Indikationen und Empfehlungen für die Schrittmachertherapie

ACC/AHA/NASPE-Empfehlungen

Das American College of Cardiology (ACC) und die American Heart Association (AHA) veröffentlichten 1984 die erste klinische Leitlinie für die permanente Schrittmacherimplantation. In der Folgezeit wurden drei Überarbeitungen veröffentlicht, zuletzt 2002 in Zusammenarbeit mit der North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE), auf der dieser Artikel basiert.1 Die ausgewählten Empfehlungen werden im üblichen Drei-Klassen-Format der ACC/AHA dargestellt (Tabelle 1).1

TABELLE 1
ACC/AHA-Klassifikation*

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Erworbene ATRIOVENTRIKULÄRE UND FASZIKULÄRE BLÖCKE BEI ERWACHSENEN

Der trioventrikuläre (AV) Block wird als Block ersten, zweiten oder dritten Grades klassifiziert. Ein AV-Block ersten Grades ist definiert als ein abnorm verlängertes PR-Intervall. Ein AV-Block zweiten Grades vom Typ I nach Mobitz (Wenckebach) äußert sich in einer fortschreitenden Verlängerung des PR-Intervalls, die in einem abgesenkten QRS-Komplex endet. Er ist in der Regel mit einem schmalen QRS-Komplex verbunden. Der AV-Block zweiten Grades (Mobitz-Typ II) weist ein konstantes PR-Intervall vor einem abfallenden QRS auf und ist in der Regel mit einem breiten QRS-Komplex verbunden. Ein fortgeschrittener AV-Block bezieht sich auf die Blockade von zwei oder mehr aufeinanderfolgenden P-Wellen, während ein kompletter AV-Block (dritten Grades) als Fehlen der gesamten atrioventrikulären Erregungsleitung definiert ist.

Ein AV-Block ersten und zweiten Grades vom Typ I wird in der Regel durch eine verzögerte Erregungsleitung im AV-Knoten verursacht, unabhängig von der QRS-Dauer. Ein AV-Block zweiten Grades vom Typ II ist in der Regel infraknotenspezifisch, vor allem wenn der QRS breit ist. Ein AV-Block dritten Grades kann auf jeder anatomischen Ebene auftreten.

Die Entscheidung zur Implantation eines Herzschrittmachers bei einem Patienten mit abnormaler AV-Überleitung hängt vom Vorhandensein von Symptomen im Zusammenhang mit Bradykardie oder ventrikulären Arrhythmien und deren prognostischen Auswirkungen ab. Über die Jahre durchgeführte Beobachtungsstudien deuten stark darauf hin, dass eine permanente Stimulation das Überleben von Patienten mit komplettem AV-Block verbessert, insbesondere wenn es zu Synkopen gekommen ist.2-5 Daher ist ein symptomatischer AV-Block dritten Grades eine Klasse-I-Indikation für eine permanente Stimulation, während ein asymptomatischer AV-Block dritten Grades eine Klasse-IIa-Indikation darstellt. In jüngerer Zeit wurde erkannt, dass ein AV-Block zweiten Grades vom Typ II ein Vorläufer eines vollständigen AV-Blocks sein kann.6,7 Ein AV-Block zweiten Grades vom Typ II sollte auch bei asymptomatischen Patienten mit einem permanenten Schrittmacher behandelt werden, insbesondere wenn er mit einem Faszikelblock einhergeht, was ebenfalls eine Klasse-IIa-Empfehlung ist.

Ein ausgeprägter AV-Block ersten Grades (PR größer als 300 ms) kann auch bei Abwesenheit eines Blocks höheren Grades Symptome verursachen. In dieser Situation werden die Symptome durch eine hämodynamische Beeinträchtigung verursacht, die aus dem unangemessenen Timing der Vorhofsystole resultiert, was zu Symptomen führen kann, die denen des „Schrittmachersyndroms“ ähneln (d. h., (d. h. Müdigkeit, Synkope oder Präsynkope und Unwohlsein als Folge eines niedrigen Herzzeitvolumens, Hypotonie und erhöhter ventrikulärer Füllungsdrücke, die sich entwickeln können, wenn die ventrikuläre Stimulation zu einem falschen Timing der atrialen und ventrikulären Systole führt).8,9 Kleine Beobachtungsstudien deuten darauf hin, dass Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion und deutlich verlängertem PR-Intervall von einer Stimulation mit einer kürzeren AV-Leitungszeit profitieren können.10

Faszikulärer Block bezeichnet den elektrokardiographischen (EKG) Nachweis einer gestörten Erregungsleitung unterhalb des AV-Knotens im rechten Bündelast oder in einem oder beiden Faszikeln des linken Bündelastes. Ein bifaszikulärer Block liegt vor, wenn die Erregungsleitung in zwei der drei Faszikel gestört ist, z. B. bei einem Block im rechten Schenkelblock und einem Block in der linken anterior-superioren Abteilung des linken Schenkelblocks. Ein trifaszikulärer Block wird diagnostiziert, wenn eine Blockade in allen drei Faszikeln gleichzeitig oder zu unterschiedlichen Zeiten dokumentiert wird. Ein AV-Block ersten Grades in Kombination mit einem bifaszikulären Block erfüllt die Kriterien eines trifaszikulären Blocks, ebenso wie ein „alternierender Schenkelblock“. Ein alternierender (bilateraler) Schenkelblock wird diagnostiziert, wenn in verschiedenen EKG-Ableitungen oder auf aufeinanderfolgenden EKG-Ableitungen deutliche Hinweise auf einen Block in allen drei Faszikeln zu finden sind, z. B. ein Rechtsschenkelblock in einer Ableitung und ein Linksschenkelblock in einer anderen (Abbildung 1).

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Abbildung 1.

Elektrokardiogramm einer 79-jährigen Frau mit schwerer Reizleitungsstörung. Die präkordialen Ableitungen V1 bis V3 zeigen ein Linksschenkelblockmuster (breiter QRS von 140 ms und breite, tiefe S-Wellen ohne R-Wellen). Die QRS-Komplexe in den Gliedmaßen-Ableitungen entsprechen einem Rechtsschenkelblock (breiter QRS von 120 ms, breite S-Wellen in I, Abweichung von der rechten Achse usw.). In den Ableitungen V4 bis V6 ähnelt der erste QRS-Komplex den QRS-Komplexen in den Ableitungen V1 bis V3, während der zweite QRS nach der nicht geleiteten P-Welle typisch für einen Rechtsschenkelblock ist (breiter QRS von 120 ms, kleine R-Wellen, tiefe und breite S-Wellen). Die gleichen Veränderungen sind im V1-Rhythmusstreifen am unteren Ende der Kurve zu sehen, der ebenfalls das Vorhandensein eines alternierenden Schenkelblocks verdeutlicht. Die QRS-Komplexe zeigen die Morphologie eines Linksschenkelblocks, bis eine nicht geleitete P-Welle auftritt (atrioventrikulärer Block zweiten Grades). Der folgende QRS-Komplex hat die Morphologie eines Rechtsschenkelblocks mit einem typischen V1-RSRi-Muster. Diese Patientin entwickelte einen kompletten Herzblock und benötigte die Implantation eines Herzschrittmachers.

Abbildung 1.

Elektrokardiogramm einer 79-jährigen Frau mit schwerer Reizleitungsstörung. Die präkordialen Ableitungen V1 bis V3 zeigen ein Linksschenkelblockmuster (breiter QRS von 140 ms und breite, tiefe S-Wellen ohne R-Wellen). Die QRS-Komplexe in den Gliedmaßen-Ableitungen entsprechen einem Rechtsschenkelblock (breiter QRS von 120 ms, breite S-Wellen in I, Abweichung von der rechten Achse usw.). In den Ableitungen V4 bis V6 ähnelt der erste QRS-Komplex den QRS-Komplexen in den Ableitungen V1 bis V3, während der zweite QRS nach der nicht geleiteten P-Welle typisch für einen Rechtsschenkelblock ist (breiter QRS von 120 ms, kleine R-Wellen, tiefe und breite S-Wellen). Die gleichen Veränderungen sind im V1-Rhythmusstreifen am unteren Ende der Kurve zu sehen, der ebenfalls das Vorhandensein eines alternierenden Schenkelblocks verdeutlicht. Die QRS-Komplexe zeigen die Morphologie eines Linksschenkelblocks, bis eine nicht geleitete P-Welle auftritt (atrioventrikulärer Block zweiten Grades). Der folgende QRS-Komplex hat die Morphologie eines Rechtsschenkelblocks mit einem typischen V1-RSRi-Muster. Dieser Patient entwickelte einen kompletten Herzblock und benötigte die Implantation eines Herzschrittmachers.

Rezidivierende Synkopen sind bei Patienten mit bifaszikulärem Block häufig, aber nicht mit einer erhöhten Inzidenz des plötzlichen Todes verbunden.11,12 Eine Stimulationstherapie bei solchen Patienten lindert häufig die vorübergehenden neurologischen Symptome (Synkope), verhindert aber nicht den plötzlichen Tod.13 Andererseits ist eine Synkope bei einem permanenten oder vorübergehenden AV-Block dritten Grades mit einer erhöhten Inzidenz des plötzlichen Todes verbunden, und eine Stimulationstherapie ist in jedem Fall angezeigt. In ähnlicher Weise ist eine prophylaktische Stimulation indiziert, wenn die Ursache der Synkope bei bifaszikulärem oder trifaszikulärem Block nicht mit Sicherheit bestimmt werden kann.14 Bei asymptomatischem bifaszikulärem Block ist eine Stimulation nicht indiziert, da die Progressionsrate zu fortgeschritteneren Blockgraden sehr langsam ist.

Einige Untersucher empfehlen eine Stimulationstherapie bei asymptomatischem bifaszikulärem Block, wenn eine schwere intraventrikuläre Leitungsverzögerung in einer elektrophysiologischen Untersuchung nachgewiesen wurde. Patienten mit alternierendem Schenkelblock haben eine hohe Sterblichkeitsrate und eine signifikante Inzidenz des plötzlichen Todes, wenn keine Stimulationstherapie durchgeführt wird.15

Bevor eine Entscheidung zur Implantation eines Schrittmachers bei AV-Block getroffen wird, ist es wichtig, reversible Ursachen wie Elektrolytanomalien auszuschließen und zu korrigieren. Bei einigen Arten von AV-Block ist davon auszugehen, dass sie sich auflösen und keine Schrittmachertherapie erfordern, z. B. bei einem perioperativen Block, der durch Hypothermie oder eine Entzündung in der Nähe der AV-Kreuzung infolge eines chirurgischen Eingriffs in diesem Bereich verursacht wird, oder bei einem AV-Block, der sich während der akuten Phase einer Lyme-Borreliose entwickelt. Umgekehrt wird unter bestimmten Bedingungen eine prophylaktische Stimulation empfohlen, auch wenn der AV-Block vorübergehend ist, da die Möglichkeit eines Fortschreitens der Krankheit besteht (z. B. bei Sarkoidose, Amyloidose und bestimmten neuromuskulären Erkrankungen). Die wichtigsten Empfehlungen für die Stimulation bei diesen Erkrankungen sind in den Tabellen 2 und 3.1

Sinusknoten-Dysfunktion (SICK SINUS SYNDROME)

Die Sinusknoten-Dysfunktion ist ein Syndrom, das sich durch eine Vielzahl von Herzrhythmusstörungen äußert, darunter Sinusbradykardie, Sinusknotenblock und paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie, die sich häufig mit Perioden von Bradykardie oder sogar Asystolie abwechseln (das sogenannte Bradykardie-Tachykardie-Syndrom). Die Symptome können durch die Bradykardie, die paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie oder durch beides verursacht werden. Es ist wichtig, die Symptome mit Hilfe eines EKGs, einer ambulanten EKG-Überwachung (Holter) oder eines Event-Recorders mit einer der oben genannten Arrhythmien zu korrelieren. Manchmal kann die Korrelation schwierig sein, weil die Arrhythmie intermittierend auftritt. Elektrophysiologische Untersuchungen können zur Diagnose einer Sinusknoten-Dysfunktion herangezogen werden, ihr Nutzen ist jedoch durch die geringe Sensitivität und Spezifität begrenzt.

Trainierte Sportler weisen häufig eine physiologische Sinusbradykardie mit einer Ruheherzfrequenz von 40 bis 50 Schlägen pro Minute auf. Während des Schlafs können diese Sportler eine Herzfrequenz von bis zu 30 Schlägen pro Minute mit damit verbundenen Pausen oder einem AV-Block zweiten Grades vom Typ I aufweisen, der zu einer Asystolie von bis zu 2,8 Sekunden Dauer führt.16,17 Diese Befunde werden durch einen erhöhten Vagustonus verursacht und weisen normalerweise nicht auf die Notwendigkeit einer Stimulation hin. In der Allgemeinbevölkerung können bei der Überwachung im Schlaf Sinuspausen von unterschiedlicher Dauer festgestellt werden. Die klinische Bedeutung solcher Pausen ist ungewiss. Bei Patienten mit Schlafapnoe führt die Behandlung der Apnoe häufig zu einer Verringerung des Auftretens von Pausen. Im Gegenzug kann eine atriale Overdrive-Stimulation (Stimulation mit einer höheren Frequenz als der nativen Sinusfrequenz) die Episoden obstruktiver Schlafapnoe bei diesen Patienten reduzieren.18 Eine weitere Form der Sinusknoten-Dysfunktion ist die „chronotrope Inkompetenz“, die als unzureichende Reaktion der Sinusfrequenz auf Stress oder Belastung definiert ist. Klinische Studien haben gezeigt, dass eine frequenzadaptierte Stimulation den Patienten klinische Vorteile bringt, indem sie die physiologische Herzfrequenz während der Belastung wiederherstellt.19

Obwohl die Sinusknoten-Dysfunktion der häufigste Grund für die Implantation eines Herzschrittmachers ist,19 kann eine permanente Stimulation bei diesen Patienten das Überleben nicht verbessern, obwohl die Symptome abnehmen und die Lebensqualität verbessert wird.20,21 Eine atriale Stimulation kann bei Patienten mit Sinusknoten-Dysfunktion vorzuziehen sein,22 obwohl in verschiedenen Studien widersprüchliche Daten berichtet wurden. In einer kürzlich durchgeführten randomisierten Studie23 wurde berichtet, dass die Zweikammerstimulation im Vergleich zur ventrikulären Stimulation bei Patienten mit Sinusknotenfehlfunktion ein geringeres Risiko für das Wiederauftreten von Vorhofflimmern birgt. Die wichtigsten Empfehlungen für die Stimulation bei diesem Syndrom sind in Tabelle 4.1 aufgeführt

VORBEUGUNG UND BEENDIGUNG VON TACHYARRHYTHMIEN

Die permanente Stimulation kann bei ausgewählten Patienten bestimmte ventrikuläre und supraventrikuläre Arrhythmien verhindern oder beenden,24,25 obwohl sie in der Regel nicht als Therapie der ersten Wahl angesehen wird. Reentrant-Rhythmen (Vorhofflattern, reentrant-paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie und ventrikuläre Tachykardie) können durch spezifische Stimulationsmuster beendet werden, die in speziellen Antitachyarrhythmie-Geräten verfügbar sind. Diese Geräte können die Tachykardie erkennen und automatisch eine Stimulationssequenz zur Beendigung der Tachykardie einleiten oder erfordern, dass der Patient die Aktivierung durch Anlegen eines externen Magneten auslöst.

Die kammersynchrone Stimulation kann das Wiederauftreten von reentrant paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien verhindern,26 aber die Katheterablation wird häufiger eingesetzt und ist effektiver. Bei Patienten mit Sinusknotenfehlfunktion und paroxysmalem Vorhofflimmern wurde in einer randomisierten Studie23 ein um 21 Prozent geringeres Risiko für ein Wiederauftreten von Vorhofflimmern bei atrialer Stimulation nachgewiesen. Es hat sich gezeigt, dass die permanente Stimulation in anderen Situationen Arrhythmien verhindern kann. Bei einigen Patienten mit langem QT-Syndrom können ventrikuläre Tachykardien durch kontinuierliche Stimulation verhindert werden.27 Eine Kombination aus Betablockade und Stimulation kann das QT-Intervall verkürzen und den plötzlichen Herztod28 bei Patienten mit langem QT-Syndrom verhindern. Bei Hochrisikopatienten sollte jedoch das Einsetzen eines implantierbaren Defibrillators in Kombination mit einer Overdrive-Stimulation in Betracht gezogen werden. Die wichtigsten Empfehlungen zur Vorbeugung und Beendigung von Tachyarrhythmien durch Stimulation sind in den Tabellen 5 und 6 aufgeführt.1

SYNKOPE UND NEURAL VERMITTELTE SYNDROME

Synkopen sind in der klinischen Praxis häufig anzutreffen, insbesondere bei älteren Patienten. Sie entsteht in der Regel durch eine plötzliche, vorübergehende Verminderung des zerebralen Blutflusses. Ältere Patienten sind aufgrund altersbedingter physiologischer Veränderungen, die ihre Anpassungsfähigkeit an plötzliche Blutdruckabfälle verringern, besonders anfällig für Synkopen. Synkopen können durch eine Vielzahl von kardialen und nicht-kardialen Erkrankungen verursacht werden, und die genaue Ursache ist oft schwer zu ermitteln. Bei Patienten mit einer Herzerkrankung sollte eine arrhythmische Ursache ausgeschlossen werden.

Neurokardiogene Synkopen und neural vermittelte Syndrome machen 10 bis 40 Prozent der synkopischen Episoden aus. Die vasovagale Synkope ist eine der häufigsten Formen des neurokardiogenen Synkopensyndroms. Klassischerweise geht ihr ein Prodromalzustand mit Übelkeit und Diaphorese voraus und ist mit einer schweren Bradykardie verbunden. Die Episoden werden in der Regel durch Schmerzen, Angst oder Stress ausgelöst. Synkopen können in der Familie vorkommen.

Die Schrittmachertherapie bei Patienten mit refraktären neurokardiogenen Syndromen, die mit schwerer Bradykardie oder Asystolie einhergehen, ist umstritten. Bei etwa 25 Prozent der Patienten überwiegt eine vasodepressive Reaktion (Verlust des Gefäßtonus und Hypotonie ohne signifikante Bradykardie).29 Diese Patienten würden von einer Stimulation nicht profitieren. Eine weitere große Gruppe weist eine gemischte vasodepressive und kardioinhibitorische Reaktion auf (d. h. Sinusbradykardie, Verlängerung des PR-Intervalls oder fortgeschrittener AV-Block). Obwohl einige Studien eine signifikante Verringerung der synkopalen Episoden durch eine Schrittmachertherapie gezeigt haben,30 berichteten andere, dass die Schrittmachertherapie Synkopen nicht besser verhinderte als eine medikamentöse Therapie.31 In einer kürzlich durchgeführten randomisierten Studie mit symptomatischen Patienten mit Bradykardie verringerte sich durch eine permanente Schrittmachertherapie die Ein-Jahres-Rezidivrate von Synkopen bei den mit einem Schrittmacher behandelten Patienten auf 19 Prozent, verglichen mit 60 Prozent bei den Kontrollpatienten.32 Ein Kipptischtest kann bei dieser Erkrankung diagnostisch hilfreich sein und dem Arzt bei der Auswahl der Patienten helfen, die von einer Schrittmachertherapie profitieren könnten. Asymptomatische spontane oder provozierte verlängerte Sinuspausen haben bei dieser Patientengruppe auch ohne Schrittmachertherapie eine ausgezeichnete Prognose.33

Eine seltene Ursache für Synkopen ist das hypersensible Karotissinussyndrom, das als Synkope oder Präsynkope infolge einer extremen Reaktion auf die Stimulation des Karotissinus definiert ist. Wie bei der vasovagalen Synkope gibt es bei diesem Reflex in der Regel eine vasodepressive und eine kardioinhibitorische Komponente. Bevor eine Stimulationstherapie bei Karotissinus-Hypersensibilität empfohlen wird, muss daher der relative Beitrag der beiden Reflexkomponenten bestimmt werden. Das grundlegende Kriterium für die Diagnose eines hypersensiblen Karotissinussyndroms ist eine Asystolie von mehr als 3 Sekunden, die durch einen Sinusarrest oder einen fortgeschrittenen AV-Block infolge einer Stimulation des Karotissinus verursacht wird.31 Pausen von bis zu 3 Sekunden während einer Stimulation des Karotissinus gelten als physiologisch. Jüngste Studien haben berichtet, dass viele ältere Patienten, die unerklärliche Stürze erleiden, einen hypersensiblen Karotissinus haben,34 und dass eine Stimulationstherapie nachfolgende Stürze deutlich reduzieren kann.35 Die wichtigsten Empfehlungen für eine Stimulationstherapie bei diesen Syndromen sind in Tabelle 7.1

Herzinsuffizienz und dilatierte Kardiomyopathie

Dreißig bis 50 Prozent der Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz weisen größere intraventrikuläre Leitungsdefekte auf.36 Diese Defekte und insbesondere der komplette Linksschenkelblock sind nachweislich unabhängige Prädiktoren für die Mortalität. Eine verzögerte Aktivierung des linken Ventrikels infolge eines Linksschenkelblocks führt nachweislich zu einer erheblichen Dyssynchronie der linksventrikulären Kontraktion und Entspannung. Die Dyssynchronie kann durch biventrikuläre Stimulation minimiert werden. Diese Stimulationstechnik hat in mehreren prospektiven, randomisierten Studien gezeigt, dass sie die Symptome der Herzinsuffizienz verringert und die Hämodynamik sowie die linksventrikulären Indizes der systolischen Funktion verbessert.37-39 Es gibt jedoch keine überzeugenden Beweise dafür, dass die biventrikuläre Stimulation die Überlebensrate verbessert. Viele Patienten mit schwerer linksventrikulärer Dysfunktion, die die Kriterien für eine biventrikuläre Stimulation erfüllen, erhalten derzeit Geräte, die Schrittmacher- und Kardioverter-Defibrillator-Modalitäten kombinieren. Man kann mit Fug und Recht behaupten, dass sich die Indikationen für die biventrikuläre Stimulation noch weiterentwickeln. Die aktuellen Empfehlungen für die Stimulation bei dilatativer Kardiomyopathie sind in Tabelle 8.1