A pacemaker-terápia indikációi és ajánlásai

ACC/AHA/NASPE ajánlások

Az American College of Cardiology (ACC) és az American Heart Association (AHA) 1984-ben tette közzé az első klinikai irányelvet az állandó pacemaker-beültetésről. Ezt követően három felülvizsgálatot adtak ki, a legutóbbi a 2002-es, az Észak-Amerikai Pacing és Elektrofiziológiai Társasággal (NASPE) együttműködésben készült frissítés, amelyen ez a cikk alapul.1 A kiválasztott ajánlásokat a szokásos háromosztályos ACC/AHA formátumban (1. táblázat) mutatjuk be.1

AKKORAI ATRIOVENTRIKULÁRIS ÉS FASZKULÁRIS BLOKK FELNŐTTEKBEN

Atrioventrikuláris (AV) blokkot első-, másod- vagy harmadfokúnak osztályozzák. Az elsőfokú AV-blokkot kórosan megnyúlt PR-intervallumként definiálják. A másodfokú, Mobitz I. típusú AV-blokk (Wenckebach) a PR-intervallum progresszív meghosszabbodásában nyilvánul meg, amely végül egy leesett QRS-komplexusban végződik. Általában szűk QRS-komplexussal jár együtt. A másodfokú, Mobitz II. típusú AV-blokk állandó PR-intervallumot mutat a leesett QRS előtt, és általában széles QRS-komplexussal jár együtt. Az előrehaladott AV-blokk két vagy több egymást követő P-hullám blokkolására utal, míg a teljes (harmadfokú) AV-blokk a teljes atrioventricularis vezetés hiányát jelenti.

Az elsőfokú és az I. típusú másodfokú AV-blokkot általában a QRS időtartamától függetlenül késleltetett vezetés okozza az AV-csomóban. A II. típusú másodfokú AV-blokk általában infracsomós, különösen, ha a QRS széles. A harmadfokú AV-blokk bármely anatómiai szinten előfordulhat.

A pacemaker beültetéséről szóló döntés a kóros AV-vezetésű betegnél a bradycardia vagy a kamrai aritmiákhoz kapcsolódó tünetek jelenlététől és azok prognosztikai következményeitől függ. Az évek során végzett megfigyelési tanulmányok határozottan arra utalnak, hogy a tartós pacemaker javítja a túlélést a teljes AV-blokkban szenvedő betegeknél, különösen, ha szinkópa fordult elő.2-5 Ezért a tüneteket okozó harmadfokú AV-blokk a tartós pacemaker I. osztályú indikációjának, míg a tünetmentes harmadfokú AV-blokk a IIa. osztályú indikációnak minősül. Újabban felismerték, hogy a II. típusú másodfokú AV-blokk a teljes AV-blokk előjele lehet.6,7 A II. típusú másodfokú AV-blokkot még tünetmentes betegnél is állandó pacemakerrel kell kezelni, különösen, ha fascicularis blokkal társul, ami szintén IIa osztályú ajánlás.

A jelzett elsőfokú AV-blokk (PR nagyobb, mint 300 ms) magasabb fokú blokk hiányában is okozhat tüneteket. Ebben a helyzetben a tüneteket a pitvari szisztolé nem megfelelő időzítéséből eredő hemodinamikai károsodás okozza, amely a “pacemaker-szindrómához” hasonló tüneteket okozhat (ill, fáradtság, szinkópa vagy preszinkópa és rossz közérzet az alacsony szívteljesítmény, hipotenzió és emelkedett kamrai töltőnyomás miatt, amely akkor alakulhat ki, ha a kamrai pacemaker a pitvari és kamrai szisztolé helytelen időzítését eredményezi).8,9 Kisebb, megfigyeléses vizsgálatok azt sugallták, hogy a bal kamrai diszfunkcióban és jelentősen meghosszabbodott PR-intervallumban szenvedő betegek számára előnyös lehet a rövidebb AV-vezetési idővel történő pacemaker.10

A fascicularis blokk az AV-csomópont alatti károsodott vezetés elektrokardiográfiás (EKG) bizonyítékát jelenti a jobb kötegágban vagy a bal kötegág egyik vagy mindkét fascikulájában. A bifaszkuláris blokk a három fascikula közül kettőben fellépő vezetési zavarra utal; például jobb kötegágazati blokk és a bal kötegágazat bal elülső-felső szakaszának blokkja. Trifascicularis blokkot akkor diagnosztizálnak, ha mindhárom fascikula blokkját dokumentálják, akár egyidejűleg, akár különböző időpontokban. A bifascicularis blokkal kombinált elsőfokú AV-blokk teljesíti a trifascicularis blokk kritériumait, akárcsak az “alternáló kötegágazati blokk”. Alternáló (kétoldali) kötegágazati blokkot akkor diagnosztizálnak, ha az EKG különböző elvezetéseiben vagy egymást követő EKG-felvételeken egyértelmű bizonyíték van mindhárom fascikula blokkjára; például jobb kötegágazati blokk az egyik elvezetésben és bal kötegágazati blokk a másikban (1. ábra).

View/Print Figure

1. ábra

Elektrokardiogram egy 79 éves, súlyos ingerületvezetési rendszer betegségben szenvedő nőnél. A prekordiális elvezetések V1-től V3-ig bal köteg ági blokk mintázatot mutatnak (széles, 140 ms-os QRS és széles, mély S-hullámok R-hullámok nélkül). A végtagi elvezetések QRS-komplexei a jobb köteg ági blokknak felelnek meg (120 ms széles QRS, széles S-hullámok az I-ben, jobb tengelyeltérés stb.). A V4-től V6-ig terjedő elvezetésekben az első QRS-komplexus hasonló a V1-től V3-ig terjedő elvezetések QRS-komplexusaihoz, míg a nem vezetett P-hullámot követő második QRS a jobb köteg ági blokkra jellemző (széles, 120 ms-os QRS, kis R-hullámok, mély és széles S-hullámok). Ugyanezek a változások láthatók a V1 ritmuscsíkban a leképezés alján, amely szintén az alternáló kötegági blokk jelenlétét szemlélteti. A QRS-komplexek a bal kötegági blokk morfológiáját mutatják, amíg nem jön létre egy nem vezetett P-hullám (másodfokú atrioventrikuláris blokk). A következő QRS a jobb köteg ági blokk morfológiáját mutatja, tipikus V1 RSRi mintázattal. A betegnél teljes szívblokk alakult ki, és pacemaker beültetésére volt szükség.

1. ábra

Elektrokardiogram egy 79 éves, súlyos ingerületvezetési rendszer-betegségben szenvedő nőnél. A V1-től V3-ig terjedő prekordiális elvezetések bal ági blokk mintázatot mutatnak (széles, 140 ms-os QRS és széles, mély S-hullámok R-hullámok nélkül). A végtagi elvezetések QRS-komplexei a jobb köteg ági blokknak felelnek meg (120 ms széles QRS, széles S-hullámok az I-ben, jobb tengelyeltérés stb.). A V4-től V6-ig terjedő elvezetésekben az első QRS-komplexus hasonló a V1-től V3-ig terjedő elvezetések QRS-komplexusaihoz, míg a nem vezetett P-hullámot követő második QRS a jobb köteg ági blokkra jellemző (széles, 120 ms-os QRS, kis R-hullámok, mély és széles S-hullámok). Ugyanezek a változások láthatók a V1 ritmuscsíkban a leképezés alján, amely szintén az alternáló kötegági blokk jelenlétét szemlélteti. A QRS-komplexek a bal kötegági blokk morfológiáját mutatják, amíg nem jön létre egy nem vezetett P-hullám (másodfokú atrioventrikuláris blokk). A következő QRS a jobb köteg ági blokk morfológiáját mutatja, tipikus V1 RSRi mintázattal. A betegnél teljes szívblokk alakult ki, és pacemaker beültetésére volt szükség.

A visszatérő syncope gyakori a bifascicularis blokkban szenvedő betegeknél, de nem jár együtt a hirtelen halál fokozott előfordulási gyakoriságával.11,12,12 Az ilyen betegeknél a paceterápia gyakran enyhíti az átmeneti neurológiai tüneteket (syncope), de nem előzi meg a hirtelen halált.13 Másrészt a tartós vagy átmeneti harmadfokú AV-blokk jelenlétében fellépő syncope a hirtelen halál fokozott előfordulási gyakoriságával jár, és a paceterápia mindenképpen indikált. Hasonlóképpen, ha a bifascicularis vagy trifascicularis blokk jelenlétében a syncope oka nem határozható meg biztosan, profilaktikus pacing indikált.14 Tünetmentes bifascicularis blokk esetén a pacing nem indikált, mivel a progresszió sebessége a fejlettebb fokú blokkok felé nagyon lassú.

Néhány vizsgáló pacingterápiát javasol tünetmentes bifascicularis blokk esetén, ha az elektrofiziológiai vizsgálat súlyos intraventricularis vezetési késleltetést mutat. Az alternáló kötegágazati blokkban szenvedő betegeknél magas a halálozási arány és jelentős a hirtelen halál előfordulása, ha nem történik pacingterápia.15

Az AV-blokk miatt pacemaker beültetéséről szóló döntés meghozatala előtt fontos kizárni és korrigálni a reverzibilis okokat, például az elektrolit-rendellenességeket. Az AV-blokk egyes típusai várhatóan megszűnnek, és nem igényelnek pacemaker-terápiát; például a perioperatív blokk, amelyet hipotermia vagy gyulladás okoz az AV-összeköttetés közelében az adott területen végzett sebészeti beavatkozás következtében, vagy a Lyme-kór akut fázisában kialakuló AV-blokk. Ezzel szemben a betegség progressziójának lehetősége miatt bizonyos esetekben profilaktikus pacing alkalmazása ajánlott, még akkor is, ha az AV-blokk átmeneti, (például szarkoidózisban, amiloidózisban és bizonyos neuromuszkuláris betegségekben). A pacingra vonatkozó főbb ajánlásokat ezekben az állapotokban a 2. és a 3. táblázat tartalmazza.1

SINUSZCSOMÓ DYSFUNKCIÓ (SICK SINUS SZINDRÓMA)

A sinuszcsomó diszfunkció egy olyan szindróma, amely különböző szívritmuszavarokban nyilvánul meg, beleértve a sinusbradycardia, a sinoatrialis blokk és a paroxizmális szupraventrikuláris tachycardia, amely gyakran váltakozik bradycardia vagy akár aszisztolés időszakokkal (az úgynevezett bradycardia-tachycardia szindróma). A tüneteket okozhatja a bradikardia, a paroxizmális szupraventrikuláris tachikardia vagy mindkettő. Fontos, hogy a tüneteket EKG, ambuláns EKG-monitorozás (Holter) vagy eseményrögzítő segítségével korreláljuk a fent említett ritmuszavarok valamelyikével. Időnként a korreláció nehéz lehet az aritmia időszakos jellege miatt. Az elektrofiziológiai vizsgálatok felhasználhatók a szinuszcsomó diszfunkciójának diagnosztizálására, de hasznosságukat az alacsony érzékenység és specificitás korlátozza.

Az edzett sportolók gyakran fiziológiás szinuszbradycardiát manifesztálnak, a nyugalmi szívfrekvencia akár 40-50 ütés/perc is lehet. Alvás közben ezeknél a sportolóknál a szívfrekvencia akár 30 ütés/perc is lehet, amihez szünetek vagy I. típusú másodfokú AV-blokk társulhatnak, ami akár 2,8 másodpercig tartó aszisztóliát eredményezhet.16,17 Ezeket a leleteket a fokozott vagustónus okozza, és általában nem jelzik a pacemaker szükségességét. Az általános populációban az alvás alatti monitorozás változó időtartamú szinuszpauzákat mutathat ki. Az ilyen szünetek klinikai jelentősége bizonytalan. Az alvási apnoéban szenvedő betegeknél az apnoe kezelése gyakran csökkenti a szünetek előfordulását. A pitvari overdrive pacing (a natív szinuszfrekvenciánál magasabb frekvenciájú pacing) viszont csökkentheti az obstruktív alvási apnoe epizódjait ezeknél a betegeknél.18 A szinuszcsomó diszfunkció egy másik formája a “kronotrop inkompetencia”, amelyet úgy határoznak meg, mint a stresszre vagy terhelésre adott nem megfelelő szinuszfrekvencia-válasz. Klinikai tanulmányok kimutatták, hogy a frekvenciára reagáló pacemakeresés klinikailag előnyös a betegek számára, mivel a fiziológiás pulzusszámot állítja helyre terhelés közben.19

Bár a sinuscsomó diszfunkció a pacemaker beültetésének leggyakoribb oka,19 a tartós pacemakeresés ezeknél a betegeknél nem feltétlenül javítja a túlélést, a tünetek csökkenése és az életminőség javulása ellenére.20,21 A pitvari alapú pacemakeresés előnyösebb lehet a sinuscsomó diszfunkcióban szenvedő betegeknél,22 bár különböző tanulmányokban ellentmondó adatokról számoltak be. Egy nemrégiben végzett randomizált vizsgálat23 a pitvarfibrilláció kiújulásának csökkent kockázatáról számolt be a kétkamrás pacinggal szemben a kamrai alapú pacinggal szinuszcsomó-diszfunkcióban szenvedő betegeknél. A 4.1. táblázatban

TACHYARRHYTHMIÁK MEGELŐZÉSE ÉS MEGSZÜNTETÉSE

A tartós pacing bizonyos kamrai és szupraventrikuláris aritmiákat megelőzhet vagy megszüntethet kiválasztott betegeknél,24,25 bár általában nem tekinthető első vonalbeli terápiának. A reentráns ritmusok (pitvari flutter, reentráns paroxizmális szupraventrikuláris tachycardia és kamrai tachycardia) a speciális antitachyarrhythmiás készülékekben elérhető speciális pacingmintákkal megszüntethetők. Ezek az eszközök érzékelhetik a tachycardiát, és automatikusan elindíthatnak egy pacingsorozatot a megszüntetésére, vagy megkövetelhetik, hogy a beteg külső mágnes alkalmazásával kezdeményezze az aktiválást.

A pitvari szinkron pacing megelőzheti a reentráló paroxizmális szupraventrikuláris tachycardia kiújulását,26 de a katéteres ablációt gyakrabban alkalmazzák és hatékonyabb. Szinuszcsomó-diszfunkcióban és paroxizmális pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél egy randomizált vizsgálat23 a pitvarfibrilláció kiújulásának 21 százalékkal alacsonyabb kockázatát mutatta ki pitvaralapú pacinggal. A tartós pacing más helyzetekben is bizonyítottan megelőzi a ritmuszavarokat. Néhány hosszú QT-szindrómás betegnél a kamrai tachycardia megelőzhető folyamatos pacinggal.27 A béta-blokád és a pacing kombinációja lerövidítheti a QT-intervallumot és megelőzheti a hirtelen szívhalált28 hosszú QT-szindrómás betegeknél. Nagy kockázatú betegeknél azonban megfontolandó a beültethető defibrillátor beültetése a túlhajtásos pacinggal kombinálva. A tachyarrhythmiák pacinggal történő megelőzésére és megszüntetésére vonatkozó főbb ajánlásokat az 5. és 6. táblázat tartalmazza.1

SYNKOPE ÉS NEURÁLISAN KÖZVETETT SZINDRÓMÁK

A klinikai gyakorlatban gyakran találkozunk szinkópéval, különösen idős betegeknél. Általában az agyi véráramlás hirtelen, átmeneti csökkenéséből ered. Az idősebb betegek különösen hajlamosak a szinkópára, mivel az életkorral összefüggő fiziológiai változások csökkentik a hirtelen vérnyomáseséshez való alkalmazkodási képességüket. A szinkópát számos szív- és nem szívbetegség okozhatja, és a pontos okot gyakran nehéz azonosítani. Szívbetegségben szenvedő betegeknél ki kell zárni az aritmiás okot.

A neurokardiogén syncope és a neurális közvetítésű szindrómák a syncopos epizódok 10-40 százalékát teszik ki. A vazovagális szinkópa a neurokardiogén szinkópaszindrómák egyik leggyakoribb típusa. Klasszikusan hányinger és diaforézis előzi meg, és súlyos bradycardia társul hozzá. Az epizódokat általában fájdalom, szorongás vagy stressz váltja ki. A családban előfordult már szinkópa.

A súlyos bradikardiával vagy aszisztóliával járó, refrakter neurokardiogén szindrómában szenvedő betegek pacemakerápiája ellentmondásos. A betegek körülbelül 25 százalékánál a vasodepresszoros válasz dominál (érrendszeri tónusvesztés és hipotenzió jelentős bradycardia nélkül).29 Ezek a betegek nem részesülnének a pacemakerből. Egy másik nagy alcsoportnál vegyes vasodepresszoros és kardioinhibitoros válasz jelentkezik (azaz sinusbradycardia, a PR-intervallum megnyúlása vagy előrehaladott AV-blokk). Bár egyes tanulmányok szerint a pacemaker-terápia jelentősen csökkentette a syncope-epizódok számát,30 mások arról számoltak be, hogy a pacemaker nem akadályozta meg jobban a syncope-ot, mint a gyógyszeres kezelés.31 Egy nemrégiben végzett, tüneteket okozó bradycardiás betegek körében végzett randomizált vizsgálatban a tartós pacemaker-kezelés a pacemakerrel kezelt betegeknél 19 százalékra csökkentette a syncope egyéves ismétlődési arányát, szemben a kontrollbetegek 60 százalékával.32 A head-up tilt-table vizsgálat diagnosztikus lehet ebben az állapotban, és segíthet az orvosnak kiválasztani a pacemaker-terápia által előnyösnek ítélt betegeket. A betegek e csoportjában a tünetmentes spontán vagy provokált elhúzódó szinuszpauzáknak paceterápia nélkül is kiváló a prognózisa.33

A syncope ritka oka a túlérzékeny carotis sinus szindróma, amely a carotis sinus ingerlésére adott extrém válaszreakcióból eredő syncope vagy presyncope. A vasovagalis syncope-hoz hasonlóan ennek a reflexnek általában vasodepresszoros és kardioinhibitoros komponensei vannak. Ezért mielőtt pacingterápiát javasolnánk a carotis sinus túlérzékenysége esetén, meg kell határozni a két reflexkomponens relatív hozzájárulását. A carotis sinus hypersensitive szindróma diagnózisának alapvető kritériuma a 3 másodpercet meghaladó aszisztolé, amelyet a carotis sinus ingerlése következtében fellépő sinusleállás vagy előrehaladott AV-blokk okoz.31 A carotis sinus ingerlése során a 3 másodpercet elérő szüneteket fiziológiásnak tekintik. A közelmúltban végzett vizsgálatok arról számoltak be, hogy sok idős, megmagyarázhatatlanul elesett betegnél hiperszenzitív carotis sinus lehet,34 és hogy a pacingterápia jelentősen csökkentheti a későbbi eséseket.35 A pacingterápiára vonatkozó főbb ajánlásokat e szindrómák esetén a 7.1. táblázat tartalmazza

SZÍVHIBA ÉS DILATÍV CARDIOMYOPATHIA

Az előrehaladott stagnáló szívelégtelenségben szenvedő betegek 30-50 százalékának jelentős intraventrikuláris vezetési hibái vannak.36 Ezek a hibák és különösen a teljes bal kötegágblokk a mortalitás független előrejelzőinek bizonyultak. Kimutatták, hogy a bal kamra késleltetett aktivációja a bal ági blokk következtében jelentős diszszinkronitást okoz a bal kamrai kontrakcióban és relaxációban. A diszszinkronitás biventrikuláris pacinggal minimalizálható. Ez a pacing-technika számos prospektív, randomizált vizsgálatban kimutatta, hogy csökkenti a szívelégtelenség tüneteit, javítja a hemodinamikát és a szisztolés funkció bal kamrai mutatóit.37-39 Nincs azonban meggyőző bizonyíték arra, hogy a biventrikuláris pacing javítja a túlélést. Sok súlyos bal kamrai diszfunkcióban szenvedő beteg, aki megfelel a biventrikuláris pacing kritériumainak, jelenleg olyan készülékeket kap, amelyek kombinálják a pacemaker és a kardioverter-defibrillátor módozatokat. Joggal mondhatjuk, hogy a biventrikuláris pacing indikációi még mindig fejlődnek. A dilatatív kardiomiopátiára vonatkozó jelenlegi pacing-ajánlásokat a 8.1. táblázat tartalmazza