Parte 1. Causas de las úlceras por presión

Definición

Una úlcera por presión puede describirse como un daño isquémico localizado y agudo en cualquier tejido causado por la aplicación de una fuerza externa (ya sea cizallamiento, compresión o una combinación de ambos).

Las úlceras por presión también se conocen como «úlceras de decúbito», «úlceras por decúbito» y «decúbito», aunque estos nombres se utilizan ahora raramente, ya que se reconoce que las úlceras no son, en su mayoría, causadas por estar acostado o en la cama. Úlceras por presión es el término que se utiliza habitualmente en el Reino Unido. Algunos autores se refieren a los daños por presión para englobar las lesiones por presión que no son heridas abiertas (como las ampollas y el eritema no blanqueante).

Los daños por distorsión o deformación son probablemente la descripción más precisa. Las úlceras por presión es un término ampliamente utilizado en los Estados Unidos y otros países y ha sido aceptado como el término para toda Europa por el Panel Consultivo Europeo de Úlceras por Presión (EPUAP).

Causas directas

Las úlceras por presión se producen cuando los tejidos blandos (más comúnmente la piel) se distorsionan de forma fija durante un período prolongado. Esta distorsión se produce porque los tejidos blandos están comprimidos y/o cizallados entre el esqueleto y un soporte, como una cama o una silla cuando la persona está sentada o tumbada, o porque algo presiona el cuerpo, como un zapato, un aparato quirúrgico o un elástico de la ropa. Los vasos sanguíneos del tejido distorsionado se comprimen, angulan o estiran fuera de su forma habitual y la sangre no puede pasar por ellos. Los tejidos abastecidos por esos vasos sanguíneos se vuelven isquémicos.

La naturaleza exacta de los cambios que se producen en el tejido isquémico no se conoce del todo (Bliss, 1998; Nixon, 2001), pero si la isquemia persiste durante un tiempo suficiente, se produce la necrosis. Este es el comienzo de una úlcera por presión y, en pacientes especialmente susceptibles, las úlceras por presión pueden aparecer en una o dos horas (Kosiak, 1958; Reswick y Rogers, 1976).

Además de ocluir el flujo sanguíneo, la distorsión del tejido también obstruye el flujo linfático, lo que conduce a la acumulación de productos de desecho metabólicos, proteínas y enzimas en el tejido afectado. Se sugiere que esto también puede iniciar el daño tisular, aunque los mecanismos precisos no se conocen del todo (Reddy, 1990).

Debido a que los tejidos vivos no son estáticos, la forma en que se distorsionan cambia con el tiempo. Cuando se mantienen presiones constantes, los tejidos blandos se moldean para adaptarse a la forma externa. Este efecto, conocido como fluencia tisular (Dodd y Gross, 1991), puede reducir las presiones externas pero también puede exagerar las distorsiones internas. Este efecto y la deformación interna de los tejidos bajo presión en general es significativamente mayor en los pacientes parapléjicos (Reger et al, 1990).

Presión

Es importante entender que la aplicación de presión en sí misma no causa daños. Los buzos y los organismos marinos de cuerpo blando pueden operar a grandes profundidades de agua sin riesgo de daños por presión. Aunque las presiones externas pueden ser extremadamente altas, no causan distorsión de los tejidos porque son uniformes. Sólo cuando la presión se vuelve no uniforme y se producen gradientes de presión entre zonas adyacentes de tejido, se produce la distorsión y surge el potencial de daño por presión (Neumark, 1981).

Las zonas especialmente propensas a sufrir daños por presión son las prominencias óseas, como los talones, los tobillos, las caderas y los codos, que tienen una fina cubierta de tejido blando. Se concentran grandes fuerzas de compresión cuando el cuerpo se apoya en estos puntos de presión, debido a la pequeña superficie y al hecho de que hay poco acolchado para disipar esas fuerzas.

Sin embargo, la profundidad del tejido no es necesariamente el factor determinante. Aunque las plantas de los pies tienen una fina cubierta de tejido blando, tienen una vasculatura que está particularmente bien adaptada para soportar considerables fuerzas de distorsión. En cambio, en el sacro y las nalgas, a pesar de tener una cubierta relativamente gruesa de tejido blando y una amplia superficie de apoyo, los vasos sanguíneos no están adaptados para soportar el peso, lo que significa que, incluso con una compresión bastante ligera, puede desarrollarse rápidamente una isquemia por presión.

Cuando se produce una compresión, la presión se aplica desde al menos dos lados (Fig. 1). Esta es la razón por la que el daño por presión puede presentarse en dos patrones clínicos distintos. La distorsión del tejido y el daño superficial se producen con la presión sobre la superficie de la piel, especialmente si la superficie de apoyo es irregular. Si esto se mantiene durante un periodo prolongado, puede dar lugar a un daño extenso a medida que se destruyen las capas sucesivas de los tejidos. Las úlceras por presión superficiales causadas por la compresión con un cizallamiento mínimo, tienden a tener un contorno regular característico, y a menudo pueden coincidir fácilmente con la forma de la prominencia ósea subyacente (Fig. 2) o el objeto que causó la úlcera.

El daño por presión más grave suele producirse como resultado de la deformación en los tejidos profundos cerca de la prominencia ósea subyacente. Dado que las presiones pueden ser mucho más elevadas que en la interfaz piel/soporte (Sangeorzan et al, 1989; Le et al, 1984) y dado que es más probable que se vean afectados los vasos sanguíneos más grandes, a menudo se produce la necrosis de un gran volumen de tejido. Cuando las estructuras de soporte de la piel han sido destruidas, algunas partes de la piel se vuelven inviables y mueren después de la destrucción primaria del tejido profundo. A medida que la piel inviable se rompe, se revela una cavidad llena de tejido necrótico (Fig. 3).

Corte

El corte de los tejidos blandos se produce cuando se aplican fuerzas que se mueven en diferentes direcciones a la misma masa de tejido. Por ejemplo, si una persona está sentada en la cama, el esqueleto tiende a moverse hacia los pies ya que la gravedad arrastra la parte superior del cuerpo hacia abajo (Fig 4). Sin embargo, en la interfaz piel/soporte, las fuerzas de fricción resisten el movimiento del cuerpo. Por lo tanto, los tejidos entre la piel y el esqueleto se distorsionan, y los vasos sanguíneos que atraviesan la zona se cizallan junto con el resto del tejido. Dado que el cizallamiento ocluye el flujo más fácilmente que la compresión (por ejemplo, es más fácil cortar el flujo en una manguera de agua doblándola que pellizcándola), se puede considerar que el cizallamiento es incluso más importante que la presión en la causación de las úlceras por presión (Goossens et al, 1993).

Las áreas del cuerpo especialmente susceptibles al cizallamiento son las tuberosidades isquiáticas, los talones, los omóplatos y los codos. Se trata de zonas en las que el cuerpo se apoya con frecuencia cuando está en una posición (como sentada o tumbada semirrecostada) que permite el deslizamiento hacia delante. Las úlceras por presión superficiales causadas por el cizallamiento tienden a tener un aspecto dentado y desigual (Fig. 5).

Fricción

La fricción, al igual que la presión y el cizallamiento, también se cita con frecuencia como causa de las úlceras por presión (Allman, 1997). Esto es, por supuesto, cierto en el sentido indirecto de que la fricción es necesaria para generar fuerzas de cizallamiento. Sin embargo, a menudo se toma en el sentido más amplio de causar un daño tisular directo, por ejemplo, cuando se producen ampollas al arrastrar a un paciente por la cama con una sábana áspera. Sin embargo, este tipo de lesión es un traumatismo mecánico y térmico agudo y la etiología es muy diferente a la de las úlceras por presión. Por lo tanto, la fricción no es una causa directa de las úlceras por presión, aunque es posible que la piel debilitada por la isquemia por presión sea más susceptible a la fricción, y que ambas actúen juntas para acelerar la ruptura de la piel.

El ciclo de la hiperemia reactiva (Fig. 6)

A diferencia de lo que ocurre en el agua, todos los animales en tierra firme no están sostenidos por el medio (aire) en el que se encuentran. Por lo tanto, todos los animales de cuerpo blando deben desarrollar mecanismos para no sufrir daños cuando sus tejidos se distorsionan por el contacto con lo que los sostiene. A pesar de que este es un requisito esencial para la supervivencia en tierra firme, parece que se ha investigado poco o nada para identificar qué mecanismos fisiológicos existen para prevenir los daños por presión.

Sin embargo, es razonable suponer que la distorsión de los tejidos, cuando se produce, provoca isquemia. Ésta, a su vez, estimula los movimientos de protección para aliviar la distorsión, así como la actividad circulatoria que pretende restablecer la perfusión sanguínea normal en las zonas afectadas. La mayoría de los movimientos de protección son reflejos y la persona no es consciente de haberlos realizado. Sin embargo, si éstos resultan insuficientes para aliviar la isquemia, el sistema nervioso central se ve estimulado por el malestar y, en última instancia, por el dolor intenso. Por lo general, esto garantiza que se alivie la presión antes de que se produzcan daños permanentes.

Una vez restablecida la circulación, se produce una dilatación de los capilares locales y un aumento del flujo sanguíneo, lo que se conoce como hiperemia reactiva. Ésta se presenta superficialmente como una mancha transitoria de color rosa brillante en la piel, a menudo denominada eritema blanqueante porque palidece con la presión, a diferencia del eritema rojo apagado no blanqueante que indica daño tisular (Bliss, 1998). La hiperemia reactiva restablece rápidamente el equilibrio de oxígeno y dióxido de carbono y elimina los productos de desecho. A continuación, el eritema disminuye a medida que los tejidos vuelven a su estado de reposo. Además, los individuos sanos realizan con frecuencia cambios posturales importantes durante el sueño y pequeños ajustes por término medio cada 11,6 minutos (Keane, 1978).

Además de restaurar los tejidos a su estado de reposo tras un episodio isquémico, el sistema circulatorio tiene un papel directo en la optimización de la perfusión de los tejidos durante la distorsión. Los estudios han demostrado que se producen cambios adaptativos en la microcirculación en respuesta a las cargas repetidas de los tejidos (Bader, 1990), aunque se sabe poco sobre sus desencadenantes y mecanismos.

Patofisiología

Cuando el ciclo de hiperemia reactiva deja de funcionar adecuadamente, es casi seguro que se desarrollará una úlcera por presión a menos que se tomen medidas preventivas. Hay tres causas potenciales de las úlceras por presión: la pérdida de movimiento, el fallo de la hiperemia reactiva y la pérdida de sensibilidad. La creación de una úlcera por presión puede implicar uno, o una combinación de estos factores.

Immovilidad

La movilidad, en ausencia de factores adicionales, rara vez es la causa principal de las úlceras por presión. Para causar úlceras por presión de forma independiente, la inmovilidad tiene que ser profunda (como la que se produce en la fase final de la enfermedad de la neurona motora o en algunos casos de esclerosis múltiple). Incluso los pequeños movimientos corporales, como inclinarse hacia delante o de lado a lado cuando se está sentado, suelen ser suficientes para proporcionar un alivio adecuado de la presión.

Los pacientes con yesos mal ajustados pueden incluirse en la misma categoría, ya que no pueden alejarse de la presión que está causando la distorsión de sus tejidos. Los pacientes con inmovilidad profunda pero con la sensibilidad intacta rara vez desarrollan úlceras por presión cuando todavía pueden comunicarse. El dolor de la isquemia tisular hace que estos pacientes pidan con frecuencia que se les cambie de posición. Se debe animar a los pacientes con yesos ortopédicos a que informen de cualquier molestia y dolor.

Fallo de hiperemia reactiva

En los pacientes con un fallo de hiperemia reactiva, los tejidos ya no son capaces de recuperarse de los episodios isquémicos, y la prevención de las úlceras por presión es probablemente más difícil en este grupo. El fracaso de la hiperemia reactiva puede producirse en pacientes muy enfermos y moribundos en los que la presión sanguínea periférica es insuficiente para rellenar los lechos capilares vaciados por la compresión. Clínicamente, esto se presenta como manchas blancas en las zonas de presión que no cambian de color rápidamente al rojo de la hiperemia reactiva, como lo harían en una persona sana. Más bien, las manchas blancas permanecen durante muchos minutos antes de volver lentamente a un color de piel más normal, con poca o ninguna hiperemia reactiva observable. Pueden observarse efectos similares en pacientes de cuidados intensivos que reciben dosis elevadas de inótropos, como la adrenalina.

Otro grupo dentro de esta categoría son algunos pacientes que han sufrido daños neurológicos. Se presentan con úlceras por presión repetidas en la misma parte del cuerpo (por ejemplo, una nalga, pero nunca la otra). Es posible que no haya diferencias en la carga de presión externa, los fallos posturales o los patrones de actividad que expliquen las diferencias en la tolerancia a la presión entre las dos nalgas. Sin embargo, la medición cuidadosa de las respuestas tisulares a la carga de presión repetida mediante oximetría percutánea revela que la hiperemia reactiva es anormal. Hay una ausencia de respuesta adaptativa positiva y una reducción de la tensión de oxígeno con cada aplicación sucesiva de presión (Bader, 1990). Este efecto es difícil de explicar, ya que se cree que la hiperemia reactiva no está controlada principalmente por el sistema nervioso (Michel y Gillot, 1990).

Dado que los individuos de la misma categoría diagnóstica pueden tener una respuesta circulatoria normal o patológica a la carga repetida (Bader, 1990), esto podría explicar por qué algunos pacientes son más propensos a las úlceras por presión que otros con el mismo diagnóstico (Sacks et al, 1988).

Pérdida de sensibilidad

Esta es probablemente la causa más común de las úlceras por presión. La persona afectada no puede sentir las molestias y el dolor que normalmente provoca la distorsión tisular prolongada, no tiene respuestas protectoras reflejas a este tipo de estimulación y no se ve estimulada a realizar movimientos protectores por la molestia o el dolor. El problema puede surgir de dos maneras. En primer lugar, puede deberse, entre otras cosas, a un daño o a un corte del sistema nervioso. Este daño puede ser:

– Congénito (por ejemplo, espina bífida);

– Traumático (por ejemplo, lesión medular);

– Un proceso de enfermedad (por ejemplo, daño isquémico en la columna vertebral tras la rotura de un aneurisma aórtico, enfermedad metastásica, neuropatía periférica secundaria a la diabetes o a la lepra, y enfermedades neurológicas);

– Causas iatrogénicas (por ejemplo, anestesia espinal y bloqueo nervioso local).

Interesantemente, cuando la lesión medular se produce a un nivel superior causando tetraplejia, la persona afectada tiene menos riesgo de sufrir úlceras por presión que un parapléjico (Hirose, 2001). Esto se debe probablemente a que en el tetrapléjico, los bucles reflejos de la parte inferior de la columna vertebral están menos afectados y las respuestas protectoras reflejas contra el daño por presión permanecen intactas.

En segundo lugar, el sistema nervioso central puede estar afectado. Esto puede deberse a la inconsciencia o al daño cerebral. Esto último se manifiesta en algunos pacientes que han sufrido lesiones en la cabeza, tienen enfermedades cerebrales como la enfermedad de Alzheimer o han recibido tratamiento a largo plazo para condiciones psiquiátricas como la depresión o la esquizofrenia. Aunque aparentemente hay una sensibilidad, circulación y movilidad adecuadas para prevenir las úlceras por presión, el cerebro parece suprimir los reflejos de protección e ignorar los avisos sensoriales de isquemia tisular. Estos pacientes pueden o no sentir el dolor isquémico, pero incluso si lo sienten, no realizan los movimientos adecuados para aliviar la presión.

Patología combinada

El ciclo de hiperemia reactiva rara vez se rompe debido a un factor que actúe de forma aislada (Tabla 1). El paciente diabético con neuropatía en los pies es probable que tenga una función circulatoria anormal en esa zona. El paciente paralizado con una lesión medular habrá perdido la sensibilidad y la capacidad de mover las zonas afectadas. El paciente ventilado en la unidad de cuidados críticos no puede sentir ni moverse debido a la anestesia, mientras que la circulación periférica puede estar comprometida por la administración de inótropos.

Susceptibilidad crónica y aguda

Para formular planes eficaces para la prevención y el tratamiento de las úlceras por presión es importante comprender que, independientemente de la etiología, los pacientes que corren el riesgo de sufrir daños por presión se clasifican en uno de los dos grupos siguientes: los que son susceptibles de forma aguda y los que son susceptibles de forma crónica.

La susceptibilidad aguda surge debido a una enfermedad o un traumatismo repentinos o a una intervención quirúrgica. Es probable que tenga una duración relativamente corta (normalmente no más de dos semanas) y, una vez resueltas las causas subyacentes, el paciente dejará de ser susceptible. Por ejemplo, un paciente ingresado para una intervención quirúrgica puede necesitar cuidados de alta dependencia sólo durante un breve período el día de la operación y durante la noche, pero no será susceptible al día siguiente cuando ya no esté ventilado ni sedado. Sin embargo, tras un episodio agudo, el paciente puede seguir siendo crónicamente susceptible si el episodio agudo provoca un daño permanente en los mecanismos de defensa del organismo contra el daño por presión. Por ejemplo, inmediatamente después de una lesión medular hay una fase aguda en la que la susceptibilidad es muy alta (Byrne y Salzberg, 1996). Esto se resuelve después de un período de tiempo, pero el paciente sigue siendo susceptible en cierto grado durante el resto de su vida.

La susceptibilidad crónica durará un período de tiempo prolongado debido al daño permanente causado por el traumatismo o por la enfermedad degenerativa. Algunos ejemplos son las personas con lesiones en la columna vertebral o en la cabeza, los pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular y tienen una hemiplejia residual, los que padecen una enfermedad neurológica progresiva (esclerosis múltiple, enfermedad de Alzheimer), neuropatía diabética y afecciones neurológicas congénitas, como la espina bífida.

La susceptibilidad crónica puede verse exacerbada por episodios agudos. Por ejemplo, una enfermedad como una infección torácica o del tracto urinario puede reducir la tolerancia de los tejidos a la presión y aumentar la susceptibilidad de forma aguda mientras dure la enfermedad.

La importancia de las úlceras por presión

Se reconoce que las úlceras por presión tienen el potencial de causar un daño significativo a las personas que las padecen, y su prevención y gestión también consume grandes porciones de los presupuestos sanitarios. Además, el hecho de que los profesionales y las organizaciones sanitarias no prevengan o gestionen adecuadamente las úlceras por presión es cada vez más objeto de litigios.

Para el individuo, las consecuencias de sufrir una úlcera van desde una leve incomodidad y molestias hasta una dramática reducción de la calidad de vida causada por lesiones devastadoras y dolorosas de gran tamaño (Fig. 7), o incluso la muerte por septicemia u osteomielitis.

Los costes de las úlceras por presión siguen siendo objeto de un debate que no está especialmente bien fundamentado en información objetiva. Independientemente de las cifras exactas, se reconoce que el gasto es elevado tanto en el tratamiento de las úlceras existentes como en su prevención. El debate, suscitado por la sugerencia de The Costs of Pressure Sores (Touche Ross and Co, 1993) de que tratar a los pacientes que desarrollan úlceras por presión es más barato que prevenir las úlceras en primer lugar, es quizás algo estéril. El NHS y los profesionales sanitarios tienen el claro mandato y el imperativo ético de prevenir la morbilidad y la mortalidad, y eso incluye la morbilidad y la mortalidad causadas por las úlceras por presión, independientemente de que sea más caro prevenirlas o no. Sin embargo, hay pocas dudas de que la prevención es cara. De hecho, el gasto en dispositivos de alivio de la presión es uno de los cinco mayores gastos del presupuesto no remunerado del SNS.

Todos los profesionales de la salud tienen la responsabilidad de garantizar que este gasto se utilice de forma inteligente. Para ello es necesario que tengan conocimientos adecuados y actualizados sobre la etiología, la prevención y el tratamiento de las úlceras por presión. Tanto más cuanto que los litigios aumentan en todo el SNS y la ignorancia no es una defensa ante la ley. Las consecuencias legales de un mal cuidado de las zonas de presión pueden ser extremadamente costosas en términos de finanzas y reputación para las organizaciones, y profesionalmente devastadoras para los clínicos individuales.