Recommandations de l’ACC/AHA/NASPE
L’American College of Cardiology (ACC) et l’American Heart Association (AHA) ont publié la première directive clinique pour l’implantation d’un stimulateur cardiaque permanent en 1984. Trois révisions ultérieures ont été publiées, la dernière étant la mise à jour de 2002 en collaboration avec la North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE), sur laquelle cet article est basé.Les recommandations sélectionnées sont présentées dans le format habituel à trois classes de l’ACC/AHA (tableau 1).1
Classification de l’ACC/AHA*
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Blocs ATRIOVENTRICULAIRE ET FASCICULAIRE ACQUIS chez l’adulte
Le bloc auriculo-ventriculaire (AV) est classé au premier, deuxième ou troisième degré. Le bloc AV du premier degré est défini par un intervalle PR anormalement prolongé. Le bloc AV du deuxième degré, type I de Mobitz (Wenckebach), se manifeste par un allongement progressif de l’intervalle PR aboutissant à un complexe QRS abaissé. Il est généralement associé à un complexe QRS étroit. Le bloc AV du second degré, type II de Mobitz, se manifeste par un intervalle PR constant avant un QRS abaissé et est généralement associé à un complexe QRS large. Le bloc AV avancé fait référence au blocage de deux ondes P consécutives ou plus, tandis que le bloc AV complet (troisième degré) est défini comme l’absence de toute conduction auriculo-ventriculaire.
Le bloc AV du premier degré et le bloc AV du deuxième degré de type I sont généralement causés par un retard de conduction dans le nœud AV, indépendamment de la durée du QRS. Le bloc AV du second degré de type II est généralement infra-nodal, notamment lorsque le QRS est large. Le bloc AV du troisième degré peut se produire à n’importe quel niveau anatomique.
La décision d’implanter un stimulateur cardiaque chez un patient présentant une conduction AV anormale dépend de la présence de symptômes liés à la bradycardie ou aux arythmies ventriculaires et de leurs implications pronostiques. Les études d’observation menées au fil des ans suggèrent fortement que la stimulation permanente améliore la survie des patients présentant un bloc AV complet, en particulier en cas de syncope.2-5 Par conséquent, le bloc AV du troisième degré symptomatique est une indication de classe I pour la stimulation permanente, tandis que le bloc AV du troisième degré asymptomatique est une indication de classe IIa. Plus récemment, il a été reconnu que le bloc AV de deuxième degré de type II peut être un précurseur du bloc AV complet.6,7 Le bloc AV de deuxième degré de type II doit être traité par un stimulateur permanent même chez un patient asymptomatique, en particulier s’il est associé à un bloc fasciculaire, qui est également une recommandation de classe IIa.
Le bloc AV de premier degré marqué (PR supérieur à 300 ms) peut produire des symptômes même en l’absence de degrés de bloc plus élevés. Dans cette situation, les symptômes sont causés par une altération hémodynamique résultant d’un timing inapproprié de la systole auriculaire, qui peut produire des symptômes similaires à ceux du « syndrome du pacemaker » (c’est-à-dire , fatigue, syncope ou présyncope, et malaise secondaire à un faible débit cardiaque, hypotension et pressions de remplissage ventriculaire élevées qui peuvent se développer lorsque la stimulation ventriculaire entraîne une synchronisation inappropriée de la systole auriculaire et ventriculaire).8,9 De petites études d’observation ont suggéré que les patients présentant une dysfonction ventriculaire gauche et un intervalle PR nettement prolongé peuvent bénéficier d’une stimulation avec un temps de conduction AV plus court10.
Le bloc fasciculaire fait référence à des preuves électrocardiographiques (ECG) d’une altération de la conduction sous le nœud AV dans la branche du faisceau droit ou dans un ou les deux fascicules de la branche du faisceau gauche. Le bloc bifasciculaire correspond à un trouble de la conduction dans deux des trois faisceaux, par exemple un bloc de la branche droite et un bloc dans la division antéro-supérieure gauche de la branche gauche. Un bloc trifasciculaire est diagnostiqué lorsque le bloc est documenté dans les trois faisceaux, que ce soit simultanément ou à des moments différents. Le bloc AV du premier degré associé à un bloc bifasciculaire remplit les critères du bloc trifasciculaire, tout comme le « bloc de branche alternatif ». Le bloc de branche alternatif (bilatéral) est diagnostiqué lorsque dans différentes dérivations de l’ECG ou sur des tracés ECG successifs, il existe des preuves évidentes de bloc dans les trois fascicules ; par exemple, un bloc de branche droit dans une dérivation et un bloc de branche gauche dans une autre (figure 1).
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Figure 1.
Électrocardiogramme d’une femme de 79 ans présentant une maladie grave du système de conduction. Les dérivations précordiales V1 à V3 montrent un schéma de bloc de branche gauche (QRS large de 140 ms et ondes S larges et profondes sans ondes R). Les complexes QRS dans les dérivations des membres sont cohérents avec un bloc de branche droit (QRS large de 120 ms, ondes S larges en I, déviation de l’axe droit, etc.) Dans les dérivations V4 à V6, le premier complexe QRS est similaire aux complexes QRS des dérivations V1 à V3, tandis que le deuxième complexe QRS après l’onde P non conduite est typique du bloc de branche droit (large QRS de 120 ms, petites ondes R, ondes S profondes et larges). Les mêmes changements peuvent être observés dans la bande rythmique V1 au bas du tracé, qui illustre également la présence d’un bloc de branche alternatif. Les complexes QRS présentent la morphologie du bloc de branche gauche jusqu’à ce qu’il y ait une onde P non conduite (bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré). Le QRS suivant a la morphologie d’un bloc de branche droit avec un schéma RSRi V1 typique. Cette patiente a développé un bloc cardiaque complet et a nécessité l’implantation d’un stimulateur cardiaque.
Figure 1.
Électrocardiogramme d’une femme de 79 ans présentant une maladie grave du système de conduction. Les dérivations précordiales V1 à V3 montrent un schéma de bloc de branche gauche (QRS large de 140 ms et ondes S larges et profondes sans ondes R). Les complexes QRS dans les dérivations des membres sont cohérents avec un bloc de branche droit (QRS large de 120 ms, ondes S larges en I, déviation de l’axe droit, etc.) Dans les dérivations V4 à V6, le premier complexe QRS est similaire aux complexes QRS des dérivations V1 à V3, tandis que le deuxième complexe QRS après l’onde P non conduite est typique du bloc de branche droit (large QRS de 120 ms, petites ondes R, ondes S profondes et larges). Les mêmes changements peuvent être observés dans la bande rythmique V1 au bas du tracé, qui illustre également la présence d’un bloc de branche alternatif. Les complexes QRS présentent la morphologie du bloc de branche gauche jusqu’à ce qu’il y ait une onde P non conduite (bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré). Le QRS suivant a la morphologie d’un bloc de branche droit avec un schéma RSRi V1 typique. Ce patient a développé un bloc cardiaque complet et a nécessité l’implantation d’un stimulateur cardiaque.
La syncope récurrente est fréquente chez les patients présentant un bloc bifasciculaire, mais elle n’est pas associée à une incidence accrue de mort subite11,12. La thérapie de stimulation chez ces patients soulage souvent les symptômes neurologiques transitoires (syncope) mais ne prévient pas la mort subite.13 D’autre part, la syncope en présence d’un bloc AV du troisième degré permanent ou transitoire est associée à une incidence accrue de mort subite, et la thérapie de stimulation est définitivement indiquée. De même, si la cause de la syncope en présence d’un bloc bifasciculaire ou trifasciculaire ne peut pas être déterminée avec certitude, la stimulation prophylactique est indiquée.14 La stimulation n’est pas indiquée pour un bloc bifasciculaire asymptomatique car le taux de progression vers des degrés de bloc plus avancés est très lent.
Certains chercheurs recommandent un traitement par stimulation pour un bloc bifasciculaire asymptomatique s’il existe des preuves d’un retard de conduction intraventriculaire sévère lors de l’étude électrophysiologique. Les patients présentant un bloc de branche alternatif ont un taux de mortalité élevé et une incidence significative de mort subite si une thérapie de stimulation n’est pas fournie.15
Avant de prendre la décision d’implanter un stimulateur cardiaque pour un bloc AV, il est important d’exclure et de corriger les causes réversibles telles que les anomalies électrolytiques. On peut s’attendre à ce que certains types de bloc AV se résolvent et ne nécessitent pas de thérapie de stimulation ; par exemple, un bloc périopératoire causé par une hypothermie ou une inflammation près de la jonction AV à la suite d’une intervention chirurgicale dans cette zone, ou un bloc AV se développant pendant la phase aiguë de la maladie de Lyme. Inversement, la stimulation prophylactique est recommandée dans certaines conditions, même si le bloc AV est transitoire, en raison de la possibilité de progression de la maladie (par exemple, dans la sarcoïdose, l’amyloïdose et certaines maladies neuromusculaires). Les principales recommandations pour la stimulation dans ces conditions sont énumérées dans les tableaux 2 et 3.1
Principales recommandations pour la stimulation permanente dans le bloc auriculo-ventriculaire acquis chez l’adulte
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Recommandations principales pour la stimulation permanente dans le bloc bifasciculaire et trifasciculaire chronique
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DYSFONCTION DU NODE SINUS (SYNDROME DU SINUS MALADE)
Le dysfonctionnement du nœud sinusal est un syndrome qui se manifeste par une variété d’arythmies cardiaques, notamment la bradycardie sinusale, le bloc sinusal et la tachycardie supraventriculaire paroxystique, qui alterne fréquemment avec des périodes de bradycardie, voire d’asystolie (le syndrome dit de bradycardie-tachycardie). Les symptômes peuvent résulter de la bradycardie, de la tachycardie paroxystique supraventriculaire ou des deux. Il est important de corréler les symptômes avec l’une des arythmies susmentionnées au moyen d’un ECG, d’une surveillance ECG ambulatoire (Holter) ou d’un enregistreur d’événements. Parfois, la corrélation peut être difficile en raison de la nature intermittente de l’arythmie. Les études électrophysiologiques peuvent être utilisées pour diagnostiquer un dysfonctionnement du nœud sinusal, mais leur utilité est limitée par une faible sensibilité et spécificité.
Les athlètes entraînés manifestent souvent une bradycardie sinusale physiologique avec des fréquences cardiaques au repos aussi basses que 40 à 50 battements par minute. Pendant le sommeil, ces athlètes peuvent avoir une fréquence cardiaque aussi basse que 30 battements par minute avec des pauses associées ou un bloc AV de deuxième degré de type I entraînant une asystolie d’une durée de 2,8 secondes.16,17 Ces résultats sont causés par une augmentation du tonus vagal et n’indiquent généralement pas la nécessité d’une stimulation. Dans la population générale, la surveillance pendant le sommeil peut révéler des pauses sinusales de durée variable. La signification clinique de ces pauses est incertaine. Chez les patients souffrant d’apnée du sommeil, le traitement de l’apnée réduit fréquemment l’occurrence des pauses. De son côté, la stimulation auriculaire overdrive (stimulation à une fréquence supérieure à la fréquence sinusale native) peut réduire les épisodes d’apnée obstructive du sommeil chez ces patients.18 Une autre forme de dysfonctionnement du nœud sinusal est » l’incompétence chronotrope « , définie comme une réponse inadéquate de la fréquence sinusale au stress ou à l’exercice. Des études cliniques ont montré que la stimulation sensible à la fréquence cardiaque est cliniquement bénéfique pour les patients en rétablissant la fréquence cardiaque physiologique pendant l’exercice.19
Bien que la dysfonction du nœud sinusal soit la raison la plus fréquente d’implantation d’un stimulateur cardiaque,19 la stimulation permanente chez ces patients peut ne pas améliorer la survie, malgré la réduction des symptômes et l’amélioration de la qualité de vie.20,21 La stimulation basée sur l’oreillette peut être préférable chez les patients présentant une dysfonction du nœud sinusal,22 bien que des données contradictoires aient été rapportées dans diverses études. Un récent essai randomisé23 a rapporté une réduction du risque de récurrence de la fibrillation auriculaire avec la stimulation à double chambre par rapport à la stimulation à base ventriculaire chez les patients présentant une dysfonction du nœud sinusal. Les principales recommandations de stimulation pour ce syndrome sont listées dans le tableau 4.1
Recommandations pour la stimulation permanente dans la dysfonction du nœud sinusal
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Prévention et terminaison des arythmies tachycardiques
La stimulation permanente peut prévenir ou mettre fin à certaines arythmies ventriculaires et supraventriculaires chez des patients sélectionnés,24,25 bien qu’elle ne soit généralement pas considérée comme un traitement de première intention. Les rythmes réentrants (flutter auriculaire, tachycardie supraventriculaire paroxystique réentrante et tachycardie ventriculaire) peuvent être interrompus par des schémas de stimulation spécifiques disponibles dans des dispositifs antiarythmiques spéciaux. Ces dispositifs peuvent détecter la tachycardie et lancer automatiquement une séquence de stimulation pour y mettre fin ou peuvent nécessiter que le patient déclenche l’activation par l’application d’un aimant externe.
La stimulation synchrone auriculaire peut prévenir les récidives de tachycardie supraventriculaire paroxystique réentrante,26 mais l’ablation par cathéter est utilisée plus fréquemment et est plus efficace. Chez les patients présentant un dysfonctionnement du nœud sinusal et une fibrillation auriculaire paroxystique, une étude randomisée23 a démontré un risque de récidive de fibrillation auriculaire inférieur de 21 % avec une stimulation basée sur l’oreillette. Il a été démontré que la stimulation permanente permet de prévenir les arythmies dans d’autres situations. Chez certains patients atteints du syndrome du QT long, la tachycardie ventriculaire peut être prévenue par une stimulation continue.27 Une combinaison de bêta-blocage et de stimulation peut raccourcir l’intervalle QT et prévenir la mort cardiaque subite28 chez les patients atteints du syndrome du QT long. Cependant, l’insertion d’un défibrillateur implantable en association avec une stimulation à vitesse excessive doit être envisagée chez les patients à haut risque. Les principales recommandations pour la prévention et l’arrêt des tachyarythmies par stimulation sont énumérées dans les tableaux 5 et 6.1
Principales recommandations de stimulation pour prévenir la tachycardie
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Principales recommandations de stimulation pour la détection et l’arrêt des tachycardies
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SYNCOPE ET SYNDROMES À MÉDIANE NÉURALE
La syncope est fréquemment rencontrée en pratique clinique, en particulier chez les patients âgés. Elle résulte généralement d’une réduction soudaine et transitoire du débit sanguin cérébral. Les patients âgés sont particulièrement sujets à la syncope en raison des changements physiologiques liés à l’âge qui réduisent leur capacité d’adaptation à une baisse soudaine de la pression artérielle. La syncope peut être causée par une variété d’affections cardiaques et non cardiaques, et la cause précise est souvent difficile à identifier. Chez les patients atteints d’une maladie cardiaque, une cause arythmique doit être exclue.
La syncope neurocardiogénique et les syndromes à médiation neuronale représentent 10 à 40 % des épisodes syncopaux. La syncope vasovagale est l’un des types les plus courants de syndromes syncopaux neurocardiogènes. Classiquement, elle est précédée d’un prodrome de nausées et de diaphorèse et est associée à une bradycardie sévère. Les épisodes sont généralement déclenchés par la douleur, l’anxiété ou le stress. Des antécédents familiaux de syncope peuvent être présents.
La thérapie de stimulation pour les patients atteints de syndromes neurocardiogènes réfractaires associés à une bradycardie sévère ou à une asystole est controversée. Environ 25 % des patients présentent une réponse vasodépressive prédominante (perte du tonus vasculaire et hypotension sans bradycardie significative).29 Ces patients ne bénéficieraient pas de la stimulation. Un autre sous-ensemble important présente une réponse mixte vasodépressive et cardioinhibitrice (c’est-à-dire une bradycardie sinusale, un allongement de l’intervalle PR ou un bloc AV avancé). Bien que certaines études aient montré une réduction significative des épisodes syncopaux avec la thérapie de stimulation,30 d’autres ont rapporté que la stimulation ne prévenait pas mieux la syncope que la thérapie médicamenteuse.31 Dans un récent essai randomisé de patients symptomatiques avec bradycardie, la stimulation permanente a diminué le taux de récurrence de la syncope à un an à 19 pour cent chez les patients traités avec un stimulateur cardiaque, par rapport à 60 pour cent chez les patients témoins.32 Le test de la table basculante tête haute peut être diagnostique dans cette condition et aider le médecin à sélectionner les patients qui peuvent bénéficier de la thérapie de stimulation. Les pauses sinusales prolongées spontanées ou provoquées asymptomatiques dans ce groupe de patients ont un excellent pronostic, même sans thérapie de stimulation.33
Une cause peu commune de syncope est le syndrome du sinus carotidien hypersensible, qui est défini comme une syncope ou une présyncope résultant d’une réponse extrême à la stimulation du sinus carotidien. Comme dans la syncope vasovagale, ce réflexe comporte généralement des composantes vasodépressives et cardioinhibitrices. Par conséquent, avant de recommander une thérapie de stimulation pour l’hypersensibilité du sinus carotidien, la contribution relative des deux composantes du réflexe doit être déterminée. Le critère de base pour un diagnostic de syndrome d’hypersensibilité du sinus carotidien est une asystolie de plus de 3 secondes causée par un arrêt sinusal ou un bloc AV avancé suite à une stimulation du sinus carotidien.31 Les pauses de moins de 3 secondes pendant la stimulation du sinus carotidien sont considérées comme physiologiques. Des études récentes ont rapporté que de nombreux patients âgés qui subissent des chutes inexpliquées peuvent avoir un sinus carotidien hypersensible,34 et que la thérapie de stimulation peut réduire de manière significative les chutes ultérieures.35 Les principales recommandations pour la thérapie de stimulation dans ces syndromes sont énumérées dans le tableau 7.1
Recommandations pour la stimulation permanente dans le syndrome du sinus carotidien hypersensible et la syncope neurocardiogène
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Isuffisance cardiaque et CARDIOMYOPATHIE DILATÉE
Trente à 50 % des patients souffrant d’insuffisance cardiaque congestive avancée présentent des défauts de conduction intraventriculaire majeurs.36 Il a été démontré que ces défauts et surtout le bloc de branche gauche complet sont des prédicteurs indépendants de mortalité. Il a été démontré que l’activation retardée du ventricule gauche résultant du bloc de branche gauche produit un dyssynchronisme significatif dans la contraction et la relaxation du ventricule gauche. La dyssynchronie peut être minimisée par une stimulation biventriculaire. Plusieurs essais prospectifs randomisés ont montré que cette technique de stimulation réduisait les symptômes de l’insuffisance cardiaque et améliorait l’hémodynamique et les indices ventriculaires gauches de la fonction systolique.37-39 Cependant, il n’existe aucune preuve convaincante que la stimulation biventriculaire améliore la survie. De nombreux patients présentant une dysfonction ventriculaire gauche sévère et répondant aux critères de la stimulation biventriculaire reçoivent actuellement des dispositifs qui combinent les modalités de stimulateur cardiaque et de défibrillateur cardioverteur. Il est juste de dire que les indications de la stimulation biventriculaire sont encore en évolution. Les recommandations actuelles de stimulation pour la cardiomyopathie dilatée sont énumérées dans le tableau 8.1
Recommandations de stimulation pour la cardiomyopathie dilatée
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