Psychosis of Epilepsy: Psychosis in a Patient With a Negative Continuous Electroencephalogram

Uznano, że pacjenci z padaczką mają zwiększoną częstość występowania zaburzeń psychotycznych (1). W populacji ogólnej ryzyko wystąpienia zaburzeń psychotycznych wynosi 0,4%-1%, ale wśród pacjentów z padaczką ryzyko to wzrasta do 5,6% (2, 3). Co ciekawe, obserwuje się również odwrotną prawidłowość: wśród chorych z zaburzeniami psychotycznymi ryzyko rozwoju zaburzeń psychotycznych jest 2,3-krotnie większe niż w populacji ogólnej (4).

Poniższy przypadek zwraca uwagę na konieczność zwrócenia uwagi klinicystów na psychozę u chorych z padaczką i rozpoznania czynników ryzyka rozwoju psychozy w przypadku złej kontroli napadów. Dokonano również przeglądu i omówienia literatury dotyczącej psychozy w padaczce.

Przypadek

Pani U jest 44-letnią kobietą z wywiadem w kierunku napadów ogniskowych z zaburzeniami świadomości od 4 roku życia, bez wywiadu psychiatrycznego. Przyjęto ją na oddział monitorowania padaczki (EMU) w naszym ośrodku w celu ciągłego monitorowania elektroencefalogramu (cEEG) z powodu słabo kontrolowanych napadów. Pacjentka została przeniesiona z zewnętrznego szpitalnego oddziału ratunkowego, kiedy zgłosiła się z obawą, że jej matka próbuje ją zabić. Podczas przyjęcia na OIT nie zaobserwowano napadów drgawkowych, a w cEEG nie stwierdzono wyładowań padaczkowych. W trakcie hospitalizacji nie obserwowano jawnej paranoi, a po 3 dniach bez klinicznej aktywności napadów została wypisana do obserwacji ambulatoryjnej.

Sześć dni po wypisie pacjentka została ponownie przyjęta do szpitala z powodu nowych ruchów mimowolnych. Jej zachowanie było teraz bardziej zdezorganizowane: skojarzenia myślowe były luźne, a pacjentka wykazywała częste epizody grymasów twarzy, nieregularnych, złożonych, obustronnych drgawek kończyn górnych i zatrzymania mowy. Stężenie leków przeciwpadaczkowych (AED) w surowicy w warunkach domowych było poniżej terapeutycznego, podobnie jak stężenie lewetyracetamu (lek nie był podawany w warunkach domowych). Jej zespół terapeutyczny uważał, że wkrótce po wypisaniu z oddziału EMU musiała przestać przyjmować leki i miała napad. Skonsultowano się z psychiatrą w związku z obawą wystąpienia psychozy.

Psychiatria oceniła panią U i uzyskała dodatkowe informacje od jej siostry sugerujące, że pacjentka nie miała psychozy na poziomie wyjściowym. Jednak bezpośrednio przed pierwszym przyjęciem na oddział EMU i po otrzymaniu lewetyracetamu w szpitalu zewnętrznym pacjentka przestała sypiać i zaczęła wierzyć, że jej rodzina próbuje zatruć jej jedzenie. Pacjentka miała podobny epizod paranoidalny kilka lat wcześniej, również bezpośrednio po leczeniu lewetyracetamem, co doprowadziło do hospitalizacji psychiatrycznej w szpitalu zewnętrznym.

Przegląd dokumentacji zewnętrznej wskazał, że pani U była hospitalizowana 5 lat wcześniej. Badanie cEEG w tym czasie sugerowało padaczkę płata skroniowego, z możliwą psychozą międzynapadową lub ponapadową z powodu jej urojeń paranoidalnych. Historia uzyskana od siostry pacjentki sugerowała, że pacjentka miała w przeszłości psychozy, występujące wyłącznie wtedy, gdy napady nie były kontrolowane.

Wieczorem w dniu drugiego przyjęcia pani U. na oddział EMU, jej cEEG wykazało bitemporalną przerywaną ostrą aktywność z prawostronnym spowolnieniem skroniowym. Powiedziała, że jej sen był nieregularny i że budziła się co godzinę. W drugiej dobie pobytu w szpitalu, krótko po zaśnięciu, miała 3,5-minutowy napad uchwycony na cEEG i monitoringu wideo. Podczas tego napadu pacjentka pamiętała, że obudziła się ze snu i czuła się „przestraszona”. Następnie straciła przytomność i wykazała obustronne wyprostowanie górnych kończyn w pozie szermierza, z następującymi po tym ruchami kolarskimi dolnych kończyn. CEEG w tym czasie ujawniło napad w płacie czołowym z prawostronnymi, bardziej niż lewostronnymi skokami skroniowymi, co sugeruje obustronne niezależne ogniska padaczkowe.

Przez cały okres przyjęcia, badanie stanu psychicznego pani U. było znamienne dla zaburzeń myślenia abstrakcyjnego, koncentracji, kalkulacji i pamięci krótkotrwałej. Konsekwentnie zaprzeczała paranoi. W czwartej dobie pobytu w szpitalu zaczęła odrzucać zalecenia dotyczące leczenia, takie jak AED i leki przeciwpsychotyczne, i zaczęła koncentrować się na potrzebie natychmiastowego powrotu do domu. Jej siostra i matka nie były dostępne telefonicznie po kilku próbach.

W piątej dobie pobytu w szpitalu pacjentka zażądała wypisu. Nie spełniała kryteriów przyjęcia do szpitala psychiatrycznego i była w minimalnym stopniu zdolna do wyrażenia ryzyka związanego z wypisem, więc wypisała się wbrew zaleceniom lekarskim.

Po wypisaniu pani U. jej matka powiedziała zespołowi neurologicznemu, że unikała odbierania telefonów od zespołu, ponieważ pacjentka dzwoniła ze szpitala dziesiątki razy w ciągu dnia. Przed przyjęciem do szpitala pacjentka odmawiała jedzenia, ponieważ obawiała się, że rodzina ją truje, a w domu jadła tylko płatki zbożowe z zamkniętych pojemników. Z powodu podejrzeń pacjentka nie przyjmowała również leków przeciwpadaczkowych w domu.

Dyskusja

Przypadek pani U. z psychozą i słabo kontrolowanymi napadami podkreśla znaczenie świadomości neurologów i psychiatrów w zakresie czterech kategorii wchodzących w skład psychozy w padaczce (POE). Wyst±pienie psychozy w zwi±zku z wyst±pieniem napadu jest podstaw± kategoryzacji różnych typów POE. Dwie główne kategorie POE to psychoza międzynapadowa i psychoza popauzalna (5). Inne zjawiska opisane w literaturze obejmują „wymuszoną normalizację”, w której psychoza pogarsza się im dalej od zdarzenia napadowego znajduje się dana osoba (6), oraz psychozę wywołaną przez AED (notorycznie związaną z lewetyracetamem) (5, 7). Jak wykazano w historii psychozy u pani U. po otrzymaniu lewetyracetamu, czynniki ryzyka psychozy wywołanej przez AED obejmują płeć żeńską i zajęcie płatów skroniowych (7). Jednakże psychoza u pani U. utrzymywała się nawet po stwierdzeniu ujemnego poziomu lewetyracetamu w surowicy. Nie jest jasne na podstawie literatury, czy historia psychozy postictal predysponuje osobę do psychozy wywołanej przez AED lub odwrotnie.

Psychozę postictal rozpoznaje się, gdy między napadem a początkiem psychozy upływa od 24 do 48 godzin, ale nie więcej niż 7 dni, oraz gdy psychoza trwa od 15 godzin do 2 miesięcy i nie ma bardziej oczywistej przyczyny psychozy (wywołana przez AED, stan padaczkowy, itp.). Psychoza postictal występuje u 3,7% osób z padaczką i jest zjawiskiem samoograniczającym się (3). Na ogół u chorych występują cechy sugerujące manię, takie jak urojenia wielkościowe, religijne (5). Psychoza międzynapadowa charakteryzuje się występowaniem psychozy niezależnej od czasu wystąpienia aktywności napadowej i występuje u 2,2% osób z padaczką (3). Fenomenologicznie psychoza międzynapadowa jest zbliżona do pierwotnych zaburzeń psychotycznych, ale odróżnia ją psychoza rozpoczynająca się po wystąpieniu padaczki. Psychoza międzynapadowa objawia się dezorganizacją myślenia, paranoją, omamami słuchowymi z rozkazu i objawami negatywnymi (3).

Do czynników ryzyka psychozy popoudarowej należą: padaczka płata skroniowego, obustronne ogniska napadowe, wcześniejszy początek padaczki, upośledzenie funkcji intelektualnych i obecność lęku popoudarowego – wszystkie te cechy występowały u pani U., z wyjątkiem upośledzenia funkcji intelektualnych (8). Neuroobrazowanie POE wskazuje na powiększone obustronne jądro migdałowate (9). Zaproponowana teoria dotycząca podobnej neurobiologii POE i schizofrenii sugeruje, że nadmierna aktywacja płatów skroniowych i układu limbicznego, w połączeniu z dysfunkcją kory czołowej, może prowadzić do powstawania doświadczeń psychotycznych w obu zespołach (9).

W psychozie wywołanej lekami należy unikać środka sprawczego. W psychozie popoudarowej i międzynapadowej uzasadniona jest kontrola napadów lekami przeciwpadaczkowymi, ale wskazane jest również stosowanie leków przeciwpsychotycznych, ponieważ skracają one czas trwania epizodów psychotycznych (1, 8, 10). Risperidon i kwetiapina są względnie bezpieczne u pacjentów z napadami w wywiadzie (1, 10).

Wnioski

Początkowa prezentacja psychozy u pani M po podaniu lewetyracetamu i ujemny wynik cEEG sugerowały psychozę wywołaną przez AED, prawdopodobnie z psychogennymi napadami niepadaczkowymi; jednak nadal miała psychozę przy nieznacznym stężeniu lewetyracetamu w surowicy. Ostatecznie w kolejnym badaniu cEEG stwierdzono u niej obustronne napady skroniowe i czołowe. Pojawienie się psychozy wkrótce po nieprzestrzeganiu zaleceń dotyczących leków przeciwpadaczkowych, niedawna bezsenność i obustronne ogniska napadów sugerują POE, prawdopodobnie psychozę popółpaścową. Przypadek ten podkreśla znaczenie znajomości przez klinicystę charakterystyki klinicznej różnych typów POE, zwłaszcza że czas od napadu do psychozy może być trudny do wyjaśnienia podczas krótkiej hospitalizacji.

Kluczowe punkty/perełki kliniczne