Indicaties en aanbevelingen voor pacemakertherapie

ACC/AHA/NASPE Aanbevelingen

Het American College of Cardiology (ACC) en de American Heart Association (AHA) publiceerden de eerste klinische richtlijn voor permanente pacemakerimplantatie in 1984. Er zijn drie daaropvolgende herzieningen gepubliceerd, de laatste is de update van 2002 in samenwerking met de North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE), waarop dit artikel is gebaseerd.1 De geselecteerde aanbevelingen worden gepresenteerd in de gebruikelijke indeling met drie klassen van de ACC/AHA (tabel 1).1

ACQUIRED ATRIOVENTRICULAR AND FASCICULAR BLOCKS IN ADULTS

Atrioventriculair (AV) blok wordt geclassificeerd als eerste-, tweede-, of derdegraads. Een eerstegraads AV-blok wordt gedefinieerd als een abnormaal verlengd PR-interval. Tweedegraads, Mobitz type I AV-blok (Wenckebach) manifesteert zich door progressieve verlenging van het PR-interval, uitmondend in een gezakt QRS-complex. Het wordt gewoonlijk geassocieerd met een smal QRS-complex. Tweedegraads, Mobitz type II AV-blok vertoont een constant PR-interval vóór een gezakt QRS en gaat gewoonlijk gepaard met een breed QRS-complex. Gevorderd AV-blok verwijst naar blokkering van twee of meer opeenvolgende P-golven, terwijl volledig (derdegraads) AV-blok wordt gedefinieerd als afwezigheid van alle atrioventriculaire geleiding.

Eerstegraads en type I tweedegraads AV-blok worden gewoonlijk veroorzaakt door vertraagde geleiding in de AV-knoop, ongeacht de QRS-duur. Tweedegraads AV-blok van type II is meestal infra-nodaal, vooral wanneer het QRS breed is. Derdegraads AV-blok kan op elk anatomisch niveau optreden.

De beslissing om een pacemaker te implanteren bij een patiënt met abnormale AV-geleiding hangt af van de aanwezigheid van symptomen die verband houden met bradycardie of ventriculaire aritmieën en de prognostische implicaties daarvan. In de loop der jaren is in observationele studies sterk naar voren gekomen dat permanente pacing de overleving verbetert bij patiënten met een volledig AV-blok, vooral als syncope is opgetreden.2-5 Daarom is symptomatisch derdegraads AV-blok een klasse I-indicatie voor permanente pacing, terwijl asymptomatisch derdegraads AV-blok een klasse IIa-indicatie is. Meer recentelijk is erkend dat type II tweedegraads AV-blok een voorloper kan zijn van een volledig AV-blok.6,7 Type II tweedegraads AV-blok moet worden behandeld met een permanente pacemaker, zelfs bij een asymptomatische patiënt, vooral als het gepaard gaat met fasciculair blok, wat ook een klasse IIa-advies is.

Gemarkeerd eerstegraads AV-blok (PR groter dan 300 ms) kan symptomen veroorzaken, zelfs bij afwezigheid van hogere graden van blok. In deze situatie worden de symptomen veroorzaakt door hemodynamische stoornissen als gevolg van de onjuiste timing van de atriale systole, die symptomen kunnen veroorzaken die lijken op die van het “pacemakersyndroom” (d.w.z, vermoeidheid, syncope of presyncope, en malaise secundair aan lage cardiale output, hypotensie en verhoogde ventriculaire vullingsdrukken die kunnen ontstaan wanneer ventriculaire pacing resulteert in onjuiste timing van atriale en ventriculaire systole).8,9 Kleine observationele studies hebben gesuggereerd dat patiënten met linkerventrikeldisfunctie en een duidelijk verlengd PR-interval baat kunnen hebben bij pacing met een kortere AV-geleidingsduur.10

Fasciculair blok verwijst naar elektrocardiografische (ECG) aanwijzingen voor een gestoorde geleiding onder de AV-knoop in de rechterbundeltak of in een of beide fascikels van de linkerbundeltak. Bifasciculair blok verwijst naar een gestoorde geleiding in twee van de drie fascikels; bijvoorbeeld een rechterbundeltakblok en een blok in de linker anterior-superior afdeling van de linkerbundeltak. Trifasciculair blok wordt gediagnosticeerd wanneer een blok in alle drie de fascikels is gedocumenteerd, hetzij tegelijkertijd of op verschillende tijdstippen. Eerstegraads AV-blok in combinatie met bifasciculair blok voldoet aan de criteria van trifasciculair blok, evenals “alternerend bundeltakblok”. De diagnose alternerend (bilateraal) bundeltakblok wordt gesteld wanneer er in verschillende afleidingen van het ECG of op opeenvolgende ECG-tracings duidelijke aanwijzingen zijn voor blokkade in alle drie de fascikels; bijvoorbeeld rechterbundeltakblok in de ene afleiding en linkerbundeltakblok in de andere (figuur 1).

Bekijk/print figuur

Figuur 1.

Electrocardiogram van een 79-jarige vrouw met een ernstige geleidingssysteemaandoening. Precordiale afleidingen V1 tot en met V3 vertonen een linkerbundeltakblokpatroon (brede QRS van 140 ms en brede, diepe S-golven zonder R-golven). De QRS-complexen in de ledemaatafleidingen zijn consistent met rechterbundeltakblok (brede QRS van 120 ms, brede S-golven in I, rechterasdeviatie, enz.) In de afleidingen V4 tot en met V6 is het eerste QRS-complex vergelijkbaar met de QRS-complexen in de afleidingen V1 tot en met V3, terwijl het tweede QRS na de niet-geconduceerde P-golf typisch is voor rechterbundeltakblok (breed QRS van 120 ms, kleine R-golven, diepe en brede S-golven). Dezelfde veranderingen zijn te zien in de V1-ritmestrook onderaan de tracing, die ook de aanwezigheid van alternerend bundeltakblok illustreert. De QRS-complexen vertonen linkerbundeltakblok morfologie tot er een niet-geleide P-golf is (tweedegraads atrioventriculair blok). Het volgende QRS heeft de morfologie van rechterbundeltakblok met een typisch V1 RSRi patroon. Deze patiënte ontwikkelde een volledig hartblok en vereiste implantatie van een pacemaker.

Figuur 1.

Electrocardiogram van een 79-jarige vrouw met een ernstige geleidingssysteemaandoening. Precordiale afleidingen V1 tot en met V3 vertonen een linkerbundeltakblokpatroon (brede QRS van 140 ms en brede, diepe S-golven zonder R-golven). De QRS-complexen in de ledemaatafleidingen zijn consistent met rechterbundeltakblok (brede QRS van 120 ms, brede S-golven in I, rechterasdeviatie, enz.) In de afleidingen V4 tot en met V6 is het eerste QRS-complex vergelijkbaar met de QRS-complexen in de afleidingen V1 tot en met V3, terwijl het tweede QRS na de niet-geconduceerde P-golf typisch is voor rechterbundeltakblok (breed QRS van 120 ms, kleine R-golven, diepe en brede S-golven). Dezelfde veranderingen zijn te zien in de V1-ritmestrook onderaan de tracing, die ook de aanwezigheid van alternerend bundeltakblok illustreert. De QRS-complexen vertonen linkerbundeltakblok morfologie tot er een niet-geleide P-golf is (tweedegraads atrioventriculair blok). Het volgende QRS heeft de morfologie van rechterbundeltakblok met een typisch V1 RSRi patroon. Deze patiënt ontwikkelde een volledig hartblok en moest een pacemaker implanteren.

Recidiverende syncope komt vaak voor bij patiënten met een bifasciculair blok, maar is niet geassocieerd met een verhoogde incidentie van plotseling overlijden.11,12 Pacingtherapie bij dergelijke patiënten verlicht vaak de voorbijgaande neurologische symptomen (syncope), maar voorkomt plotse dood niet.13 Anderzijds is syncope in aanwezigheid van een permanent of voorbijgaand derdegraads AV-blok geassocieerd met een verhoogde incidentie van plotse dood, en is pacingtherapie zeker geïndiceerd. Evenzo, als de oorzaak van syncope in aanwezigheid van bifasciculair of trifasciculair blok niet met zekerheid kan worden vastgesteld, is profylactische pacing geïndiceerd.14 Pacing is niet geïndiceerd voor asymptomatisch bifasciculair blok omdat de snelheid van progressie naar meer gevorderde graden van blok zeer langzaam is.

Sommige onderzoekers bevelen pacingtherapie aan voor asymptomatisch bifasciculair blok als er bewijs is van ernstige intraventriculaire geleidingsvertraging bij elektrofysiologisch onderzoek. Patiënten met alternerend bundeltakblok hebben een hoog sterftecijfer en een aanzienlijke incidentie van plotse dood als geen pacingtherapie wordt gegeven.15

Voordat wordt besloten tot implantatie van een pacemaker voor AV-blok, is het belangrijk om reversibele oorzaken zoals elektrolytafwijkingen uit te sluiten en te corrigeren. Van sommige typen AV-blok kan worden verwacht dat ze vanzelf verdwijnen en geen pacing-therapie vereisen; bijvoorbeeld peri-operatieve blokkade veroorzaakt door hypothermie of ontsteking in de buurt van de AV-knoop als gevolg van een chirurgische ingreep in dat gebied, of AV-blok dat ontstaat tijdens de acute fase van de ziekte van Lyme. Omgekeerd wordt profylactische pacing aanbevolen bij bepaalde aandoeningen, zelfs als het AV-blok van voorbijgaande aard is, vanwege de mogelijkheid van ziekteprogressie (bijvoorbeeld bij sarcoïdose, amyloïdose en bepaalde neuromusculaire ziekten). De belangrijkste aanbevelingen voor pacing bij deze aandoeningen staan in de tabellen 2 en 3.1

Sinusknoopdysfunctie (SICK SINUS SYNDROME)

Sinusknoopdysfunctie is een syndroom dat zich manifesteert door een verscheidenheid aan hartritmestoornissen, waaronder sinusbradycardie, sinoatriaal blok en paroxysmale supraventriculaire tachycardie, die vaak wordt afgewisseld met perioden van bradycardie of zelfs asystolie (het zogenaamde bradycardie-tachycardiesyndroom). Symptomen kunnen het gevolg zijn van de bradycardie, de paroxysmale supraventriculaire tachycardie, of beide. Het is belangrijk de symptomen te correleren met een van de bovengenoemde ritmestoornissen door middel van ECG, ambulante ECG-monitoring (Holter), of een event recorder. Soms kan correlatie moeilijk zijn vanwege de intermitterende aard van de aritmie. Elektrofysiologische studies kunnen worden gebruikt om de diagnose sinusknoop disfunctie te stellen, maar hun nut is beperkt door lage sensitiviteit en specificiteit.

Getrainde atleten vertonen vaak fysiologische sinus bradycardie met een hartslag in rust van 40 tot 50 slagen per minuut. Tijdens de slaap kunnen deze atleten een hartslag van 30 slagen per minuut hebben met bijbehorende pauzes of type I tweedegraads AV-blok, resulterend in een hartstilstand van 2,8 seconden.16,17 Deze bevindingen worden veroorzaakt door een verhoogde vagale tonus en duiden meestal niet op de noodzaak van pacing. In de algemene bevolking kan monitoring tijdens de slaap sinuspauzes van variabele duur aantonen. De klinische betekenis van dergelijke pauzes is onzeker. Bij patiënten met slaapapneu zal behandeling van de apneu het optreden van pauzes vaak verminderen. Op zijn beurt kan atriale overdrive pacing (pacing met een hogere snelheid dan de eigen sinusfrequentie) episodes van obstructieve slaapapneu bij deze patiënten verminderen.18 Een andere vorm van sinusknoopdisfunctie is “chronotropische incompetentie”, gedefinieerd als een inadequate sinusfrequentierespons op stress of inspanning. Klinische studies hebben aangetoond dat rate-responsieve pacing patiënten klinisch ten goede komt doordat het de fysiologische hartslag tijdens inspanning herstelt.19

Hoewel sinusknoopdisfunctie de meest voorkomende reden voor pacemakerimplantatie is,19 kan permanente pacing bij deze patiënten de overleving niet verbeteren, ondanks vermindering van de symptomen en verbetering van de kwaliteit van leven.20,21 Atriale pacing kan de voorkeur verdienen bij patiënten met sinusknoopdisfunctie,22 hoewel in verschillende studies tegenstrijdige gegevens zijn gerapporteerd. Een recente gerandomiseerde studie23 meldde een verminderd risico van terugkeer van atriumfibrilleren met dubbelkamerpacing in vergelijking met ventriculaire pacing bij patiënten met sinusknoopdisfunctie. De belangrijkste aanbevelingen voor pacing bij dit syndroom staan vermeld in Tabel 4.1

VOORKOMEN EN BEËINDIGEN VAN TACHYARRHYTHMIAS

Permanente pacing kan bepaalde ventriculaire en supraventriculaire aritmieën bij geselecteerde patiënten voorkomen of beëindigen,24,25 hoewel het gewoonlijk niet als eerstelijnstherapie wordt overwogen. Re-entrerende ritmen (atriumflutter, reentrerende paroxysmale supraventriculaire tachycardie en ventriculaire tachycardie) kunnen worden beëindigd met specifieke pacingpatronen die beschikbaar zijn in speciale antitachyaritmie-apparaten. Deze apparaten kunnen de tachycardie detecteren en automatisch een pacingsequentie starten om de tachycardie te beëindigen, of kunnen vereisen dat de patiënt de activering initieert door een externe magneet aan te brengen.

Atriale synchrone pacing kan recidieven van re-entrerende paroxysmale supraventriculaire tachycardie voorkomen,26 maar katheterablatie wordt vaker gebruikt en is effectiever. Bij patiënten met sinusknoopdisfunctie en paroxysmaal atriumfibrilleren werd in één gerandomiseerd onderzoek23 een 21 procent lager risico op herval van atriumfibrilleren aangetoond met atriumgebaseerde pacing. Van permanente pacing is aangetoond dat het ritmestoornissen in andere situaties voorkomt. Bij sommige patiënten met het lange QT-syndroom kan ventriculaire tachycardie worden voorkomen door continue pacing.27 Een combinatie van bètablokkade en pacing kan het QT-interval verkorten en plotse hartdood voorkomen28 bij patiënten met het lange QT-syndroom. Het inbrengen van een implanteerbare defibrillator in combinatie met overdrive pacing moet echter worden overwogen bij patiënten met een hoog risico. De belangrijkste aanbevelingen voor het voorkomen en beëindigen van tachyaritmieën door middel van pacing staan vermeld in de tabellen 5 en 6.1

SYNCOPE EN NEURALLY MEDIATED SYNDROMES

Syncope komt vaak voor in de klinische praktijk, vooral bij oudere patiënten. Het is meestal het gevolg van een plotselinge, voorbijgaande vermindering van de cerebrale bloedstroom. Oudere patiënten zijn bijzonder vatbaar voor syncope vanwege leeftijdsgerelateerde fysiologische veranderingen die hun vermogen om zich aan te passen aan plotselinge bloeddrukdalingen verminderen. Syncope kan worden veroorzaakt door een verscheidenheid van cardiale en niet-cardiale aandoeningen, en de precieze oorzaak is vaak moeilijk vast te stellen. Bij patiënten met hartaandoeningen moet een aritmische oorzaak worden uitgesloten.

Neurocardiogene syncope en neuraal gemedieerde syndromen zijn verantwoordelijk voor 10 tot 40 procent van de syncope-episoden. Vasovagale syncope is een van de meest voorkomende vormen van neurocardiogene syncope-syndromen. Klassiek wordt het voorafgegaan door een prodroom van misselijkheid en diaphorese en gaat het gepaard met ernstige bradycardie. Episoden worden meestal uitgelokt door pijn, angst of stress. Een familiegeschiedenis van syncope kan aanwezig zijn.

Pacingtherapie voor patiënten met refractaire neurocardiogene syndromen die gepaard gaan met ernstige bradycardie of asystole is controversieel. Ongeveer 25 procent van de patiënten heeft een overheersende vasodepressorrespons (verlies van vasculaire tonus en hypotensie zonder significante bradycardie).29 Deze patiënten zouden geen baat hebben bij pacing. Een andere grote subgroep heeft een gemengde vasodepressor- en cardio-inhibitore respons (d.w.z. sinusbradycardie, verlenging van het PR-interval, of gevorderd AV-blok). Hoewel sommige studies een significante vermindering van syncope-episoden met pacingtherapie hebben aangetoond,30 hebben andere studies gerapporteerd dat pacing syncope niet beter voorkomt dan medicamenteuze therapie.31 In een recent gerandomiseerd onderzoek onder symptomatische patiënten met bradycardie verminderde permanente pacing het één-jaarsrecidief van syncope tot 19 procent bij patiënten die werden behandeld met een pacemaker, vergeleken met 60 procent bij controlepatiënten.32 Head-up tilt-table-testen kunnen diagnostisch zijn bij deze aandoening en de arts helpen patiënten te selecteren die baat kunnen hebben bij pacingtherapie. Asymptomatische spontane of geprovoceerde verlengde sinuspauzes bij deze groep patiënten hebben een uitstekende prognose, zelfs zonder pacingtherapie.33

Een ongewone oorzaak van syncope is het hypersensitieve sinus carotis-syndroom, dat wordt gedefinieerd als syncope of presyncope als gevolg van een extreme respons op stimulatie van de sinus carotis. Zoals bij vasovagale syncope zijn er gewoonlijk vasodepressor en cardio-inhibitoire componenten van deze reflex. Daarom moet, voordat pacing therapie wordt aanbevolen voor sinus carotis overgevoeligheid, de relatieve bijdrage van de twee reflexcomponenten worden bepaald. Het basiscriterium voor de diagnose van een hypersensitief sinus carotis syndroom is een asystole van meer dan 3 seconden veroorzaakt door een sinusarrest of een vergevorderd AV-blok als gevolg van stimulatie van de sinus carotis.31 Pauzes tot 3 seconden tijdens stimulatie van de sinus carotis worden als fysiologisch beschouwd. Recente studies hebben gerapporteerd dat veel oudere patiënten die een onverklaarbare val maken, een overgevoelige sinus carotis kunnen hebben,34 en dat pacingtherapie volgende valincidenten aanzienlijk kan verminderen.35 De belangrijkste aanbevelingen voor pacingtherapie bij deze syndromen staan vermeld in Tabel 7.1

HEART FAILURE AND DILATED CARDIOMYOPATHY

Dertig tot vijftig procent van de patiënten met vergevorderd congestief hartfalen heeft grote intraventriculaire geleidingsdefecten.36 Deze defecten en vooral een compleet linkerbundeltakblok zijn onafhankelijke voorspellers van sterfte gebleken. Vertraagde activering van de linker hartkamer als gevolg van linker bundeltakblok blijkt een significante dyssynchronie in linker ventriculaire contractie en relaxatie te veroorzaken. De dyssynchronie kan worden geminimaliseerd door biventriculaire pacing. In verschillende gerandomiseerde prospectieve onderzoeken is aangetoond dat deze pacingtechniek de symptomen van hartfalen vermindert en de hemodynamiek en de systolische functie-indicatoren van de linkerventrikel verbetert.37-39 Er is echter geen overtuigend bewijs dat biventriculaire pacing de overleving verbetert. Veel patiënten met ernstige linkerventrikeldisfunctie die voldoen aan de criteria voor biventriculaire pacing ontvangen momenteel apparaten die pacemaker en cardioverter-defibrillator modaliteiten combineren. Men kan stellen dat de indicaties voor biventriculaire pacing nog steeds in ontwikkeling zijn. De huidige pacingaanbevelingen voor gedilateerde cardiomyopathie staan vermeld in tabel 8.1