Recomendaciones del ACC/AHA/NASPE
El Colegio Americano de Cardiología (ACC) y la Asociación Americana del Corazón (AHA) publicaron la primera guía clínica para la implantación de marcapasos permanentes en 1984. Se han publicado tres revisiones posteriores, siendo la última la actualización de 2002 en colaboración con la North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE), en la que se basa este artículo.1 Las recomendaciones seleccionadas se presentan en el formato habitual de tres clases del ACC/AHA (Tabla 1).1
Clasificación del ACC/AHA*
El titular de los derechos no concedió los derechos para reproducir este artículo en medios electrónicos. Para el artículo que falta, consulte la versión impresa original de esta publicación.
Bloqueos ATRIOVENTRICULARES Y FASCICULARES ADULTOS
El bloqueo auriculoventricular (AV) se clasifica como de primer, segundo o tercer grado. El bloqueo AV de primer grado se define como un intervalo PR anormalmente prolongado. El bloqueo AV de segundo grado, tipo I de Mobitz (Wenckebach), se manifiesta por una prolongación progresiva del intervalo PR que desemboca en un complejo QRS caído. Suele estar asociado a un complejo QRS estrecho. El bloqueo AV de segundo grado, tipo II de Mobitz, muestra un intervalo PR constante antes de un QRS caído y suele asociarse a un complejo QRS ancho. El bloqueo AV avanzado se refiere al bloqueo de dos o más ondas P consecutivas, mientras que el bloqueo AV completo (tercer grado) se define como la ausencia de toda la conducción auriculoventricular.
El bloqueo AV de primer grado y el de segundo grado tipo I suelen estar causados por un retraso en la conducción en el nodo AV, independientemente de la duración del QRS. El bloqueo AV de segundo grado tipo II suele ser infranodal, especialmente cuando el QRS es amplio. El bloqueo AV de tercer grado puede producirse a cualquier nivel anatómico.
La decisión de implantar un marcapasos en un paciente con conducción AV anormal depende de la presencia de síntomas relacionados con la bradicardia o las arritmias ventriculares y de sus implicaciones pronósticas. Los estudios observacionales realizados a lo largo de los años sugieren firmemente que la estimulación permanente mejora la supervivencia de los pacientes con bloqueo AV completo, especialmente si se ha producido un síncope.2-5 Por lo tanto, el bloqueo AV de tercer grado sintomático es una indicación de clase I para la estimulación permanente, mientras que el bloqueo AV de tercer grado asintomático es una indicación de clase IIa. Más recientemente, se ha reconocido que el bloqueo AV de segundo grado de tipo II puede ser un precursor del bloqueo AV completo.6,7 El bloqueo AV de segundo grado de tipo II debe tratarse con un marcapasos permanente incluso en un paciente asintomático, especialmente si se asocia a un bloqueo fascicular, que también es una recomendación de clase IIa.
El bloqueo AV de primer grado marcado (PR mayor de 300 ms) puede producir síntomas incluso en ausencia de grados superiores de bloqueo. En esta situación, los síntomas son causados por el deterioro hemodinámico resultante de la sincronización inapropiada de la sístole auricular, que puede producir síntomas similares a los del «síndrome del marcapasos» (es decir, fatiga, síncope o presíncope, y malestar general secundario al bajo gasto cardíaco, hipotensión y elevadas presiones de llenado ventricular que pueden desarrollarse cuando la estimulación ventricular da lugar a una sincronización inadecuada de la sístole auricular y ventricular).8,9 Pequeños estudios observacionales han sugerido que los pacientes con disfunción ventricular izquierda y un intervalo PR marcadamente prolongado pueden beneficiarse de la estimulación con un tiempo de conducción AV más corto.10
El bloqueo fascicular se refiere a la evidencia electrocardiográfica (ECG) de deterioro de la conducción por debajo del nodo AV en la rama derecha del haz o en uno o ambos fascículos de la rama izquierda del haz. El bloqueo bifascicular se refiere a una alteración de la conducción en dos de los tres fascículos; por ejemplo, un bloqueo de la rama derecha del haz y un bloqueo en la división anterosuperior izquierda de la rama izquierda del haz. El bloqueo trifascicular se diagnostica cuando se documenta un bloqueo en los tres fascículos, ya sea simultáneamente o en momentos diferentes. El bloqueo AV de primer grado en combinación con el bloqueo bifascicular cumple los criterios del bloqueo trifascicular, al igual que el «bloqueo alternante de rama del haz». El bloqueo de rama del haz alternante (bilateral) se diagnostica cuando en diferentes derivaciones del ECG o en trazados sucesivos del ECG hay evidencia clara de bloqueo en los tres fascículos; por ejemplo, bloqueo de rama del haz derecho en una derivación y bloqueo de rama del haz izquierdo en otra (Figura 1).
Figura 1.
Electrocardiograma de una mujer de 79 años con enfermedad grave del sistema de conducción. Las derivaciones precordiales V1 a V3 muestran un patrón de bloqueo de rama izquierda (QRS ancho de 140 ms y ondas S amplias y profundas sin ondas R). Los complejos QRS en las derivaciones de las extremidades son consistentes con un bloqueo de rama derecha (QRS ancho de 120 ms, ondas S anchas en I, desviación del eje derecho, etc.). En las derivaciones V4 a V6, el primer complejo QRS es similar a los complejos QRS de las derivaciones V1 a V3, mientras que el segundo QRS después de la onda P no conducida es típico del bloqueo de rama derecha (QRS ancho de 120 ms, ondas R pequeñas, ondas S profundas y amplias). Los mismos cambios se observan en la franja del ritmo V1 en la parte inferior del trazado, que también ilustra la presencia de un bloqueo de rama derecha. Los complejos QRS muestran la morfología de bloqueo de rama izquierda hasta que se produce una onda P no conducida (bloqueo auriculoventricular de segundo grado). El siguiente QRS tiene la morfología de bloqueo de rama derecha con un patrón V1 RSRi típico. Esta paciente desarrolló un bloqueo cardíaco completo y requirió la implantación de un marcapasos.
Figura 1.
Electrocardiograma de una mujer de 79 años con enfermedad grave del sistema de conducción. Las derivaciones precordiales V1 a V3 muestran un patrón de bloqueo de rama izquierda (QRS ancho de 140 ms y ondas S amplias y profundas sin ondas R). Los complejos QRS en las derivaciones de las extremidades son consistentes con un bloqueo de rama derecha (QRS ancho de 120 ms, ondas S anchas en I, desviación del eje derecho, etc.). En las derivaciones V4 a V6, el primer complejo QRS es similar a los complejos QRS de las derivaciones V1 a V3, mientras que el segundo QRS después de la onda P no conducida es típico del bloqueo de rama derecha (QRS ancho de 120 ms, ondas R pequeñas, ondas S profundas y amplias). Los mismos cambios se observan en la franja del ritmo V1 en la parte inferior del trazado, que también ilustra la presencia de un bloqueo de rama derecha. Los complejos QRS muestran la morfología de bloqueo de rama izquierda hasta que se produce una onda P no conducida (bloqueo auriculoventricular de segundo grado). El siguiente QRS tiene la morfología de bloqueo de rama derecha con un patrón V1 RSRi típico. Este paciente desarrolló un bloqueo cardíaco completo y requirió la implantación de un marcapasos.
El síncope recurrente es común en pacientes con bloqueo bifascicular, pero no se asocia con una mayor incidencia de muerte súbita.11,12 La terapia de estimulación en estos pacientes a menudo alivia los síntomas neurológicos transitorios (síncope) pero no previene la muerte súbita.13 Por otro lado, el síncope en presencia de un bloqueo AV de tercer grado permanente o transitorio se asocia con una mayor incidencia de muerte súbita, y la terapia de estimulación está definitivamente indicada. Del mismo modo, si la causa del síncope en presencia de un bloqueo bifascicular o trifascicular no puede determinarse con certeza, está indicada la estimulación profiláctica.14 La estimulación no está indicada para el bloqueo bifascicular asintomático porque la tasa de progresión a grados más avanzados de bloqueo es muy lenta.
Algunos investigadores recomiendan la terapia de estimulación para el bloqueo bifascicular asintomático si hay evidencia de un grave retraso de la conducción intraventricular en el estudio electrofisiológico. Los pacientes con bloqueo alternante de rama del haz tienen una alta tasa de mortalidad y una incidencia significativa de muerte súbita si no se proporciona terapia de estimulación.15
Antes de tomar la decisión de implantar un marcapasos para el bloqueo AV, es importante excluir y corregir las causas reversibles, como las anomalías electrolíticas. Algunos tipos de bloqueo AV pueden resolverse y no requieren terapia de estimulación; por ejemplo, el bloqueo perioperatorio causado por hipotermia o inflamación cerca de la unión AV como resultado de un procedimiento quirúrgico en esa área, o el bloqueo AV que se desarrolla durante la fase aguda de la enfermedad de Lyme. Por el contrario, la estimulación profiláctica se recomienda en ciertas condiciones, incluso si el bloqueo AV es transitorio, debido a la posibilidad de progresión de la enfermedad (por ejemplo, en la sarcoidosis, la amiloidosis y ciertas enfermedades neuromusculares). Las principales recomendaciones para la estimulación en estas condiciones se enumeran en las Tablas 2 y 3.1
Recomendaciones principales para la estimulación permanente en el bloqueo auriculoventricular adquirido en adultos
El titular de los derechos no concedió los derechos para reproducir este artículo en medios electrónicos. Para el artículo que falta, véase la versión impresa original de esta publicación.
Recomendaciones principales para la estimulación permanente en el bloqueo bifascicular y trifascicular crónico
El titular de los derechos no concedió los derechos para reproducir este artículo en medios electrónicos. Para ver el artículo que falta, consulte la versión impresa original de esta publicación.
La disfunción del nódulo sinusal es un síndrome que se manifiesta por una variedad de arritmias cardíacas, incluyendo la bradicardia sinusal, el bloqueo sinoauricular y la taquicardia supraventricular paroxística, que frecuentemente se alterna con períodos de bradicardia o incluso de asistolia (el llamado síndrome de bradicardia-taquicardia). Los síntomas pueden ser consecuencia de la bradicardia, de la taquicardia paroxística supraventricular o de ambas. Es importante correlacionar los síntomas con una de las arritmias mencionadas mediante ECG, monitorización ambulatoria de ECG (Holter) o un registrador de eventos. A veces, la correlación puede ser difícil debido a la naturaleza intermitente de la arritmia. Los estudios electrofisiológicos pueden utilizarse para diagnosticar la disfunción del nódulo sinusal, pero su utilidad está limitada por la baja sensibilidad y especificidad.
Los atletas entrenados suelen manifestar bradicardia sinusal fisiológica con frecuencias cardíacas en reposo tan bajas como 40 a 50 latidos por minuto. Durante el sueño, estos atletas pueden tener una frecuencia cardíaca tan baja como 30 latidos por minuto con pausas asociadas o un bloqueo AV de segundo grado de tipo I que da lugar a una asistolia de hasta 2,8 segundos.16,17 Estos hallazgos son causados por un aumento del tono vagal y normalmente no indican la necesidad de estimulación. En la población general, la monitorización durante el sueño puede revelar pausas sinusales de duración variable. El significado clínico de estas pausas es incierto. En los pacientes con apnea del sueño, el tratamiento de la apnea suele reducir la aparición de pausas. A su vez, la estimulación auricular (estimulación a una frecuencia superior a la frecuencia sinusal nativa) puede reducir los episodios de apnea obstructiva del sueño en estos pacientes.18 Otra forma de disfunción del nódulo sinusal es la «incompetencia cronotrópica», definida como una respuesta inadecuada de la frecuencia sinusal al estrés o al ejercicio. Los estudios clínicos han demostrado que la estimulación con respuesta a la frecuencia beneficia clínicamente a los pacientes al restablecer la frecuencia cardíaca fisiológica durante el ejercicio.19
Aunque la disfunción del nódulo sinusal es la razón más común para la implantación de marcapasos,19 la estimulación permanente en estos pacientes puede no mejorar la supervivencia, a pesar de la reducción de los síntomas y la mejora de la calidad de vida.20,21 La estimulación basada en la aurícula puede ser preferible en pacientes con disfunción del nódulo sinusal,22 aunque se han comunicado datos contradictorios en varios estudios. Un reciente ensayo aleatorizado23 informó de un menor riesgo de recurrencia de la fibrilación auricular con la estimulación bicameral en comparación con la estimulación ventricular en pacientes con disfunción del nódulo sinusal. Las principales recomendaciones de estimulación para este síndrome se enumeran en la Tabla 4.1
Recomendaciones de estimulación permanente en la disfunción del nódulo sinusal
Prevención y terminación de las arritmias taquicárdicas
La estimulación permanente puede prevenir o terminar ciertas arritmias ventriculares y supraventriculares en pacientes seleccionados,24,25 aunque generalmente no se considera como terapia de primera línea. Los ritmos reentrantes (aleteo auricular, taquicardia paroxística supraventricular reentrante y taquicardia ventricular) pueden interrumpirse mediante patrones de estimulación específicos disponibles en dispositivos antitaquiarritmia especiales. Estos dispositivos pueden detectar la taquicardia e iniciar automáticamente una secuencia de estimulación para terminarla o pueden requerir que el paciente inicie la activación mediante la aplicación de un imán externo.
La estimulación sincrónica auricular puede prevenir las recurrencias de la taquicardia supraventricular paroxística reentrante,26 pero la ablación con catéter se utiliza con más frecuencia y es más eficaz. En pacientes con disfunción del nódulo sinusal y fibrilación auricular paroxística, un estudio aleatorizado23 demostró un riesgo 21% menor de recurrencia de la fibrilación auricular con la estimulación auricular. Se ha demostrado que la estimulación permanente previene las arritmias en otras situaciones. En algunos pacientes con síndrome de QT largo, la taquicardia ventricular puede prevenirse con la estimulación continua.27 Una combinación de bloqueo beta y estimulación puede acortar el intervalo QT y prevenir la muerte súbita cardiaca28 en pacientes con síndrome de QT largo. Sin embargo, la inserción de un desfibrilador implantable en combinación con la estimulación de sobremarcha debe considerarse en pacientes de alto riesgo. Las principales recomendaciones para la prevención y terminación de las taquiarritmias mediante estimulación se enumeran en las Tablas 5 y 6.1
Principales recomendaciones de estimulación para prevenir la taquicardia
El titular de los derechos no concedió los derechos para reproducir este artículo en medios electrónicos. Para el elemento que falta, véase la versión impresa original de esta publicación.
Recomendaciones principales de estimulación para la detección y terminación de taquicardias
El titular de los derechos no concedió los derechos para reproducir este elemento en medios electrónicos. Para ver el artículo que falta, consulte la versión impresa original de esta publicación.
SÍNCOPES Y SÍNDROMES MEDIADOS NEURALMENTE
El síncope es frecuente en la práctica clínica, especialmente en pacientes de edad avanzada. Suele ser el resultado de una reducción repentina y transitoria del flujo sanguíneo cerebral. Los pacientes de edad avanzada son especialmente propensos al síncope debido a los cambios fisiológicos relacionados con la edad que reducen su capacidad de adaptación a las caídas repentinas de la presión arterial. El síncope puede estar causado por una variedad de afecciones cardíacas y no cardíacas, y la causa precisa suele ser difícil de identificar. En los pacientes con enfermedades cardíacas, debe excluirse una causa arrítmica.
El síncope neurocardiogénico y los síndromes mediados neuralmente representan entre el 10 y el 40 por ciento de los episodios sincopales. El síncope vasovagal es uno de los tipos más comunes de síndromes sincopales neurocardiogénicos. Clásicamente, va precedido de un pródromo de náuseas y diaforesis y se asocia a una bradicardia grave. Los episodios suelen estar desencadenados por el dolor, la ansiedad o el estrés. Puede haber antecedentes familiares de síncope.
La terapia de estimulación para pacientes con síndromes neurocardiogénicos refractarios asociados a bradicardia grave o asistolia es controvertida. Aproximadamente el 25% de los pacientes tienen una respuesta vasodepresiva predominante (pérdida de tono vascular e hipotensión sin bradicardia significativa).29 Estos pacientes no se beneficiarían de la estimulación. Otro gran subgrupo tiene una respuesta mixta vasodepresora y cardioinhibidora (es decir, bradicardia sinusal, prolongación del intervalo PR o bloqueo AV avanzado). Aunque algunos estudios han demostrado una reducción significativa de los episodios sincopales con el tratamiento de estimulación,30 otros han informado de que la estimulación no previene el síncope mejor que el tratamiento farmacológico.31 En un reciente ensayo aleatorio de pacientes sintomáticos con bradicardia, la estimulación permanente redujo la tasa de recurrencia de síncopes a un año al 19% en los pacientes tratados con un marcapasos, en comparación con el 60% en los pacientes de control.32 La prueba de la mesa basculante puede ser diagnóstica en esta condición y ayudar al médico a seleccionar a los pacientes que pueden beneficiarse del tratamiento de estimulación. Las pausas sinusales prolongadas asintomáticas, espontáneas o provocadas, en este grupo de pacientes tienen un pronóstico excelente incluso sin terapia de estimulación.33
Una causa poco común de síncope es el síndrome del seno carotídeo hipersensible, que se define como un síncope o presíncope resultante de una respuesta extrema a la estimulación del seno carotídeo. Al igual que en el síncope vasovagal, suele haber componentes vasodepresores y cardioinhibitorios en este reflejo. Por lo tanto, antes de recomendar una terapia de estimulación para la hipersensibilidad del seno carotídeo, debe determinarse la contribución relativa de los dos componentes del reflejo. El criterio básico para el diagnóstico del síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo es una asistolia de más de 3 segundos causada por una parada sinusal o un bloqueo AV avanzado como resultado de la estimulación del seno carotídeo.31 Las pausas de hasta 3 segundos durante la estimulación del seno carotídeo se consideran fisiológicas. Estudios recientes han informado de que muchos pacientes de edad avanzada que sufren caídas inexplicables pueden tener un seno carotídeo hipersensible,34 y que la terapia de estimulación puede reducir significativamente las caídas posteriores.35 Las principales recomendaciones para la terapia de estimulación en estos síndromes se enumeran en la Tabla 7.1
Recomendaciones para la estimulación permanente en el síndrome del seno carotídeo hipersensible y el síncope neurocardiogénico
FALTA CARDÍA Y CARDIOMIOPATÍA DILATADA
Entre el 30 y el 50 por ciento de los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva avanzada tienen defectos de conducción intraventricular importantes.36 Se ha demostrado que estos defectos, y especialmente el bloqueo completo de rama izquierda, son predictores independientes de mortalidad. Se ha demostrado que el retraso en la activación del ventrículo izquierdo como consecuencia del bloqueo de rama izquierda produce una disincronía significativa en la contracción y relajación del ventrículo izquierdo. La disincronía puede minimizarse mediante la estimulación biventricular. Esta técnica de estimulación ha demostrado en varios ensayos aleatorios prospectivos que reduce los síntomas de la insuficiencia cardíaca y mejora la hemodinámica y los índices de función sistólica del ventrículo izquierdo.37-39 Sin embargo, no hay pruebas convincentes de que la estimulación biventricular mejore la supervivencia. Muchos pacientes con disfunción ventricular izquierda grave que cumplen los criterios para la estimulación biventricular reciben actualmente dispositivos que combinan las modalidades de marcapasos y desfibrilador cardioversor. Es justo decir que las indicaciones de la estimulación biventricular siguen evolucionando. Las recomendaciones actuales de estimulación para la miocardiopatía dilatada se enumeran en la Tabla 8.1
Recomendaciones de estimulación para la miocardiopatía dilatada