1. Powszechnie wiadomo, że hydralazyna rozszerzająca naczynia krwionośne wywołuje hipotensję, której towarzyszy tachykardia wywołana odruchem z baroreceptorów. W niektórych warunkach doświadczalnych, jednakże, towarzyszącą zmianą rytmu serca jest bradykardia, paradoksalna odpowiedź, która nie została zadowalająco wyjaśniona. W niniejszej pracy badano, czy bradykardia wywołana hydralazyną może być pośredniczona przez aferenty błędne lub współczulne aktywowane przez zmiany ciśnienia w lewej komorze. 2. 2. Skurczowe ciśnienie krwi i odpowiedź częstości akcji serca na hydralazynę były rejestrowane u przytomnych normotensyjnych szczurów metodą mankietu na ogonie i porównywane z odpowiedziami u zwierząt poddanych wcześniej deafferentacji sino-aortalnej (SAD) w celu usunięcia wpływu tętniczego odruchu barycznego. Odpowiedzi uzyskano również po zablokowaniu aferentnych wagalnych włókien C mięśnia sercowego za pomocą uretanu, efferentnych impulsów wagalnych do serca za pomocą metylatropiny, dodatnich inotropowych efektów hydralazyny za pomocą atenololu oraz uwrażliwienia prostanoidowych włókien nerwowych mięśnia sercowego za pomocą indometacyny. 3. Hydralazyna powodowała hipotensję i tachykardię u nieuszkodzonych szczurów oraz hipotensję i bradykardię u zwierząt z SAD. U nieuszkodzonych szczurów, żaden z preparatów wstępnych nie miał wpływu na ten wzorzec, podczas gdy u szczurów z SAD, wszystkie preparaty wstępne odwróciły bradykardię na hydralazynę. 4. Obecne wyniki wskazują, że tłumienie tętniczego barorefleksu przez SAD inicjuje pojawienie się bradykardii na hydralazynę. Reakcja ta prawdopodobnie wynika z aktywacji wagalnego odruchu kardiodepresyjnego pochodzącego z serca, co sugeruje jego blokada przez leki działające w różnych miejscach wzdłuż łuku odruchowego.