Krwiak nadtwardówkowy

Czy jesteś pewien, że Twój pacjent ma krwiaka nadtwardówkowego? Jakie są typowe wyniki badań dla tej choroby?

Krwiak nadtwardówkowy (EDH) to krwotok wewnątrzczaszkowy pomiędzy zewnętrzną błoną mózgu (oponą twardą) a czaszką, zwykle spowodowany urazem. Krwiak jest najczęściej spowodowany uszkodzeniem tętnic oponowych lub ich odgałęzień. Jednak u dzieci najbardziej prawdopodobną etiologią jest krwawienie żylne ze złamań czaszki w obszarach szybkiego wzrostu kości.

Typowa lokalizacja u dzieci to dół czołowy, potyliczny i tylny. Objawy kliniczne różnią się w zależności od wieku dziecka. Klasyczne objawy to początkowy spadek świadomości spowodowany samym urazem, po którym następuje okres bezobjawowy. Ponieważ krew gromadzi się w przestrzeni zewnątrzoponowej, stan dziecka może się szybko pogarszać. Tomografia komputerowa (TK) zwykle wykazuje dwuwypukłą i hiperdensyjną zmianę ograniczoną liniami szwów, często związaną z przesunięciem linii środkowej.

Szybka diagnoza i postępowanie są niezbędne, aby uniknąć pogorszenia stanu neurologicznego i późniejszych deficytów.

Krwiaki nadtwardówkowe występują najczęściej po urazie głowy, który może spowodować przejściową utratę przytomności lub śpiączkę. Uraz często dotyczy płata skroniowego i prowadzi do rozerwania tętnicy oponowej środkowej, może też powstać w wyniku pęknięcia tętnicy oponowej przedniej lub zatok żylnych opony twardej. Większości przypadków towarzyszy złamanie czaszki.

EDH może wiązać się z przejściowym okresem świadomości, określanym również jako „lucid interval”, po początkowej utracie przytomności spowodowanej pierwotnym urazem mózgu. W następstwie tego „lucid interval”, szybkie pogorszenie z powodu gromadzenia się krwi może powodować ból głowy, wymioty, senność, dezorientację, afazję, drgawki i niedowład połowiczy.

Jeśli krwiak pozostaje nierozwiązany, potencjalne powikłania obejmują zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP), ipsilateralne rozszerzenie źrenicy z powodu ucisku nerwu okoruchowego oraz reakcję Cushinga składającą się z hipotensji, nieregularnego oddechu, jak również bradykardii. EDH obejmujące tylny dół czaszki często podnosi ICP poprzez niedrożność ujść czwartej komory i powoduje wodogłowie. Dodatkowo, ślepota korowa może być również objawem.

Jaka inna choroba/stan ma niektóre z tych objawów?

Krwiaki podtwardówkowe (SDH) są związane z wolniejszym początkiem EDH z powodu wolniejszego krwawienia żylnego. Objawy kliniczne mogą pojawić się w ciągu kilku minut lub mogą być opóźnione nawet o 2 tygodnie. Tomografia komputerowa głowy (CT) pokazuje hiperdensyjną zmianę w kształcie półksiężyca w ostrym SDH.

Wykrwawienie podpajęczynówkowe (SAH) może dawać różne objawy. Charakterystyczną cechą jest silny i nagły ból głowy, często opisywany jako „najgorszy ból głowy w życiu”. Ból głowy może być związany z krótkotrwałą utratą przytomności, napadami drgawek, nudnościami, wymiotami lub meningismusem. W tomografii komputerowej krew jest obecna w ponad 90% przypadków, jeśli badanie zostało wykonane w ciągu pierwszych 24 godzin.

Co spowodowało rozwój tej choroby w tym czasie?

Krwiak nadtwardówkowy jest prawie wyłącznie skutkiem urazu głowy. Największa częstość występowania występuje u nastolatków i młodych dorosłych. Często dochodzi do uszkodzenia płata skroniowego, przerwania kości gnykowej i rozerwania tętnicy oponowej środkowej w trakcie przechodzenia przez otwór kręgosłupa. To pęknięcie prowadzi do gromadzenia się krwi pomiędzy oponą twardą a czaszką. Rozszerzający się krwiak przypomina w badaniach obrazowych dwuwypukłą soczewkę. Zwiększenie ICP wtórne do gromadzenia się krwi prowadzi ostatecznie do przepukliny mózgowej i śmierci, chyba że ucisk zostanie usunięty chirurgicznie.

Pomimo że w większości przypadków dochodzi do uszkodzenia tętnic, przerwanie jednej z żylnych struktur opony twardej może również spowodować EDH. W tym przypadku pogorszenie stanu klinicznego może być stopniowe, co odpowiada wolniejszemu gromadzeniu się krwi żylnej.

Nieurazowe EDH jest bardzo rzadkie, a niektóre możliwe przyczyny to powikłanie zabiegu neurochirurgicznego, ropień nadtwardówkowy, guzy krwotoczne, infekcja, koagulopatia, wady wrodzone lub malformacje naczyniowe opony twardej, ciąża, choroba sierpowatokrwinkowa, toczeń rumieniowaty układowy, operacje na otwartym sercu, choroba Pageta czaszki i hemodializa.

Jakie badania laboratoryjne należy zlecić, aby potwierdzić diagnozę? Jak należy interpretować wyniki?

Na początku należy wykonać tomografię komputerową głowy i/lub rezonans magnetyczny mózgu. Nakłucie lędźwiowe jest przeciwwskazane w warunkach ostrego krwawienia i podwyższonego ICP. Uzupełniające badania laboratoryjne powinny obejmować pełną morfologię krwi i profil krzepnięcia. Badania te są niezbędne w postępowaniu w EDH.

W zależności od indywidualnego przypadku konieczne może być wykonanie innych badań. Skala Glasgow Coma Scale (GCS) jest użytecznym narzędziem do oceny stanu neurologicznego pacjenta; ponadto u dzieci w wieku 2 lat i młodszych zaleca się stosowanie pediatrycznej skali GCS.

Czy badania obrazowe mogą być pomocne? Jeśli tak, to które?

Tomografia komputerowa głowy jest najczęściej stosowanym badaniem obrazowym w celu określenia obecności EDH, ponieważ jest zarówno powszechnie dostępna, jak i efektywna czasowo. Krew zewnątrzoponowa zwykle przypomina dwuwypukłą soczewkę z powodu mocnych połączeń duralowych obecnych w szwach czaszkowych (patrz ryc. 1 i ryc. 2). Niekiedy w obrębie EDH mogą pojawić się niejednorodne ogniska o mniejszej intensywności, które mogą wskazywać na aktywne wynaczynienie krwi i wymagają natychmiastowej oceny chirurgicznej.

Figure 1.

Figure 2.

Up to 8% of EDHs are undetectable on a head CT, possibly due to severe anemia, severe hypotension, early scanning after trauma or venous bleeding. A head CT may not be sufficiently sensitive to detect a reduced blood volume. The laboratory studies previously mentioned, such as a complete blood count, can help determine if any of these scenarios apply. Furthermore, an EDH undetectable by head CT may be detectable with a brain magnetic resonance imaging (MRI) (See
Figure 3 and Figure 4.). The majority of EDHs are evident within 8-24 hours; therefore, they are usually detectable upon repeat imaging in the first day.

Figure 3.

Figure 4.

The volume of an EDH is correlated with clinical outcome and considered in the treatment planning. This measurement can be obtained from a head CT using the formula ABC/2, which estimates the volume of an ellipsoid lesion. A is the largest diameter of the hematoma on the CT slice with the greatest area of hemorrhage. B is the largest diameter 90 degrees to A on the same CT slice. C is the number of CT slices containing the hematoma multiplied by the slice thickness in centimeters. Pojedynczy wycinek TK jest uwzględniany w C, jeśli obszar krwiaka jest większy niż 75% obszaru krwiaka w wycinku TK użytym w A; natomiast jest wykluczany, jeśli obszar ten jest mniejszy niż 25% największego obszaru krwiaka.

MRI mózgu może mieć charakter uzupełniający lub zastępczy. MRI jest najbardziej przydatne w wykrywaniu EDH w wierzchołku. Wygląd EDH może ewoluować w czasie, podobnie jak krwiak miąższowy. Ostry skrzep krwi jest hipointensywny w T2-ważonym MRI z powodu obecności deoksyhemoglobiny. W ciągu kolejnych tygodni deoksyhemoglobina ulega degradacji do methemoglobiny, która pojawia się jako jasna zarówno w T1, jak i T2-zależnym MRI. Po kilku tygodniach, gdy pozostają tylko złogi hemosyderyny, skrzep krwi staje się hipointensywny w T1-zależnym obrazie MRI.

Angiografia mózgu może być również pomocna w ocenie wszelkich nieprawidłowych zmian naczyniowych.

Potwierdzenie rozpoznania

Jak w przypadku każdego innego stanu chorobowego, dokładny wywiad i badanie przedmiotowe są kluczowymi etapami w postawieniu dokładnej diagnozy.

Ważne cechy wywiadu obejmują uraz głowy, utratę przytomności, zmieniony stan psychiczny (tj. zmianę w zachowaniu dziecka zauważoną przez rodziców), ból głowy, wymioty, drażliwość i bladość. Okres bezobjawowy, po którym następuje gwałtowne pogorszenie stanu klinicznego jest typowy dla skroniowego EDH. W przypadku EDH obejmującego tylny dół czaszki, nagłe pogorszenie może być poprzedzone zawrotami głowy i zaburzeniami koordynacji.

Podczas badania niemowląt w wieku 12 miesięcy i młodszych, cephalohematoma może być wyczuwalny palpacyjnie. Badający musi również zwrócić uwagę na wszelkie objawy lateralizacji, takie jak niedowład połowiczy, niedowład połowiczy i anizokoria (nierówne źrenice). Reakcja Cushinga jest oznaką zwiększonego ICP i możliwego przepukliny mózgowej.

Jeśli jesteś w stanie potwierdzić, że pacjent ma krwiaka nadtwardówkowego, jakie leczenie powinno być rozpoczęte?

Pierwsza pomoc

Dzieci, które zgłaszają się z EDH są traktowane jak pacjenci urazowi, a wstępna ocena jest zgodna z „zasadą ABC” zaawansowanej pomocy w urazach: utrzymanie drożności dróg oddechowych z ochroną kręgosłupa szyjnego, oddychanie i wentylacja oraz krążenie z kontrolą krwotoku. Ponadto dzieci z GCS wynoszącym 8 lub mniej i z szybko pogarszającym się stanem psychicznym są intubowane i wentylowane w celu utrzymania pCO2 pomiędzy 35 a 40 mmHg. Resuscytacja płynami może być konieczna, aby zapobiec hipotensji.

Dodatkowo należy unieruchomić kręgosłup szyjny, podając jednocześnie tlen uzupełniający, aby utrzymać saturację powyżej 95%. Jeśli występują objawy przepukliny i podwyższone ICP, rozpoczyna się terapię hiperosmolarną mannitolem przy jednoczesnym uniesieniu wezgłowia łóżka pod kątem 30 stopni. Łagodna hiperwentylacja z PaCO2 na poziomie 30-35 mmHg jest zalecana u dzieci, u których objawy przepukliny nie reagują na mannitol.

Objawy zwiększonego ICP obejmują zmieniony stan psychiczny, drgawki, zmiany źrenic i wymioty. Ból głowy i zmieniony poziom świadomości, a następnie zmiany źrenic i bradykardia sugerują zbliżającą się przepuklinę oponową u dzieci. Przepuklina przez otwór wielki wiąże się z oczopląsem, bradykardią, bradykardią i nadciśnieniem tętniczym.

Krzepliwość należy leczyć witaminą K, siarczanem protaminy, świeżo mrożonym osoczem, przetaczaniem płytek krwi lub koncentratami czynników krzepnięcia.

Wskazania do ewakuacji chirurgicznej obejmują wszelkie objawowe EDH, szybki spadek poziomu świadomości, wzrost ICP, ostre bezobjawowe EDH radiograficznie większe niż 1 cm w najgłębszym miejscu, zaburzenia źrenic, objawy móżdżkowe, niedowład połowiczy i stan śpiączki.

Długoterminowa opieka

Kolejna tomografia komputerowa głowy 4 do 6 tygodni po ewakuacji chirurgicznej jest zdecydowanie zalecana w celu oceny pozostałości lub nawrotu krwotoku. Dzieci bez późniejszych deficytów neurologicznych mogą w tym okresie czasu powrócić do szkoły. W zależności od wieku dziecka i stopnia uszkodzenia kości, sporty kontaktowe są dozwolone, gdy kość jest wystarczająco wyleczona.

Terapia zajęciowa i fizykalna jest wskazana dla dzieci z resztkowymi deficytami neurologicznymi. U dzieci z niedokrwistością z niedoboru żelaza spowodowaną utratą krwi zalecana jest suplementacja żelaza.

Jakie są możliwe wyniki leczenia krwiaka nadtwardówkowego?

Czynniki prognostyczne związane z dobrym stanem neurologicznym po chirurgicznej ewakuacji krwiaka nadtwardówkowego obejmują krótki odstęp czasu między wystąpieniem objawów neurologicznych a ewakuacją chirurgiczną, wysoki poziom GCS w chwili zgłoszenia oraz brak zmian towarzyszących, takich jak zmiany źrenicowe lub krwiak podtwardówkowy.

Dzieci poniżej 5 roku życia doświadczają mniejszej zachorowalności i śmiertelności z powodu EDH niż starsze dzieci lub dorośli, ponieważ ich szwy czaszkowe są bardziej elastyczne i są w stanie pomieścić powiększające się EDH. Śmiertelność związana z EDH w populacji dziecięcej wynosi 2 do 6%, ale jest wyższa u dzieci, które zgłaszają się z „jasną przerwą”, ponieważ ta pozorna poprawa może opóźnić postawienie dokładnej diagnozy i podjęcie ostatecznego leczenia.

Co powoduje tę chorobę i jak często występuje?

EDH występuje w około 1-3% zamkniętych urazów głowy w populacji dziecięcej. Mężczyźni są co najmniej dwukrotnie bardziej narażeni na zachorowanie. Etiologie różnią się w zależności od wieku. EDH rzadko występuje u noworodków, ale może być związana z porodem przy użyciu kleszczy lub odsysania próżniowego. U niemowląt i małych dzieci najczęstszym mechanizmem urazu jest uderzenie z małą prędkością (np. upadek). Maltretowanie dzieci stanowi od 6 do 18% przypadków. U starszych dzieci główną przyczyną EDH są kolizje samochodowe.

Jak opisano w doktrynie Monroe-Kellie, całkowita objętość przedziału wewnątrzczaszkowego nie może się zmienić w sztywnej czaszce z zamkniętymi szwami. Ciśnienie w obrębie sklepienia czaszki zależy bezpośrednio od objętości i podatności miąższu mózgu, płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) i krwi. W przypadku powiększającego się EDH, miąższ mózgu, płyn mózgowo-rdzeniowy i krew żylna ulegają przemieszczeniu. Ostatecznie ten efekt masy może doprowadzić do przepukliny mózgowej przez otwór wielki, co jest śmiertelne.

Ta patofizjologia może nie dotyczyć małych dzieci, u których szwy czaszkowe pozostają otwarte do 18 miesiąca życia i których przestrzenie podpajęczynówkowe, jak i pozakomórkowe są stosunkowo duże; dlatego mogą one lepiej tolerować poszerzającą się EDH niż starsze dzieci i dorośli. Ze względu na zdolność do krwawienia wewnątrzczaszkowego o dużej objętości, małe dzieci mogą stać się anemiczne zanim wystąpią u nich objawy podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Spontanicznie powstałe EDH jest rzadkie. W populacji pediatrycznej potencjalne przyczyny obejmują infekcję ucha środkowego lub zatok, powikłania zabiegów neurochirurgicznych (np. założenie shuntu komorowego), niewielkie urazy głowy u dzieci z koagulopatiami, takimi jak hemofilia lub małopłytkowość, inwazyjny guz czaszki, taki jak histiocytoza z komórek Langerhansa lub przerzuty guza litego do czaszki oraz niedokrwistość sierpowatokrwinkowa z zawałem czaszki.

Inne objawy kliniczne, które mogą pomóc w rozpoznaniu i postępowaniu.

Dzieci z EDH w ostrym stanie, z GCS 12 lub niższym, powinny być widziane przez neurochirurga w celu oceny dziecka pod kątem interwencji chirurgicznej.

Jak można zapobiec wystąpieniu krwiaka nadtwardówkowego?

Środki ochronne zapobiegające urazom głowy obejmują kaski używane podczas uprawiania sportu i jazdy na rowerze, stosowanie fotelików samochodowych oraz działania z zakresu zdrowia publicznego, które podkreślają odpowiedzialność rodziców i innych opiekunów dzieci za zapobieganie nieprzypadkowym urazom głowy.

Jakie są dowody?

Ciurea, AV, Kapsalaki, EZ, Coman, TC. „Supratentorial epidural hematoma of traumatic etiology in infants”. Childs Nerv Syst. vol. 23. 2007. pp. 335

Ersahin, Y, Mutluer, S, Güzelbag, E. „Extradural hematoma: analysis of 146 cases”. Childs Nerv Syst. vol. 9. 1993. pp. 96

Kothari, RU, Brott, T, Broderick, JP, Barsan, WG, Sauerbeck, LR, Zuccarello, M, Khoury, J. „The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage volumes”. Stroke. vol. 27. 1996 Aug. pp. 1304-5.

Rocchi, G, Caroli, E, Raco, A. „Traumatic epidural hematoma in children”. J Child Neurol. vol. 20. 2005. pp. 569

Teasdale, G, Jennett, B. „Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale”. Lancet. vol. 2. 1974. pp. 81