Gyakran kérdezik tőlem, hogy “Mi az a citokin-felszabadulási szindróma (CRS)?”. Összességében a citokin-release szindróma a gyulladásos citokinek masszív kiáramlása egy gyulladásos ingerre adott válaszként. Ez a haploidentikus transzplantációknál figyelhető meg, ahol a donor és a recipiens csak félig egyezik, és a felismerés miatt gyulladásos folyamatok indulnak meg. A citokin-kibocsátási szindróma a kiméra antigénreceptoros terápia során is megfigyelhető, ahol a célzott sejteket, a tumorsejteket a T-sejt támadja meg, amelyet úgy módosítottak, hogy egy bizonyos, a rákos sejt felszínén kifejeződő antigént támadjon meg. Ez ismét a citokinek masszív kiáramlásához vezet, amelyet kezelni kell.
A citokin-kibocsátási szindróma, különösen a kiméra antigénreceptor terápia összefüggésében, egy gyulladásos állapot, amely érdekes módon nagyon magas interleukin-6-szinthez vezet. Nos, a Penn-csoport által végzett eredeti tanulmány kimutatta, hogy ezek a nagyon magas IL-6-szintű betegek kezelhetők tocilizumabbal, egy anti-IL-6 receptor antitesttel. Ez az IL-6 receptorhoz kötődik, megakadályozza, hogy az IL-6 aktiválja a végstádiumú sejteket vagy az endotélsejteket, a gyulladásos sejteket és egy sor olyan dolgot, amelyeket az IL-6 a gyulladás szempontjából felszabályozhat. A tocilizumab a citokin-felszabadulási szindróma kezelésének kritikus összetevője. Ha a betegség rosszabbodik, más szóval a beteg nem reagál a tocilizumabra, a szteroidok ma már az arany standard kezelést jelentik, amely azokat a betegeket követi, akik nem reagáltak jól a tocilizumabra, vagy akiknél a CRS olyan mértékben felgyorsult, hogy az már életveszélyes. A CRS nagyon életveszélyes lehet, ezért nagyon fontos ennek a szindrómának a felismerése és kezelése.