Hepatite

Hepatite é uma doença com muitas causas conhecidas:

• Infecções por vírus, bactérias, parasitas, etc.
• Desordens do tipo auto-imune.
• Lesões devidas à interrupção do fornecimento normal de sangue ao fígado.
• Lesões devidas à interrupção do fornecimento normal de sangue ao fígado.
• Infecções por vírus, bactérias, parasitas, etc.
• Desordens do tipo auto-imune.
• Lesões devidas à interrupção do fornecimento normal de sangue ao fígado.
• Danos cerebrais
• Presença no corpo de certos medicamentos, toxinas, medicamentos, etc.
• Presença de doenças hereditárias como fibrose cística ou doença de Wilson.
• Transfusões de sangue

Hepatite viralEdit

Vias de transmissãoEdit

• Vírus A (HAV) e E (HEV): fecal-oral. A forma mais frequente de transmissão é através de água contaminada: legumes lavados com esta água, mariscos de águas pantanosas, etc., pelo que a higiene é essencial para uma boa prevenção. Também pode ser transmitido por um membro da família ou qualquer outra pessoa infectada pelo vírus.

• Vírus B (HBV), D (HDV). Por via parenteral: por transfusões, feridas, seringas contaminadas; por contacto sexual quando os vírus estão presentes em diferentes fluidos corporais (sémen, saliva) ou por relações sexuais traumáticas com feridas.

• Vírus C (HCV); Por via parenteral, contaminação com sangue infectado, o vírus tem sido encontrado em alguns fluidos embora não possa ser considerado em quantidade suficiente para produzir transmissão do vírus. A transmissão sexual da hepatite C é muito rara; pensa-se que seja transmitida parenteralmente apenas nos casos em que há relações sexuais com sangramento e altos níveis de danos na mucosa anogenital. El Centro para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC por sus siglas en inglés Centers for Disease Control and Prevention) sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquellas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo). Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).

EpidemiologíaEditar

• Hepatitis A: es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). É transmitido pelo contacto com as fezes de outra pessoa que está doente, pela falta de higiene em casa, ou pela ingestão de alimentos contaminados e inadequadamente lavados (como vegetais regados com água não tratada ou em contacto com vectores como moscas ou baratas). Pode afetar qualquer indivíduo e é epidêmico em locais sem tratamento adequado de esgoto. Em países mais desenvolvidos, a hepatite A afeta principalmente indivíduos isolados, embora no passado tenham ocorrido epidemias em grandes áreas. Embora agora existam vacinas disponíveis para a sua prevenção, o saneamento ambiental e uma boa higiene interior são a forma mais eficaz de prevenir o seu desenvolvimento.

Hepatite B é uma doença grave causada por um vírus transmitido através do sangue ou sexo por um paciente com hepatite activa ou por um portador saudável do vírus da hepatite B (HBV). Pode causar infecção aguda ou crônica e assim persistir no sangue, levando a cirrose (cicatrização) do fígado, câncer hepático, insuficiência hepática e morte. Existe também uma vacina para a sua prevenção.

• Hepatite C: é uma doença hepática causada pelo vírus da hepatite C (HCV) encontrada no sangue de pessoas que têm a doença. A infecção pelo HCV também é transmitida através do contacto com o sangue de uma pessoa infectada (portadora do vírus ou em fase activa) e é também uma causa de hepatite crónica, cirrose, cancro do fígado, insuficiência hepática e morte.
• li>Hepatite D: é um vírus defeituoso que necessita que o vírus da hepatite B exista. O vírus da hepatite D (HDV) é encontrado no sangue de pessoas infectadas com o vírus.
• Hepatite E: é um vírus (HEV) que se transmite de forma muito semelhante ao vírus da hepatite A. Ele se propaga através de água contaminada.
• Hepatite F: de aparência recente, pode ser o mesmo vírus conhecido como G.
• Hepatite G: é o vírus mais recente, pouco se sabe. Pensa-se que seja transmitida pelo sangue principalmente em pessoas que usam drogas intravenosas, e presumivelmente com outras doenças e tratamentos relacionados com a coagulação.

PatogéneseEdit

Em circunstâncias normais, nenhum dos vírus da hepatite é conhecido por ser directamente citopático para os hepatócitos. Os dados disponíveis sugerem que as manifestações clínicas e o curso após uma lesão hepática aguda característica da hepatite viral são determinados pelas respostas imunológicas do paciente.

Todas as infecções pelo vírus da hepatite têm um longo período de incubação:

• Vírus A e E: 15 a 30 dias.
• Vírus B, C e D: até 3 meses.

Hepatite A (VHA)Editar

É transmitido pela via entérica ou fecal-oral (esgotos, alimentos ou artigos lavados com esgotos). Provoca uma doença benigna e auto-limitada, com um período de incubação de 2-6 semanas.

HAV reproduz-se apenas no fígado mas também está presente na bílis, fezes e sangue no final do período de incubação. Sua infecciosidade diminui rapidamente quando a icterícia se torna evidente.

• Durante a fase aguda, até 6 meses ou até mais, anticorpos IgM anti-HAV (IgM anti-HAV) são detectados.
• Em contraste, na fase convalescente, os anticorpos IgG anti-HAV (IgG anti-HAV) predominam e são detectados, conferindo proteção contra reinfecção por este vírus.

Os sintomas incluem diarreia, dor de estômago, perda de apetite, náuseas, cansaço e febre.

Hepatite B (HBV)Editar

Hepatite B é causada por um vírus de DNA que se replica através da sua DNA polimerase com atividade adicional de transcriptase reversa, e é transmitida parenteralmente. Multiplica-se no fígado mas pode estar presente fora do fígado. Suas partículas virais são:

• HBsAg ou HBV Surface Antigen, que é uma proteína envolvente expressa na superfície do virião. É um produto do gene S, que pode ter vários genótipos.

• HBcAg ou Core Antigen (CORE) do HBV. Ela é expressa na superfície da nucleocápside e é codificada pelo gene C na sua região central. Não é encontrado no soro porque lhe falta um peptídeo de sinal para torná-lo solúvel.

• HBeAg ou HBV Antigen E, que é uma proteína nucleocápside solúvel. É também um produto do gene C, mas desta vez é codificado a partir da sua região pré-central. O gene é o mesmo que no HBcAg, mas a região onde a transcrição começa é diferente, pois o gene tem dois códones iniciadores. Dependendo de qual começa uma, uma ou outra proteína será produzida. O HBeAg pode ser encontrado no soro porque após a sua síntese está associado a um peptídeo de sinalização que o liga ao retículo endoplasmático liso.

Após a infecção pelo HBV, o primeiro marcador encontrado no soro é o HBsAg, que se eleva antes que a infecção seja clinicamente expressa (icterícia e outros sintomas) e diminui e desaparece 1 a 2 meses após o início da icterícia, enquanto o anticorpo para o antígeno S (anti-HBs) aumenta, persistindo indefinidamente e protegendo contra a reinfecção pelo HBV.

Durante o intervalo quando o HBsAg está diminuindo e os anti-HBs estão aumentando, as sorologias podem ser negativas porque não atingem os limiares necessários para a detecção. Este período é chamado de “janela cega” e, para não incorrer em um falso negativo, podemos nos ajudar com a detecção no soro do anticorpo contra o HBcAg (IgM-antiHBc), que se eleva 1 ou 2 semanas após o aparecimento do HBsAg. Deve-se notar que o antígeno HBcAg em si não pode ser encontrado no soro porque lhe falta o peptídeo de sinalização para se tornar solúvel e, portanto, está integrado na nucleocápside viral.

Deve-se notar que, graças à sensibilidade das novas técnicas, a janela cega foi consideravelmente reduzida.

Anti-HBc pode persistir no sangue por mais tempo que os anti-HBs, uma detecção que só mostra o anti-HBc como positivo não implica uma replicação ativa do vírus, e é na maioria das vezes um sinal de uma infecção pelo HBV mais antiga.

Para determinar se a infecção é aguda ou crônica, o tipo de Ig do anticorpo deve ser determinado:

• Acute: IgM type (IgM anti-HBc IgM).
• Crônico: tipo IgG (IgG anti-HBs)

O terceiro marcador serológico, HBeAg, aparece ao mesmo tempo ou pouco depois do HBsAg e quando a atividade replicativa viral é máxima. Ela diminui logo após o aumento da atividade de aminotransferase e antes que o HBsAg desapareça. Após o seu desaparecimento, os anticorpos anti-HBeAg (anti-HBe) começam a ser detectados.

É a capacidade do paciente de responder a infecções que causam danos hepáticos. Algumas pessoas não se defendem bem contra o vírus, não produzem níveis eficazes de anticorpos e mantêm os antigénios S como positivos durante muito tempo com transaminases normais e quase sem sintomas. Se eles abriguem vírus inteiros e não apenas o HBsAg, esses indivíduos são portadores assintomáticos capazes de passar a infecção para outra pessoa.

Menos de 5% das infecções agudas pelo vírus da hepatite B tornam-se crônicas.

Uma pessoa infectada pelo HBV pode sentir que tem gripe ou que não tem sintomas. Uma análise ao sangue pode dizer se uma pessoa tem o vírus. O HBV normalmente melhora por si só em poucos meses. Se não melhorar, chama-se hepatite B crónica, que dura uma vida inteira. O VHB crônico leva à cicatrização do fígado, insuficiência hepática ou câncer hepático.

Hepatite C (HCV)Editar

É um vírus RNA que é transmitido parenteralmente. Ele expressa o antígeno HCAg (capitalizado. Não confundir com o antígeno central do HBcAg ou do vírus B). Pode se tornar crônica em aproximadamente 80% dos casos.

Neutralizar anticorpos para o HCV foram demonstrados, mas geralmente são de curta duração e a infecção pelo HCV não demonstrou induzir imunidade de longa duração à reinfecção. Estes anticorpos são elevados durante a fase aguda e são detectados mais cedo ou mais tarde, dependendo da técnica utilizada.

PCR detecção do RNA do HCV é utilizada para detectar o HCV. Ele detecta a presença do RNA do vírus HCV C nos dias de exposição e muito antes dos níveis de anticorpos anti-HCV subirem.

Hepatite D (HDV)Edit

Não é um vírus, mas sim um virusoide (um tipo de vírus satélite tipo viroide que, ao contrário dos vírus que não possuem proteínas ou lipídios, são compostos por uma fita circular de RNA que não codifica as proteínas). É transmitido parenteralmente. Ele está completamente ligado ao HBV, de modo que aprendeu a “esconder”, introduzindo seu RNA circular no HBV surface Ag, afetando assim os hepatócitos. Se o HBV for negativo, o HDV também será negativo. Por outro lado, se o HBV for positivo, pode ou não haver infecção pelo HDV. Sendo inteiramente dependente do HBV, a duração da infecção pelo vírus D é completamente determinada pela do vírus B e não pode excedê-la.

p>Its nucleocapsid expressa o antígeno D (HDAg), que é difícil de encontrar no soro. O anticorpo neutralizante ao HDAg aumenta 30 a 40 dias após o início dos sintomas.

Dois tipos de infecção podem ocorrer com HBV:

• Coinfecção: se ambos os marcadores HBV e anticorpos anti-HDV forem positivos e de fase aguda, ou seja, anticorpos IgM para cada um dos vírus. Em outras palavras, a infecção com ambos os vírus é adquirida ao mesmo tempo. A co-infecção progride para a cronicidade em 5% dos casos.

li>Superinfecção: se os marcadores HBV forem positivos mas com anticorpos IgG e anticorpos HDV são positivos e anticorpos IgM. Em outras palavras, a infecção pelo HDV é adquirida quando já está infectado pelo HBV. A superinfecção progride para infecção crônica em 80% dos casos.

Hepatite E (HEV)Editar

É uma infecção causada por um vírus com RNA linear e transmissão entérica (oral-fecal). É uma infecção aguda que não se torna crónica. Ocorre em surtos epidémicos e é endémico em regiões da Ásia, Médio Oriente, Norte de África e América Central. Há agora evidências de que se trata de uma zoonose (pode ser transmitida de animais para humanos). O seu principal reservatório é o porco. É uma hepatite fatal apenas em mulheres grávidas e é transmitida como o VHA através da via enteral. Os anticorpos anti-HEV IgM e IgG são detectados mas diminuem muito rapidamente após uma infecção aguda. Não existem marcadores serológicos disponíveis na prática clínica. Como o HAV, eles nunca se tornam crônicos.

Exame diagnóstico.

• Detecção de anti-HEV IgM e anti-HEV IgG respectivamente por polimerase, reação de invertase transferase.
• Por exclusão da hepatite aguda A, B, C e D.

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Hepatite G (HGV)Edit

Vírus da hepatite G é um vírus RNA da família dos flavivírus com 29% de homologia de aminoácidos com o vírus da hepatite C. O vírus da hepatite G é transmitido por via parenteral, semelhante aos vírus da hepatite B e C. É diagnosticado pela detecção de RNA viral no soro. Apesar do seu nome, não há provas claras de que este vírus cause doença hepática. Pode ser um agente pouco frequente associado a uma hepatite aguda leve pós-transfusão. Não foi demonstrada associação com hepatite crônica, cirrose hepática ou carcinoma hepatocelular.

h3>Hepatite induzida por drogasEdit ul>

Paracetamol: é hepatotóxico quando ingerido em quantidades significativas que saturam seu metabolismo pelo citocromo P450 (10-15 g por dia, ou consumo por mais de quatro dias contínuos). Essas quantidades acima das quais ocorre toxicidade são menores em pacientes com doença hepática e ingestão de álcool, portanto, precauções devem ser tomadas.

>>li>Por mecanismo de hipersensibilidade: Isoniazida: usada para o tratamento da tuberculose. α-methyl-dopa, que é uma droga hipotensiva. Antifolinicos: metotrexato. Antibióticos: ampicilina, eritromicina. estrogénios: causa colestase. Halotano, que é uma droga anestésica. Anfotericina B, um antifúngico de largo espectro que é metabolizado no fígado.

Por isso, um paciente com hepatite aguda deve ter uma história detalhada de ingestão de drogas.

Hepatite tóxicaEdit

Toxicantes incluem:

• Amanita phalloides, que é altamente hepatotóxica e pode causar necrose massiva e insuficiência hepática.
• Tetracloreto de carbono, clorofórmio, tricloroetileno e todos os organoclorados produzem esteatohepatite.
• Cylindrospermopsin, uma toxina da cianobactéria ‘Cylindrospermopsis raciborskii’ e outras bactérias do mesmo género.
• Fosfatos brancos, uma toxina industrial também usada em guerras químicas.

Hepatite auto-imune causada por hepatiteEdit

Anormalidade no HLA tipo I na superfície dos hepatócitos, ou alteração no sistema imunitário após infecções virais, pode provocar uma reacção auto-imune mediada por células contra o tecido hepático.

As pessoas com hepatite auto-imune têm frequentemente outras doenças auto-imunes associadas, nomeadamente a doença celíaca (que frequentemente se apresenta com sintomas digestivos ligeiros, intermitentes ou mesmo completamente ausentes), diabetes tipo 1, tiroidite de Hashimoto e doença inflamatória intestinal, entre outras.

Doenças metabólicasEditar

Algumas perturbações metabólicas podem causar danos por acumulação de substâncias em vários tecidos do corpo, incluindo o fígado. Hemocromatose e doença de Wilson são caracterizadas por hepatite.

ObstructiveEdit

Obstrução prolongada por pedras, câncer ou parasitas (gripe do fígado) pode causar dano hepático e inflamação.

Hepatite alcoólicaEdit

Produzida pela ingestão de álcool. Resulta em danos directos devido ao stress oxidativo ao nível dos hepatócitos. Seu prognóstico é variável, variando de casos autolimitados a situações mais graves.

Hepatite isquêmicaEdito

Hepatite isquêmica é causada por diminuição do fluxo sanguíneo para os hepatócitos. Geralmente é devido à diminuição da pressão arterial (choque) também conhecida como choque hepático. Os pacientes com hepatite isquémica estão geralmente em más condições devido à causa subjacente do choque (que pode ser hepática, hemorragia maciça ou insuficiência cardíaca). Raramente a hepatite isquémica pode ser causada por problemas locais nos vasos sanguíneos (como trombose ou estenose da artéria hepática, que é responsável pelo fornecimento de nutrientes ao tecido hepático). Um aumento transitório (até 10 dias de duração) no GOT e GPT, que excede 1000 U/L, pode ser observado no perfil hepático. A insuficiência hepática crônica secundária à hepatite isquêmica é rara.

deficiência de alfa-1-antitripsinaEdit

Em alguns casos, a deficiência de alfa-1-antitripsina causa acúmulo de proteínas no retículo endoplasmático levando a danos inflamatórios ao nível do hepatócito.

Esteato-hepatite não-alcoólicaEditar

Hepatite introduzida no nosso organismo, na qual o consumo de álcool não desempenha um papel.