ten sposób stężenie jonów wodorowęglanowych w osoczu, obniżając stosunek kwasu węglowego do jonów wodorowęglanowych, a w konsekwencji podnosząc pH osocza. Odwrotnie dzieje się, gdy pH osocza wzrasta powyżej normy: jony wodorowęglanowe są wydalane do moczu, a jony wodorowe do osocza. Te łączą się z jonami wodorowęglanowymi w osoczu tworząc kwas węglowy (H+ + HCO-
3 = H2CO3), podnosząc w ten sposób stosunek kwasu węglowego do wodorowęglanu w płynach pozakomórkowych i przywracając pH do normy.
Ogólnie, metabolizm wytwarza więcej kwasów odpadowych niż zasad. Dlatego mocz jest zazwyczaj kwaśny. Ta kwasowość moczu jest do pewnego stopnia neutralizowana przez amoniak (NH3), który jest wydalany do moczu, gdy glutaminian i glutamina (nośniki nadmiaru, już niepotrzebnych, grup aminowych) są deaminowane przez komórki nabłonka kanalików nerkowych dystalnych. W ten sposób część „zawartości kwasu” w moczu znajduje się w wynikającej z tego zawartości jonu amonowego (NH4+) w moczu, chociaż nie ma to wpływu na homeostazę pH płynów pozakomórkowych.
.