Partea 1. Cauzele ulcerelor de presiune

Definiție

Un ulcer de presiune poate fi descris ca o leziune ischemică acută, localizată, a oricărui țesut, cauzată de aplicarea unei forțe externe (fie forfecare, fie compresie, fie o combinație a celor două).

Ulcerul de presiune mai este cunoscut și sub numele de „escară”, „ulcer de decubit” și „decubit”, deși aceste denumiri sunt acum rareori folosite, deoarece este recunoscut faptul că ulcerele nu sunt, în principal, cauzate de statul întins sau în pat. Termenul „escare de presiune” este cel utilizat în mod obișnuit în Regatul Unit. Unii autori se referă la leziuni cauzate de presiune pentru a cuprinde leziunile cauzate de presiune care nu sunt răni deschise (cum ar fi bășicile și eritemul fără albire).

Distorsiunea sau deteriorarea prin deformare este probabil cea mai exactă descriere. Ulcerul de presiune este un termen utilizat pe scară largă în SUA și în alte țări și a fost acceptat ca termen la nivel european de către European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP).

Cauze directe

Ulcerul de presiune apare atunci când țesuturile moi (cel mai frecvent pielea) sunt distorsionate într-un mod fix pe o perioadă lungă de timp. Această distorsiune apare fie pentru că țesuturile moi sunt comprimate și/sau forfecate între schelet și un suport, cum ar fi un pat sau un scaun atunci când persoana este așezată sau întinsă, fie pentru că ceva apasă în corp, cum ar fi un pantof, un aparat chirurgical sau un elastic de îmbrăcăminte. Vasele de sânge din interiorul țesutului deformat sunt comprimate, angulate sau întinse în afara formei lor obișnuite, iar sângele nu poate trece prin ele. Țesuturile alimentate de aceste vase de sânge devin ischemice.

Natura exactă a modificărilor care au loc în țesutul ischemic nu este pe deplin înțeleasă (Bliss, 1998; Nixon, 2001), dar dacă ischemia persistă o perioadă suficientă de timp, are loc necroza. Acesta este începutul unui ulcer de presiune și, la pacienții deosebit de susceptibili, ulcerele de presiune pot apărea în decurs de una până la două ore (Kosiak, 1958; Reswick și Rogers, 1976).

Pe lângă ocluzia fluxului sanguin, distorsiunea tisulară obstrucționează, de asemenea, fluxul limfatic, ceea ce duce la acumularea de deșeuri metabolice, proteine și enzime în țesutul afectat. Se sugerează că acest lucru poate iniția, de asemenea, leziuni tisulare, deși mecanismele precise nu sunt pe deplin înțelese (Reddy, 1990).

Pentru că țesuturile vii nu sunt statice, modul în care acestea sunt distorsionate se schimbă în timp. Atunci când sunt menținute presiuni constante, țesuturile moi se modelează pentru a se adapta formei externe. Cunoscută sub numele de fluaj tisular (Dodd și Gross, 1991), aceasta poate reduce presiunile externe, dar poate, de asemenea, să exagereze distorsiunile interne. Acest efect și, în general, deformarea internă a țesuturilor sub presiune este semnificativ mai mare la pacienții paraplegici (Reger et al, 1990).

Presiunea

Este important să înțelegem că aplicarea presiunii în sine nu provoacă leziuni. Scafandrii și organismele marine cu corpuri moi pot opera la adâncimi mari de apă fără riscul de deteriorare prin presiune. Deși presiunile externe pot fi extrem de ridicate, acestea nu provoacă distorsionarea țesuturilor, deoarece sunt uniforme. Numai atunci când presiunea devine neuniformă și apar gradienți de presiune între zonele adiacente de țesut se produce o distorsiune și apare potențialul de deteriorare prin presiune (Neumark, 1981).

Zonele deosebit de predispuse la deteriorarea prin presiune sunt proeminențele osoase, cum ar fi călcâiele, gleznele, șoldurile și coatele, care au un înveliș subțire de țesut moale. Forțele mari de compresie sunt concentrate atunci când corpul este sprijinit pe aceste puncte de presiune, din cauza suprafeței mici și a faptului că există puțină căptușeală pentru a disipa aceste forțe.

Adâncimea țesutului nu este neapărat factorul determinant, totuși. Deși tălpile picioarelor au un înveliș subțire de țesut moale, acestea au o vascularizație care este deosebit de bine adaptată pentru a rezista la forțe de deformare considerabile. Pe de altă parte, la nivelul sacrului și al feselor, deși există un înveliș relativ gros de țesut moale și o suprafață de sprijin largă, vasele de sânge nu sunt adaptate pentru a suporta greutatea, ceea ce înseamnă că, chiar și în cazul unei compresii destul de ușoare, ischemia de presiune se poate dezvolta rapid.

Când are loc o compresie, presiunea este aplicată din cel puțin două părți (Fig. 1). Acesta este motivul pentru care leziunile de presiune se pot prezenta în două modele clinice distincte. Distorsiunile tisulare și leziunile superficiale apar cu presiune pe suprafața pielii, în special dacă suprafața de sprijin este neuniformă. Dacă acest lucru este menținut pentru o perioadă îndelungată, poate duce în continuare la leziuni extinse, deoarece straturile succesive de țesuturi sunt distruse. Ulcerele superficiale provocate de presiune cauzate de compresie cu forfecare minimă, tind să aibă un contur regulat caracteristic și pot fi adesea ușor de potrivit cu forma proeminenței osoase subiacente (Fig. 2) sau a obiectului care a provocat ulcerul.

Cele mai grave leziuni de presiune apar de obicei ca urmare a deformării țesuturilor profunde din apropierea proeminenței osoase subiacente. Deoarece presiunile pot fi mult mai mari decât la interfața piele/suport (Sangeorzan et al, 1989; Le et al, 1984) și deoarece este mai probabil ca vasele de sânge mai mari să fie afectate, are loc adesea necroza unui volum mare de țesut. Atunci când structurile de susținere ale pielii au fost distruse, părți ale pielii devin neviabile și mor ulterior distrugerii primare a țesutului profund. Pe măsură ce pielea neviabilă se descompune, se dezvăluie o cavitate umplută cu țesut necrotic (Fig. 3).

Shearcina

Shearcina țesutului moale apare atunci când forțe care se deplasează în direcții diferite sunt aplicate aceleiași mase tisulare. De exemplu, dacă o persoană stă așezată în pat, scheletul tinde să se deplaseze spre picioare, deoarece gravitația trage în jos partea superioară a corpului (Fig. 4). Cu toate acestea, la interfața piele/suport, forțele de frecare se opun mișcării corpului. Țesuturile dintre piele și schelet sunt, prin urmare, deformate, iar toate vasele de sânge care traversează zona respectivă sunt forfecate împreună cu restul țesutului. Deoarece forfecarea oclude fluxul mai ușor decât compresia (de exemplu, este mai ușor să întrerupi fluxul într-un furtun de apă prin îndoire decât prin ciupire), forfecarea poate fi considerată chiar mai semnificativă decât presiunea în producerea ulcerelor de presiune (Goossens et al, 1993).

Ariile corpului deosebit de sensibile la forfecare includ tuberozitățile ischiatice, călcâiele, omoplații și coatele. Acestea sunt zone pe care corpul este frecvent sprijinit atunci când se află într-o poziție (cum ar fi șezând sau stând semi-reclinat) care permite alunecarea înainte. Ulcerele de presiune superficiale cauzate de forfecare tind să aibă un aspect zimțat și neuniform (Fig. 5).

Fricțiune

Fricțiunea, precum și presiunea și forfecarea, este, de asemenea, frecvent citată ca fiind o cauză a ulcerelor de presiune (Allman, 1997). Acest lucru este, desigur, adevărat în sensul indirect că frecarea este necesară pentru a genera forțe de forfecare. Cu toate acestea, este adesea luată în sensul mai larg de a provoca leziuni directe ale țesuturilor, de exemplu, atunci când bășicile sunt provocate de faptul că un pacient este târât pe un pat cu un cearșaf aspru. Cu toate acestea, acest tip de leziune este o traumă mecanică și termică acută, iar etiologia este destul de diferită de cea a ulcerelor de decubit. Prin urmare, frecarea nu este o cauză directă a ulcerelor de decubit, deși este clar posibil ca pielea slăbită de ischemia de presiune să fie mai sensibilă la fricțiune, iar cele două vor acționa împreună pentru a grăbi degradarea pielii.

Ciclul hiperemiei reactive (Fig. 6)

În mod diferit de ceea ce se întâmplă în apă, toate animalele de pe uscat nu sunt susținute de mediul (aerul) în care se află. Prin urmare, toate animalele cu corpuri moi trebuie să dezvolte mecanisme pentru a se asigura că nu suferă leziuni atunci când țesuturile lor sunt distorsionate prin contactul cu ceea ce le susține. În ciuda faptului că aceasta este o cerință esențială pentru supraviețuirea pe uscat, se pare că s-au făcut puține sau deloc cercetări pentru a identifica ce mecanisme fiziologice există pentru a preveni deteriorarea prin presiune.

Cu toate acestea, este rezonabil să presupunem că denaturarea țesuturilor, atunci când are loc, provoacă ischemie. Aceasta, la rândul ei, stimulează mișcările de protecție pentru a atenua distorsiunea și activitatea circulatorie care are ca scop restabilirea perfuziei sanguine normale în zonele afectate. Majoritatea mișcărilor de protecție sunt reflexe, iar persoana nu este conștientă că le face. Cu toate acestea, dacă acestea se dovedesc insuficiente pentru a ameliora ischemia, sistemul nervos central este stimulat de disconfort și, în cele din urmă, de durere severă. Acest lucru asigură, în general, că presiunea este eliberată înainte ca leziunile permanente să se fi produs.

După ce circulația a fost restabilită, are loc o dilatare a capilarelor locale și o creștere a fluxului sanguin, denumită hiperemie reactivă. Aceasta se prezintă superficial ca o pată tranzitorie de culoare roz aprins pe piele, adesea numită eritem de albire, deoarece se albește la presiune, spre deosebire de eritemul roșu mat fără albire care indică leziuni tisulare (Bliss, 1998). Hiperemia reactivă restabilește rapid echilibrul de oxigen și dioxid de carbon și elimină produsele reziduale. Eritemul dispare apoi pe măsură ce țesuturile sunt readuse la starea lor de repaus. În plus, indivizii sănătoși fac frecvent schimbări posturale majore în timpul somnului și mici ajustări în medie la fiecare 11,6 minute (Keane, 1978).

Pe lângă restabilirea țesuturilor la starea lor de repaus după un episod ischemic, sistemul circulator are un rol direct în optimizarea perfuziei țesuturilor în timpul distorsiunilor. Studiile au arătat că apar modificări adaptative în microcirculație ca răspuns la încărcările repetate ale țesuturilor (Bader, 1990), deși se cunosc puține lucruri despre declanșatorii și mecanismele acestora.

Pathophysiology

Când ciclul reactiv al hiperemiei încetează să mai funcționeze în mod adecvat, aproape sigur se va dezvolta un ulcer de presiune dacă nu se iau măsuri preventive. Există trei cauze potențiale ale ulcerelor provocate de presiune: pierderea mișcării, eșecul hiperemiei reactive și pierderea senzației. Crearea unui ulcer de presiune poate implica unul sau o combinație a acestor factori.

Imobilitatea

Imobilitatea, în absența unor factori suplimentari, este rareori cauza principală a ulcerelor de presiune. Pentru a provoca ulcere de presiune în mod independent, imobilitatea trebuie să fie profundă (cum ar fi cea care apare în stadiul final al bolii neuronilor motori sau în unele cazuri de scleroză multiplă). Chiar și micile mișcări corporale, cum ar fi aplecarea în față sau dintr-o parte în alta atunci când se stă așezat, sunt de obicei suficiente pentru a oferi o ușurare adecvată a presiunii.

Pacienții cu ghipsuri care nu se potrivesc bine pot fi plasați în aceeași categorie, deoarece aceștia nu se pot îndepărta de presiunea care provoacă deformarea țesuturilor lor. Pacienții cu imobilitate profundă, dar cu sensibilitate intactă, rareori dezvoltă ulcere de presiune, atunci când încă pot comunica. Durerea cauzată de ischemia tisulară face ca acești pacienți să ceară frecvent schimbarea poziției lor. Pacienții cu ghips ortopedic trebuie încurajați să raporteze orice disconfort și durere.

Eșecul hiperemiei reactive

La pacienții cu un eșec al hiperemiei reactive, țesuturile nu mai sunt capabile să se recupereze după episoadele ischemice, iar prevenirea ulcerelor de decubit este probabil cea mai dificilă în acest grup. Eșecul hiperemiei reactive poate apărea la pacienții foarte bolnavi și muribunzi, la care presiunea sanguină periferică este insuficientă pentru a umple din nou paturile capilare golite de compresie. Din punct de vedere clinic, acest lucru se prezintă sub forma unor pete albe în zonele de presiune care nu își schimbă rapid culoarea în roșul hiperemiei reactive, așa cum s-ar întâmpla la o persoană sănătoasă. Mai degrabă, petele albe rămân timp de mai multe minute înainte de a reveni încet și direct la o culoare mai normală a pielii, fără să se observe hiperemie reactivă. Efecte similare pot fi observate la pacienții aflați în stare critică care primesc doze mari de inotropi, cum ar fi adrenalina.

Un alt grup din această categorie sunt unii pacienți care au suferit leziuni neurologice. Aceștia se prezintă cu ulcerații de presiune repetate pe aceeași parte a corpului (de exemplu, o fesă, dar niciodată cealaltă). Este posibil să nu existe diferențe în ceea ce privește sarcina de presiune externă, defecte posturale sau modele de activitate care să explice diferențele de toleranță la presiune între cele două fese. Cu toate acestea, măsurarea atentă a răspunsurilor tisulare la solicitări repetate de presiune prin oximetrie percutanată relevă faptul că hiperemia reactivă este anormală. Există o absență a unui răspuns adaptativ pozitiv și o reducere a tensiunii de oxigen la fiecare aplicare succesivă a presiunii (Bader, 1990). Acest efect este dificil de explicat, deoarece nu se crede că hiperemia reactivă este controlată în principal de sistemul nervos (Michel și Gillot, 1990).

Din moment ce indivizii din aceeași categorie de diagnostic pot avea un răspuns circulator normal sau patologic la solicitări repetate (Bader, 1990), acest lucru ar putea explica de ce unii pacienți sunt mai predispuși la ulcerații de presiune decât alții cu același diagnostic (Sacks et al, 1988).

Pierderea senzației

Aceasta este probabil cea mai frecventă cauză a ulcerațiilor de presiune. Persoana afectată nu poate simți disconfortul și durerea cauzate în mod normal de denaturarea prelungită a țesuturilor, nu are răspunsuri reflexe de protecție la acest tip de stimulare și nu este stimulată să facă mișcări de protecție prin disconfort sau durere. Problema poate apărea într-unul din două moduri. În primul rând, printre altele, se poate datora, printre altele, deteriorării sau secționării sistemului nervos. Această deteriorare poate fi:

– Congenitală (de exemplu, spina bifida);

– Traumatică (de exemplu, leziuni ale coloanei vertebrale);

– Un proces de boală (de exemplu, afectarea ischemică a coloanei vertebrale în urma ruperii unui anevrism aortic, boală metastatică, neuropatie periferică secundară diabetului sau leprei și boli neurologice);

– Cauze iatrogene (de exemplu, anestezia spinală și blocajul nervos local).

Interesant este faptul că, atunci când leziunea coloanei vertebrale se produce la un nivel superior, cauzând tetraplegie, persoana afectată prezintă un risc mai mic de ulcere de presiune decât un paraplegic (Hirose, 2001). Acest lucru se datorează probabil faptului că la tetraplegic, buclele reflexe ale coloanei vertebrale inferioare sunt mai puțin afectate și răspunsurile reflexe de protecție împotriva leziunilor cauzate de presiune rămân intacte.

În al doilea rând, sistemul nervos central poate fi afectat. Acest lucru se poate datora inconștienței sau leziunilor cerebrale. Aceasta din urmă se manifestă la unii pacienți care au suferit traumatisme craniene, au boli cerebrale, cum ar fi boala Alzheimer sau au urmat un tratament pe termen lung pentru afecțiuni psihiatrice, cum ar fi depresia sau schizofrenia. Deși se pare că există o senzație, o circulație și o mobilitate adecvate pentru a preveni apariția ulcerelor de presiune, creierul pare să suprime reflexele de protecție și ignoră avertismentele senzoriale de ischemie tisulară. Acești pacienți pot sau nu să simtă durerea ischemică, dar chiar dacă o simt, ei nu fac mișcările adecvate pentru a elibera presiunea.

Patologie combinată

Ciclul de hiperemie reactivă rareori se întrerupe din cauza unui singur factor care acționează izolat (tabelul 1). Pacientul diabetic cu neuropatie a picioarelor este probabil să aibă o funcție circulatorie anormală în acea zonă. Pacientul paralizat cu o leziune a coloanei vertebrale își va fi pierdut sensibilitatea și capacitatea de a mișca zonele afectate. Pacientul ventilat din unitatea de terapie intensivă este incapabil să simtă sau să se miște din cauza anesteziei, în timp ce circulația periferică poate fi compromisă de administrarea de inotropi.

Sensibilitatea cronică și acută

Pentru a formula planuri eficiente de prevenire și gestionare a ulcerelor de presiune este important să înțelegem că, indiferent de etiologie, pacienții cu risc de leziuni de presiune se încadrează într-una din cele două grupe – cei care sunt susceptibili acut și cei care sunt susceptibili cronic.

Sensibilitatea acută apare din cauza unei boli sau traume bruște sau din cauza unei proceduri operatorii. Este probabil să fie de o durată relativ scurtă (de obicei nu mai mult de două săptămâni) și, odată ce cauzele care stau la baza acesteia sunt rezolvate, pacientul nu va mai fi de obicei susceptibil. De exemplu, un pacient internat pentru o intervenție chirurgicală poate necesita îngrijiri de înaltă dependență doar pentru o perioadă scurtă de timp în ziua operației și peste noapte, dar nu va mai fi susceptibil a doua zi, când nu va mai fi ventilat și sedat. Cu toate acestea, după un episod acut, pacientul poate rămâne cronic susceptibil dacă episodul acut cauzează leziuni permanente ale mecanismelor de apărare ale organismului împotriva leziunilor cauzate de presiune. De exemplu, imediat după o leziune a coloanei vertebrale există o fază acută în care există o susceptibilitate foarte mare (Byrne și Salzberg, 1996). Aceasta se rezolvă după o perioadă de timp, dar pacientul rămâne susceptibil într-o anumită măsură pentru tot restul vieții.

Sensibilitatea cronică va dura o perioadă prelungită de timp din cauza leziunilor permanente cauzate de traume sau de boli degenerative. Exemplele includ persoanele cu leziuni ale coloanei vertebrale sau ale capului, pacienții care au suferit un accident vascular cerebral și au hemiplegie reziduală, cei cu boli neurologice progresive (scleroză multiplă, boala Alzheimer), neuropatie diabetică și afecțiuni neurologice congenitale, cum ar fi spina bifida.

Sensibilitatea cronică poate fi exacerbată de episoade acute. De exemplu, o boală, cum ar fi o infecție toracică sau a tractului urinar, poate reduce toleranța țesuturilor la presiune și poate crește sensibilitatea în mod acut pe durata bolii.

Semnificația ulcerelor provocate de presiune

Este recunoscut faptul că ulcerele provocate de presiune au potențialul de a provoca vătămări semnificative persoanelor care le suferă, iar prevenirea și gestionarea acestora consumă, de asemenea, felii mari din bugetele de asistență medicală. În plus, eșecul profesioniștilor din domeniul sănătății și al organizațiilor de îngrijire a sănătății de a preveni sau de a gestiona în mod corespunzător ulcerele provocate de presiune face din ce în ce mai des obiectul unor litigii.

Pentru individ, consecințele susținerii unui ulcer variază de la un ușor disconfort și neplăceri până la o reducere dramatică a calității vieții cauzată de leziuni devastatoare și dureroase de dimensiuni uriașe (Fig. 7), sau chiar decesul prin septicemie sau osteomielită.

Costurile ulcerelor provocate de presiune rămân subiectul unei dezbateri care nu este deosebit de bine întemeiată pe informații factuale. Indiferent de cifrele exacte, este recunoscut faptul că cheltuielile sunt ridicate atât pentru tratamentul ulcerelor existente, cât și pentru prevenirea acestora. Dezbaterea, stârnită de sugestia din The Costs of Pressure Sores (Touche Ross and Co, 1993), conform căreia tratarea pacienților care dezvoltă ulcere de decubit este mai ieftină decât prevenirea ulcerelor, este poate oarecum sterilă. NHS și profesioniștii din domeniul sănătății au un mandat clar și un imperativ etic de a preveni morbiditatea și mortalitatea, inclusiv morbiditatea și mortalitatea cauzate de ulcerele provocate de presiune, indiferent dacă este mai scump sau nu să le prevenim. Cu toate acestea, nu există nicio îndoială că prevenirea este costisitoare. De fapt, cheltuielile pentru dispozitivele de ușurare a presiunii reprezintă una dintre cele mai mari cinci cheltuieli din bugetul NHS fără plată.

Toți profesioniștii din domeniul sănătății au responsabilitatea de a se asigura că aceste cheltuieli sunt utilizate cu înțelepciune. Acest lucru necesită ca aceștia să aibă cunoștințe adecvate și actualizate despre etiologia, prevenirea și gestionarea ulcerelor de decubit. Cu atât mai mult cu cât numărul litigiilor este în creștere în întregul NHS, iar ignoranța nu este o apărare în fața legii. Consecințele juridice ale îngrijirii necorespunzătoare a zonelor de presiune pot fi extrem de costisitoare din punct de vedere financiar și al reputației pentru organizații și devastatoare din punct de vedere profesional pentru medicii individuali.