Jeśli utrzymuje się trakcja szklistkowo-siatkówkowa, zoperowany otwór siatkówki może prowadzić do RRD. Jednak mniej niż 1% bezobjawowych operowanych otworów siatkówki przekształca się w RD.7 Leczenie jest rozważane w przypadku świeżych operowanych otworów, które są duże i położone nadtwardówkowo, lub w przypadkach związanych ze złowrogimi objawami, takimi jak krwotok do ciała szklistego.12
Druga wizyta kontrolna
Przypadek naszego pacjenta ilustruje, jak wiele uwagi należy poświęcić, aby zapewnić skuteczne leczenie RD. Po powrocie na drugą wizytę kontrolną dwa tygodnie po zabiegach laserowych, pacjentka skarżyła się na zwiększone błyski i ponownie pływaki. Rozszerzone badanie lewego oka ujawniło trakcję szklistą na dolnym aspekcie jej zwyrodnienia siatkówki.
Po tej wizycie, otrzymała obwodowe leczenie laserowe, 360° w obu oczach, jako środek zapobiegawczy.
Zmienne opcje postępowania
Zalecenia dotyczące postępowania w przypadku pęknięć siatkówki są wyraźnie zróżnicowane. Niektóre pęknięcia siatkówki są wyłącznie leczone, takie jak objawowe rozdarcia płatków, a inne wymagają jedynie corocznych wizyt kontrolnych, takich jak zanikowe otwory siatkówki.7,20
Piśmiennictwo nie dostarcza wystarczającego konsensusu, aby kierować się postępowaniem w przypadku bezobjawowego rozdarcia płatków. Jednak co najmniej 50% nieleczonych objawowych rozdarć podkowy siatkówki lub płata, którym towarzyszy utrzymująca się trakcja witreoretinalna, spowoduje kliniczną RD, o ile pacjent nie będzie leczony.19-21 Dlatego pilne leczenie tych rozdarć ma kluczowe znaczenie. Szybkie wytworzenie zrostu chorioretinalnego wokół tych objawowych rozdarć zmniejsza szanse na RD do mniej niż 5%.21 Nawet bezobjawowe rozdarcie podkowiaste może spowodować RRD. U około 5% dochodzi do odwarstwienia siatkówki, co sprawia, że rozpoznanie tego stanu w odpowiednim czasie jest niezwykle ważne.18
W 1974 r. Byer w swojej serii badań nad pęknięciami siatkówki podał, że ani jedno bezobjawowe pęknięcie siatkówki nie rozwinęło się do klinicznego RRD.20 Sześćdziesiąt procent tych pęknięć siatkówki zidentyfikowano jako bezobjawowe rozdarcia płatków. Jednak inne badania wykazały, że bezobjawowe pęknięcia siatkówki (takie jak asymptomatyczne rozdarcia płatków) mogą prowadzić do RRD.2,18
Brak zgodności w literaturze stanowi dodatkowe wyzwanie dla wytycznych postępowania w przypadku niektórych pęknięć siatkówki. Zalecenia AOA mogą pomóc w postępowaniu w różnych przypadkach.12 W obecności pęknięcia siatkówki wiele czynników ryzyka jest związanych z większą skłonnością do rozwoju RRD. Należy wziąć pod uwagę wszystkie oznaki i objawy, w zależności od obrazu klinicznego i związanych z nim czynników ryzyka. Chociaż większość bezobjawowych, niepowikłanych pęknięć siatkówki jest po prostu monitorowana, należy rozważyć skierowanie pacjentów, u których występują predysponujące czynniki ryzyka.13,14,22 Na przykład u pacjenta z odwarstwieniem siatkówki w wywiadzie ryzyko odwarstwienia w drugim oku w obecności pęknięcia siatkówki wynosi 10%.2,23,24
Wczesne wykrywanie, terminowe skierowania
Wczesne wykrywanie i terminowe skierowania do leczenia pęknięć siatkówki są niezwykle istotne. Leczenie pęknięć siatkówki za pomocą fotokoagulacji laserowej może być
niezbędne, aby zapobiec rozwojowi RRD. Decyzja o leczeniu jest niepotwierdzona, zależy od rodzaju złamania i ogólnego obrazu klinicznego, a także od czynników ryzyka. Dobry wywiad, dokładne poszerzone badanie okulistyczne, z ewentualną depresją twardówki, są krytyczne, aby wydać właściwe zalecenia naszym pacjentom.
1. Foos RY, Wheeler NC. Vitreoretinal junction: Synchysis senilis i tylne odłączenie ciała szklistego. PVD. Ophthlamol 1982;89(12):1502-12.
2. Combs JL, Welch RB. Retinal breaks without detachment: natural history, management, and long-term follow-up. Trans Am Ophthalmol 1982;80:64-97.
3. Lindner K. The prevention of spontaneous retinal detachment. Arch Ophthalmol 1934;11:148.
4. Jaffe NS. Complications of acute posterior vitreous detachment. Arch Ophthalmol 1968:79(5):568-71.
5. Tasman WS. Peripheral Retinal Lesions. In: Ophthalmology, 2nd edition. Yanoff M (ed.). Philadelphia: Mosby; 2004.
6. Colyear BH, Pischel DK. Preventive treatment of retinal detachment by means of light coagulation. Pac Coast Oto Ophthalmol Soc 1960;40:193-215.
7. Davis MD. The natural history of retinal breaks without detachment. Trans Am Ophthalmol Soc. 1973;71:343-72.
8. Shea M, Davis MD, Kamel I. Pęknięcia siatkówki bez odwarstwienia, leczone & nieleczone. Mod Prol Ophthalmol. 1974;12: 97-102.
9. Gonin J. La thermoponction oblitιrante des dιchirures rιtiniennes dans le dιcollement de la rιtine. Ann Oculist. 1931;168:1-29.
10. Meyer-Schwickerath G. Indications & limitations of light coagulation. Trans Am Acad Ophthalmol Otolagyngol. 1959;62:725-38.
11. Guerry D, Wiesinger H: Doświadczenia z koagulacji świetlnej zmian dna oka. Trans Am Ophthalmol Soc 1959;57:109-25.
12. American Optometric Association. Optometric clinical practice guidelines. Care of the patient with retinal detachment and related peripheral vitreoretinal disease. Dostępne pod adresem: www.aoa.org/documents/CPG-13.pdf (dostęp 29 sierpnia 2010 r.).
13. Davis MD. Natural history of retinal breaks without detachment. Arch Ophthalmol 1974;92(3):183-94.
14. Neumann E, Hyams S. Conservative management of RB. Br J Ophthalmol. 1972;56(6):482-6.
15. Byer NE. What happens to untreated asymptomatic RD, and are they affected by PVD? Ophthalmol 1998;105(6):1045-50.
16. Haimann MH, Burton TC, Brown CK. Epidemiology of retinal detachment. Arch Ophthalmol. 1982;100(2):289-92.
17. Wilkes SR, Beard CM, Kurland LT, et al. The incidence of retinal detachment in Rochester, Minnesota, 1970-1978. Am J Ophthalmol. 1982;94(5):670-3.
18. Wilkinson CP. Evidence-based analysis of prophylactic treatment of asymptomatic retinal breaks and lattice degeneration. Ophthalmology 2000;107(1):12-5.
19. Tielsch JM, Legro MW, Cassard SD, et al. Risk factors for retinal detachment after cataract surgery. A population-based case-control study. Ophthalmology 1996;103(10):1537-45.
20. Byer NE. Prognosis of asymptomatic retinal breaks. Arch Ophthalmol. 1974;92(3):208-10.
21. Rowe JA, Erie JC, Baratz KH, et al. Retinal detachment in Olmsted County, Minnesota, 1976 through 1995. Ophthalmology 1999;106(1):154-9.
22. Coffee RE, Westfall AC, Davis GH, et al. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis. Am J Ophthalmol 2007;144(3):409-13.
23. Byer NE. The natural history of asymptomatic retinal breaks. Ophthalmology 1982;89(9):1033-9.
24. Delaney WV, Oates RP. Retinal Detachment in the second eye. Arch Ophthalmol. 1978;96(4):629-34.