1. É geralmente reconhecido que a hidralazina vasodilatadora produz hipotensão acompanhada por taquicardia mediada por barorreflexo. Em algumas condições experimentais, no entanto, a alteração da frequência cardíaca que a acompanha é bradicardia, uma resposta paradoxal que não tem sido explicada de forma satisfatória. O presente estudo examinou a possibilidade de bradicardia induzida pela hidralazina ser mediada por aferentes vagais ou simpáticos ativados por alterações na pressão ventricular esquerda. 2. A pressão arterial sistólica e as respostas da frequência cardíaca à hidralazina foram registradas em ratos conscientes normotensos intactos pelo método do manguito caudal e comparadas com as respostas em animais submetidos à desferentação sino-aórtica (SAD) prévia para remover a influência do barorreflexo arterial. As respostas também foram obtidas após bloqueio das fibras C vagais aferentes do miocárdio com uretano, dos impulsos vagais eferentes ao coração com metilatropina, dos efeitos inotrópicos positivos da hidralazina com atenolol e da sensibilização prostanóideica das fibras nervosas miocárdicas com indometacina. 3. A hidralazina produziu hipotensão e taquicardia em ratos intactos, e hipotensão e bradicardia em animais da SAD. Em ratos intactos, este padrão não foi afectado por nenhum dos pré-tratamentos, enquanto que em ratos com SAD, todos os pré-tratamentos reverteram a bradicardia para hidralazina. 4. Os resultados presentes indicam que a supressão do barorreflexo arterial por SAD propicia o aparecimento de uma resposta bradicárdica à hidralazina. Esta reação provavelmente resulta da ativação de um reflexo vagal cardiodepressor originário do coração, como sugerido pelo seu bloqueio por drogas agindo em vários locais ao longo do arco reflexo.