Část 1. Příčiny vzniku proleženin

Definice

Tlakový vřed lze popsat jako lokalizované, akutní ischemické poškození jakékoliv tkáně způsobené působením vnější síly (buď smykem, tlakem, nebo kombinací obou).

Tlakové vředy jsou také známé jako „proleženiny“, „dekubity“ a „dekubity“, i když tyto názvy se nyní používají jen zřídka, protože se uznává, že vředy nejsou většinou způsobeny ležením nebo pobytem v posteli. Ve Spojeném království se běžně používá termín proleženiny. Někteří autoři hovoří o tlakovém poškození, které zahrnuje tlaková poranění, jež nejsou otevřenými ranami (např. puchýře a neblednoucí erytém).

Distorzní nebo deformační poškození je pravděpodobně nejpřesnější popis. Termín tlakové vředy se běžně používá v USA a dalších zemích a Evropský poradní panel pro tlakové vředy (EPUAP) jej přijal jako celoevropský termín.

Přímé příčiny

Tlakové vředy vznikají při dlouhodobé deformaci měkkých tkání (nejčastěji kůže). K tomuto narušení dochází buď proto, že měkké tkáně jsou stlačovány a/nebo stříhány mezi kostrou a oporou, například postelí nebo židlí, když osoba sedí nebo leží, nebo proto, že něco tlačí do těla, například bota, chirurgický přístroj nebo guma oděvu. Krevní cévy uvnitř deformované tkáně jsou stlačeny, zkoseny nebo roztaženy mimo svůj obvyklý tvar a krev jimi nemůže procházet. Tkáně zásobované těmito cévami se stávají ischemickými.

Přesná povaha změn, ke kterým dochází v ischemické tkáni, není zcela objasněna (Bliss, 1998; Nixon, 2001), ale pokud ischemie trvá dostatečně dlouho, dochází k nekróze. To je počátek vzniku tlakového vředu a u zvláště náchylných pacientů může dojít ke vzniku tlakového vředu během jedné až dvou hodin (Kosiak, 1958; Reswick a Rogers, 1976).

Kromě uzavření průtoku krve brání deformace tkáně také průtoku lymfy, což vede k hromadění metabolických zplodin, proteinů a enzymů v postižené tkáni. Předpokládá se, že to může rovněž iniciovat poškození tkáně, i když přesné mechanismy nejsou zcela známy (Reddy, 1990).

Protože živé tkáně nejsou statické, způsob jejich narušení se v průběhu času mění. Při udržování konstantního tlaku se měkké tkáně formují tak, aby se přizpůsobily vnějšímu tvaru. Tento proces, známý jako tečení tkání (Dodd a Gross, 1991), může snížit vnější tlaky, ale může také přehnat vnitřní deformace. Tento efekt a obecně vnitřní deformace tkání pod tlakem je výrazně větší u pacientů s paraplegií (Reger et al, 1990).

Tlak

Je důležité si uvědomit, že působení tlaku samo o sobě nezpůsobuje poškození. Potápěči a mořské organismy s měkkým tělem mohou operovat ve velkých hloubkách vody bez rizika poškození tlakem. Přestože vnější tlaky mohou být extrémně vysoké, nezpůsobují deformaci tkání, protože jsou rovnoměrné. Teprve když se tlak stane nerovnoměrným a mezi sousedními oblastmi tkáně se objeví tlakové gradienty, dochází k deformaci a vzniká možnost poškození tlakem (Neumark, 1981).

Oblasti obzvláště náchylné k poškození tlakem jsou kostěné výběžky, jako jsou paty, kotníky, kyčle a lokty, které mají tenký kryt z měkkých tkání. Při opírání těla o tyto tlakové body se soustřeďují velké tlakové síly vzhledem k malé ploše a skutečnosti, že je zde málo polstrování, které by tyto síly rozptýlilo.

Hloubka tkáně však nemusí být nutně rozhodujícím faktorem. Ačkoli chodidla mají tenký povlak měkké tkáně, mají cévy, které jsou obzvláště dobře uzpůsobeny k tomu, aby odolávaly značným deformačním silám. Naopak na křížové kosti a hýždích, přestože je zde poměrně silný kryt měkké tkáně a široká opěrná plocha, nejsou cévy přizpůsobeny k zatěžování, což znamená, že i při poměrně lehké kompresi může rychle dojít k rozvoji tlakové ischemie.

Při kompresi působí tlak nejméně ze dvou stran (obr. 1). To je důvod, proč se tlakové poškození může projevovat dvěma odlišnými klinickými vzorci. Při tlaku na povrch kůže dochází k narušení tkáně a povrchovému poškození, zejména pokud je podpůrný povrch nerovný. Pokud se tento tlak udržuje delší dobu, může ještě dojít k rozsáhlému poškození, protože se ničí postupné vrstvy tkání. Povrchové tlakové vředy způsobené tlakem s minimálním střihem mají obvykle charakteristický pravidelný obrys a často je lze snadno přiřadit ke tvaru podkladového kostního výběžku (obr. 2) nebo předmětu, který vřed způsobil.

Nejzávažnější tlakové poškození obvykle vzniká v důsledku deformace v hlubokých tkáních v blízkosti podkladového kostního výběžku. Protože tlaky mohou být mnohem vyšší než na rozhraní kůže a opory (Sangeorzan et al, 1989; Le et al, 1984) a protože jsou pravděpodobněji zasaženy větší cévy, dochází často k nekróze velkého objemu tkáně. Po zničení podpůrných struktur kůže se části kůže stávají neživotaschopnými a odumírají následně po primární destrukci hluboké tkáně. Jakmile se neživotaschopná kůže rozpadne, objeví se dutina vyplněná nekrotickou tkání (obr. 3).

Trhání

Trhání měkkých tkání nastává, když na stejnou hmotu tkáně působí síly pohybující se různými směry. Například pokud člověk sedí v posteli, má kostra tendenci se pohybovat směrem k nohám, protože gravitace táhne horní část těla dolů (obr. 4). Na rozhraní kůže a opory však pohybům těla brání třecí síly. Tkáně mezi kůží a kostrou se proto deformují a případné cévy procházející touto oblastí se spolu se zbytkem tkáně stříhají. Vzhledem k tomu, že střih uzavírá průtok snadněji než tlak (například průtok ve vodovodní hadici je snazší přerušit ohnutím než jejím stlačením), lze střih považovat za ještě významnější než tlak při vzniku proleženin (Goossens et al, 1993).

Mezi oblasti těla obzvláště náchylné ke střihu patří sedací kosti, paty, lopatky a lokty. Jedná se o oblasti, o které se tělo často opírá, když je v poloze (např. vsedě nebo pololeže), která umožňuje posun dopředu. Povrchové bércové vředy způsobené střihem mají obvykle zubatý a nerovný vzhled (obr. 5).

Tření

Tření, stejně jako tlak a střih, je také často uváděno jako příčina vzniku bércových vředů (Allman, 1997). To je samozřejmě pravda v nepřímém smyslu, že tření je nezbytné ke vzniku smykových sil. Často se však bere v širším smyslu způsobení přímého poškození tkáně, například když jsou puchýře způsobeny tím, že je pacient přetahován po lůžku hrubým prostěradlem. Tento typ poranění je však akutním mechanickým a tepelným traumatem a etiologie je zcela jiná než u proleženin. Tření tedy není přímou příčinou vzniku tlakových vředů, i když je samozřejmě možné, že kůže oslabená tlakovou ischemií může být náchylnější ke tření a oba tyto jevy budou působit společně a urychlí rozpad kůže.

Cyklus reaktivní hyperémie (obr. 6)

Na rozdíl od vody nejsou všichni živočichové na souši podporováni prostředím (vzduchem), ve kterém se nacházejí. Proto si všichni živočichové s měkkým tělem musí vyvinout mechanismy, které zajistí, aby nedošlo k poškození jejich tkání při kontaktu s tím, co je podpírá. Přestože se jedná o základní podmínku přežití na souši, zdá se, že výzkum, který by zjišťoval, jaké fyziologické mechanismy zabraňují poškození tlakem, byl proveden jen málo nebo vůbec ne.

Dá se však předpokládat, že deformace tkání, pokud k ní dojde, způsobuje ischemii. Ta následně stimuluje ochranné pohyby ke zmírnění distorze a oběhovou aktivitu, jejímž cílem je obnovit normální prokrvení postižených oblastí. Většina ochranných pohybů jsou reflexy a člověk si jejich provádění neuvědomuje. Pokud se však ukáže, že tyto pohyby ke zmírnění ischemie nestačí, je centrální nervový systém stimulován nepříjemnými pocity a nakonec silnou bolestí. Tím je zpravidla zajištěno, že se tlak zmírní dříve, než dojde k trvalému poškození.

Po obnovení oběhu dojde k rozšíření místních kapilár a zvýšení průtoku krve, což se označuje jako reaktivní hyperémie. Ta se povrchově projevuje jako jasně růžová přechodná skvrna na kůži, často nazývaná blanitý erytém, protože při tlaku bledne, na rozdíl od matně červeného neblanitého erytému, který indikuje poškození tkáně (Bliss, 1998). Reaktivní hyperémie rychle obnovuje rovnováhu kyslíku a oxidu uhličitého a odplavuje odpadní produkty. Erytém pak ustupuje, jak se tkáně obnovují do klidového stavu. Zdraví jedinci navíc během spánku často provádějí velké změny polohy a malé úpravy v průměru každých 11,6 minuty (Keane, 1978).

Kromě obnovení tkání do klidového stavu po ischemické příhodě má oběhový systém přímou úlohu při optimalizaci perfuze tkání během distorze. Studie ukázaly, že v mikrocirkulaci dochází k adaptačním změnám v reakci na opakované zatížení tkání (Bader, 1990), ačkoli o jejich spouštěčích a mechanismech je známo jen málo.

Patofyziologie

Pokud cyklus reaktivní hyperémie přestane adekvátně fungovat, téměř jistě dojde ke vzniku tlakového vředu, pokud nejsou přijata preventivní opatření. Existují tři možné příčiny vzniku tlakových vředů: ztráta pohybu, selhání reaktivní hyperémie a ztráta citlivosti. Na vzniku bércového vředu se může podílet jeden z těchto faktorů nebo jejich kombinace.

Imobilita

Imobilita je při absenci dalších faktorů zřídka primární příčinou vzniku bércových vředů. Aby samostatně způsobila tlakové vředy, musí být imobilita hluboká (jako je tomu například v konečném stadiu onemocnění motorického neuronu nebo v některých případech roztroušené sklerózy). I malé tělesné pohyby, jako je předklon nebo pohyb ze strany na stranu vsedě, obvykle postačují k tomu, aby došlo k dostatečné úlevě od tlaku.

Pacienty se špatně padnoucími sádrovými obvazy lze zařadit do stejné kategorie, protože se nemohou pohybovat mimo tlak, který způsobuje deformaci jejich tkání. U pacientů s hlubokou nepohyblivostí, ale neporušenou citlivostí, dochází ke vzniku tlakových vředů jen zřídka, pokud ještě mohou komunikovat. Bolest způsobená ischemií tkání zajišťuje, že tito pacienti často žádají o změnu polohy. Pacienti s ortopedickou sádrou by měli být povzbuzováni k tomu, aby hlásili jakýkoli diskomfort a bolest.

Selhání reaktivní hyperémie

U pacientů se selháním reaktivní hyperémie se tkáně již nejsou schopny zotavit z ischemických epizod a prevence tlakových vředů je u této skupiny pravděpodobně nejobtížnější. K selhání reaktivní hyperémie může dojít u velmi nemocných a umírajících pacientů, u nichž není periferní krevní tlak dostatečný k doplnění kapilárních ložisek vyprázdněných kompresí. Klinicky se to projevuje bílými skvrnami v tlakových oblastech, které rychle nemění barvu na červenou barvu reaktivní hyperémie, jak by tomu bylo u zdravého člověka. Bílé skvrny spíše zůstávají po mnoho minut, než se pomalu vrátí k normálnější barvě kůže, přičemž reaktivní hyperémie je pozorovatelná jen málo nebo vůbec. Podobné účinky lze pozorovat u pacientů v kritickém stavu, kteří užívají vysoké dávky inotropních látek, například adrenalinu.

Další skupinou v této kategorii jsou někteří pacienti, kteří utrpěli neurologické poškození. U nich se opakovaně objevují tlakové vředy na stejné části těla (například na jedné hýždi, ale nikdy na druhé). Nemusí existovat žádné rozdíly ve vnějším tlakovém zatížení, posturálních vadách nebo vzorcích aktivit, které by vysvětlovaly rozdíly v toleranci tlaku mezi oběma hýžděmi. Pečlivé měření reakcí tkání na opakovanou tlakovou zátěž pomocí perkutánní oxymetrie však ukazuje, že reaktivní hyperémie je abnormální. Chybí pozitivní adaptační odpověď a dochází ke snížení napětí kyslíku při každém dalším použití tlaku (Bader, 1990). Tento efekt je obtížné vysvětlit, protože se nepředpokládá, že by reaktivní hyperémie byla řízena primárně nervovým systémem (Michel a Gillot, 1990).

Protože jedinci ve stejné diagnostické kategorii mohou mít buď normální, nebo patologickou oběhovou reakci na opakovanou zátěž (Bader, 1990), může to dobře vysvětlovat, proč jsou někteří pacienti náchylnější k tlakovým ulceracím než jiní se stejnou diagnózou (Sacks a kol., 1988).

Ztráta citlivosti

To je pravděpodobně nejčastější příčina tlakových ulcerací. Postižená osoba necítí nepohodlí a bolest, které normálně způsobuje dlouhodobé narušení tkáně, nemá reflexní ochranné reakce na tento typ stimulace a není podněcována k ochranným pohybům nepohodlím nebo bolestí. Problém může vzniknout jedním ze dvou způsobů. Za prvé může být mimo jiné způsoben poškozením nebo přerušením nervového systému. Toto poškození může být následující:

– vrozené (například rozštěp páteře);

– úrazové (například poranění páteře);

– Chorobný proces (například ischemické poškození páteře po prasknutí aortálního aneuryzmatu, metastatické onemocnění, periferní neuropatie sekundárně způsobená cukrovkou nebo leprou a neurologická onemocnění);

– Iatrogenní příčiny (například spinální anestezie a lokální nervová blokáda).

Zajímavé je, že pokud dojde k poranění páteře na vyšší úrovni, které způsobí kvadruplegii, je postižený méně ohrožen tlakovými vředy než paraplegik (Hirose, 2001). Je to pravděpodobně proto, že u kvadruplegika jsou reflexní smyčky dolní části páteře méně postiženy a reflexní ochranné reakce proti poškození tlakem zůstávají nedotčeny.

Druhé, může být postižen centrální nervový systém. To může být způsobeno bezvědomím nebo poškozením mozku. To druhé se projevuje u některých pacientů, kteří utrpěli úraz hlavy, mají onemocnění mozku, jako je Alzheimerova choroba, nebo se dlouhodobě léčili s psychiatrickými onemocněními, jako je deprese nebo schizofrenie. Přestože je zjevně dostatečná citlivost, prokrvení a pohyblivost, aby se zabránilo vzniku tlakových vředů, zdá se, že mozek potlačuje ochranné reflexy a nebere v úvahu senzorická upozornění na ischemii tkání. Tito pacienti mohou, ale nemusí pociťovat ischemickou bolest, ale i když ji pociťují, nevykonávají vhodné pohyby ke zmírnění tlaku.

Kombinovaná patologie

Cyklus reaktivní hyperémie se zřídka rozpadá v důsledku izolovaného působení jednoho faktoru (tabulka 1). Diabetik s neuropatií nohou má pravděpodobně abnormální oběhovou funkci v této oblasti. Ochrnutý pacient s poraněním páteře bude mít ztrátu citlivosti a schopnosti pohybovat postiženými oblastmi. Ventilovaný pacient na jednotce intenzivní péče není schopen cítit nebo se pohybovat v důsledku anestezie, zatímco periferní oběh může být narušen podáváním inotropů.

Chronická a akutní náchylnost

Pro sestavení účinných plánů prevence a léčby tlakových vředů je důležité si uvědomit, že bez ohledu na etiologii se pacienti ohrožení poškozením tlakem dělí do jedné ze dvou skupin – na akutně náchylné a chronicky náchylné.

Akutní náchylnost vzniká v důsledku náhlého onemocnění nebo úrazu nebo v důsledku operačního výkonu. Je pravděpodobné, že bude trvat relativně krátce (obvykle ne déle než dva týdny), a jakmile se základní příčiny vyřeší, pacient již obvykle nebude vnímavý. Například pacient přijatý k operaci může v den operace a přes noc vyžadovat pouze krátkodobou péči na vysokém stupni závislosti, ale následující den, kdy již není ventilován a sedován, již náchylný nebude. Po akutní epizodě však může pacient zůstat chronicky náchylný, pokud akutní epizoda způsobí trvalé poškození obranných mechanismů organismu proti poškození tlakem. Například bezprostředně po poranění páteře nastává akutní fáze, kdy je vnímavost velmi vysoká (Byrne a Salzberg, 1996). Ta po určité době odezní, ale pacient zůstává do určité míry náchylný po zbytek života.

Chronická náchylnost bude trvat delší dobu v důsledku trvalého poškození způsobeného úrazem nebo degenerativním onemocněním. Příkladem mohou být lidé s poraněním páteře nebo hlavy, pacienti, kteří prodělali cévní mozkovou příhodu a mají reziduální hemiplegii, lidé s progresivním neurologickým onemocněním (roztroušená skleróza, Alzheimerova choroba), diabetickou neuropatií a vrozenými neurologickými stavy, jako je například rozštěp páteře.

Chronickou vnímavost mohou zhoršit akutní příhody. Například onemocnění, jako je infekce hrudníku nebo močových cest, může snížit toleranci tkání vůči tlaku a akutně zvýšit náchylnost po dobu trvání nemoci.

Význam tlakových vředů

Uznává se, že tlakové vředy mohou významně poškodit osoby, které jimi trpí, a jejich prevence a léčba také spotřebovává velké části rozpočtů na zdravotní péči. Kromě toho je selhání zdravotnických pracovníků a organizací při prevenci nebo vhodném řešení proleženin stále častěji předmětem soudních sporů.

Pro jednotlivce se důsledky vzniku proleženin pohybují od mírného nepohodlí a nepříjemností až po dramatické snížení kvality života způsobené devastujícími a bolestivými poraněními obrovských rozměrů (obr. 7), nebo dokonce smrtí v důsledku sepse nebo osteomyelitidy.

O nákladech na proleženiny se stále vede debata, která není příliš podložená faktickými informacemi. Bez ohledu na přesné údaje se uznává, že výdaje jsou vysoké jak na léčbu existujících vředů, tak na jejich prevenci. Debata, kterou vyvolal návrh v knize The Costs of Pressure Sores (Touche Ross and Co, 1993), že léčba pacientů, u nichž se objeví proleženiny, je levnější než prevence vzniku proleženin, je možná poněkud sterilní. NHS a zdravotníci mají jasný mandát a etický imperativ předcházet nemocnosti a úmrtnosti, a to včetně nemocnosti a úmrtnosti způsobené bércovými vředy, bez ohledu na to, zda je jejich prevence dražší či nikoli. Není však pochyb o tom, že prevence je nákladná. Ve skutečnosti jsou výdaje na pomůcky pro odlehčení tlaku jedním z pěti největších výdajů v neplacených rozpočtech NHS.

Všichni zdravotníci mají odpovědnost za to, aby tyto výdaje byly využívány rozumně. To vyžaduje, aby měli dostatečné a aktuální znalosti o etiologii, prevenci a léčbě proleženin. Tím spíše, že v celé NHS přibývá soudních sporů a neznalost není v očích zákona obranou. Právní důsledky špatné péče o proleženiny mohou být pro organizace finančně i reputačně velmi nákladné a pro jednotlivé lékaře profesně zničující.