Jag får ofta frågan: ”Vad är cytokinfrisättningssyndrom (CRS)?”. Överlag är cytokinfrisättningssyndrom ett massivt utflöde av inflammatoriska cytokiner som svar på ett inflammatoriskt stimulus. Detta ses vid haploidentiska transplantationer där donatorn och mottagaren bara matchar varandra till hälften, och det uppstår en ström av inflammation på grund av detta igenkännande. Cytokinfrisättningssyndromet ses också vid chimär antigenreceptorbehandling där målcellerna, tumörcellerna, angrips av T-cellen som har modifierats för att angripa ett särskilt antigen som uttrycks på cancercellens yta. Detta leder återigen till ett massivt utflöde av cytokiner som måste hanteras.
Cytokinfrisättningssyndromet, särskilt i samband med chimär antigenreceptorbehandling, är ett inflammatoriskt tillstånd som intressant nog leder till mycket höga nivåer av interleukin-6. Den ursprungliga studien som gjordes av Penn-gruppen visade att dessa patienter med mycket höga IL-6-nivåer kan behandlas med tocilizumab, en antikropp mot IL-6-receptorn. Det binder till IL-6-receptorn och förhindrar IL-6 från att aktivera celler i slutstadiet eller endotelceller, inflammatoriska celler och en rad olika saker som kan uppregleras när det gäller inflammation av IL-6. Tocilizumab är en viktig komponent i behandlingen av cytokinfrisättningssyndromet. Om det blir värre, med andra ord om patienten inte svarar på tocilizumab, är steroider nu den gyllene standardbehandlingen som följer patienter som inte svarade bra på tocilizumab, eller som har accelererat CRS så att det är livshotande. CRS kan vara mycket livshotande och därför är det mycket viktigt att känna igen och behandla detta syndrom.