Deel 1. Oorzaken van decubitus

Definitie

Een decubitus kan worden omschreven als gelokaliseerde, acute ischemische schade aan weefsel veroorzaakt door de toepassing van externe kracht (hetzij schuifkracht, compressie, of een combinatie van beide).

Drukzweren worden ook wel “doorligwonden”, “decubituszweren” en “decubiti” genoemd, hoewel deze benamingen tegenwoordig zelden meer worden gebruikt omdat men inziet dat de zweren in hoofdzaak niet worden veroorzaakt door liggen of in bed liggen. Drukzweren is de term die in het VK algemeen wordt gebruikt. Sommige auteurs verwijzen naar drukschade om drukletsels te omvatten die geen open wonden zijn (zoals blaren en niet-blancheerbaar erytheem).

Distorsie- of deformatieschade is waarschijnlijk de meest accurate beschrijving. Decubitus is een term die veel wordt gebruikt in de VS en andere landen en die door het European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP) is aanvaard als de term voor heel Europa.

Directe oorzaken

Drukulcera ontstaan wanneer zachte weefsels (meestal de huid) gedurende lange tijd op een vaste manier vervormd zijn. Deze vervorming ontstaat doordat de weke delen worden samengedrukt en/of geschoven tussen het skelet en een steun, zoals een bed of stoel wanneer de persoon zit of ligt, of doordat iets in het lichaam drukt, zoals een schoen, chirurgisch apparaat of kledingelastiek. Bloedvaten in het vervormde weefsel worden samengedrukt, scheefgetrokken of uitgerekt uit hun gebruikelijke vorm en het bloed kan er niet doorheen. De weefsels die door deze bloedvaten worden bevoorraad, worden ischemisch.

De precieze aard van de veranderingen die in ischemisch weefsel plaatsvinden, wordt niet volledig begrepen (Bliss, 1998; Nixon, 2001), maar als de ischemie lang genoeg aanhoudt, vindt er necrose plaats. Dit is het begin van een decubitus en bij bijzonder gevoelige patiënten kunnen decubitus binnen één tot twee uur ontstaan (Kosiak, 1958; Reswick en Rogers, 1976).

Naast het afsluiten van de bloedstroom, belemmert weefselvervorming ook de lymfestroom, wat leidt tot accumulatie van metabolische afvalproducten, eiwitten en enzymen in het aangetaste weefsel. Er wordt gesuggereerd dat hierdoor ook weefselschade kan ontstaan, hoewel de precieze mechanismen niet volledig worden begrepen (Reddy, 1990).

Omdat levende weefsels niet statisch zijn, verandert de manier waarop ze worden vervormd in de loop van de tijd. Wanneer de druk constant wordt gehouden, vormen zachte weefsels zich naar de uitwendige vorm. Dit staat bekend als weefselkruip (Dodd en Gross, 1991) en kan de externe druk verminderen, maar ook de interne vervorming overdrijven. Dit effect en de interne vervorming van weefsels onder druk in het algemeen is aanzienlijk groter bij paraplegische patiënten (Reger et al, 1990).

Druk

Het is belangrijk te begrijpen dat de toepassing van druk op zichzelf geen schade veroorzaakt. Duikers en zeeorganismen met zachte lichamen kunnen op grote waterdiepten werken zonder risico van drukschade. Hoewel de externe druk extreem hoog kan zijn, veroorzaakt hij geen weefselvervorming omdat hij uniform is. Pas wanneer de druk niet meer uniform is en er drukgradiënten optreden tussen aangrenzende weefseldelen, treedt vervorming op en ontstaat de kans op drukschade (Neumark, 1981).

De gebieden die bijzonder gevoelig zijn voor drukschade zijn benige uitsteeksels, zoals de hielen, enkels, heupen en ellebogen, die een dunne bedekking van zacht weefsel hebben. Grote drukkrachten worden geconcentreerd wanneer het lichaam op deze drukpunten steunt, vanwege het kleine oppervlak en het feit dat er weinig vulling is om die krachten af te voeren.

Diepte van het weefsel is echter niet noodzakelijk de bepalende factor. Hoewel de voetzolen een dunne bekleding van zacht weefsel hebben, hebben zij een vasculatuur die bijzonder goed bestand is tegen aanzienlijke vervormende krachten. Op het heiligbeen en de billen daarentegen is er weliswaar een relatief dikke bekleding van zacht weefsel en een breed steunvlak, maar de bloedvaten zijn niet aangepast aan het dragen van gewicht, zodat zelfs bij vrij lichte compressie snel drukischemie kan ontstaan.

Bij een compressie wordt de druk van ten minste twee kanten uitgeoefend (fig. 1). Dit is de reden waarom drukschade zich in twee verschillende klinische patronen kan presenteren. Weefselvervorming en oppervlakkige beschadiging treden op bij druk op het huidoppervlak, vooral als het steunvlak ongelijk is. Als dit gedurende een langere periode aanhoudt, kan dit nog steeds resulteren in uitgebreide schade doordat opeenvolgende weefsellagen worden vernietigd. Oppervlakkige druk ulcera veroorzaakt door compressie met minimale afschuiving, hebben meestal een karakteristieke regelmatige omtrek, en kunnen vaak gemakkelijk worden gekoppeld aan de vorm van de onderliggende benige prominentie (Fig 2) of het voorwerp dat het ulcus heeft veroorzaakt.

De meest ernstige drukschade ontstaat meestal als gevolg van de vervorming in de diepe weefsels in de buurt van de onderliggende benige prominentie. Omdat de druk veel hoger kan zijn dan op het grensvlak tussen huid en steun (Sangeorzan et al, 1989; Le et al, 1984) en omdat grotere bloedvaten eerder worden aangetast, vindt vaak necrose van een groot volume weefsel plaats. Wanneer de ondersteunende structuren van de huid zijn vernietigd, worden delen van de huid niet-levensvatbaar en sterven af na de primaire vernietiging van de diepe weefsels. Wanneer de niet-levensvatbare huid afbreekt, komt een met necrotisch weefsel gevulde holte aan het licht (fig. 3).

Shear

Shearing van zacht weefsel treedt op wanneer krachten die in verschillende richtingen bewegen op dezelfde weefselmassa worden uitgeoefend. Als een persoon bijvoorbeeld rechtop in bed zit, heeft het skelet de neiging naar de voeten te bewegen omdat de zwaartekracht het bovenlichaam naar beneden trekt (Fig 4). Op het raakvlak tussen huid en steunsel wordt de beweging van het lichaam echter tegengehouden door wrijvingskrachten. De weefsels tussen de huid en het skelet worden daardoor vervormd en de bloedvaten die door het gebied lopen, worden samen met de rest van het weefsel afgeschoven. Omdat afschuiving de doorstroming gemakkelijker afsluit dan compressie (het is bijvoorbeeld gemakkelijker om de doorstroming in een waterslang af te sluiten door deze te buigen dan door erin te knijpen), kan afschuiving worden beschouwd als zelfs belangrijker dan druk bij het veroorzaken van decubitus (Goossens et al, 1993).

Bereiken van het lichaam die bijzonder gevoelig zijn voor afschuiving zijn onder andere zitbeenknobbels, hielen, schouderbladen en ellebogen. Dit zijn gebieden waarop het lichaam vaak wordt ondersteund in een positie (zoals zitten of half-liggend) die voorwaarts glijden mogelijk maakt. Oppervlakkige druk ulcera veroorzaakt door afschuiving hebben de neiging een gekarteld en ongelijkmatig uiterlijk te hebben (Fig 5).

Wrijving

Wrijving, evenals druk en afschuiving, wordt ook vaak genoemd als een oorzaak van druk ulcera (Allman, 1997). Dit is natuurlijk waar in de indirecte zin dat wrijving nodig is om schuifkrachten op te wekken. Het wordt echter vaak opgevat in de ruimere zin van het veroorzaken van directe weefselschade, bijvoorbeeld wanneer blaren worden veroorzaakt doordat een patiënt met een ruw laken over een bed wordt gesleept. Dit soort letsel is echter een acuut mechanisch en warmtetrauma en de etiologie is heel anders dan die van decubitus. Wrijving is daarom geen directe oorzaak van decubitus, hoewel het duidelijk mogelijk is dat de door druk ischaemie verzwakte huid gevoeliger is voor wrijving, en de twee samen zullen werken om huidafbraak te versnellen.

De reactieve hyperaemie cyclus (Fig 6)

In tegenstelling tot in het water, worden alle dieren op het land niet ondersteund door het medium (lucht) waarin zij zich bevinden. Daarom moeten alle dieren met zachte lichamen mechanismen ontwikkelen om ervoor te zorgen dat zij geen schade lijden wanneer hun weefsels worden vervormd door contact met datgene wat hen ondersteunt. Hoewel dit een essentiële vereiste is om op het droge te overleven, lijkt er weinig of geen onderzoek te zijn gedaan naar de fysiologische mechanismen die bestaan om drukschade te voorkomen.

Hoewel het redelijk is aan te nemen dat weefselvervorming, wanneer die optreedt, ischemie veroorzaakt. Dit stimuleert op zijn beurt beschermende bewegingen om de vervorming te verlichten, en bloedsomloopactiviteit die erop gericht is de normale bloedperfusie in de getroffen gebieden te herstellen. De meeste beschermende bewegingen zijn reflexen en de persoon is zich er niet van bewust dat hij ze maakt. Indien deze echter onvoldoende blijken om de ischemie te verlichten, wordt het centrale zenuwstelsel gestimuleerd door ongemak en uiteindelijk door hevige pijn. Dit zorgt er in het algemeen voor dat de druk wordt verlicht voordat er blijvende schade is aangericht.

Als de circulatie eenmaal is hersteld, vindt er een verwijding van de plaatselijke haarvaten en een verhoogde bloedstroom plaats, die reactieve hyperaemie wordt genoemd. Dit presenteert zich oppervlakkig als een helderroze voorbijgaande vlek op de huid, die vaak blancheur-erytheem wordt genoemd omdat hij bij druk verbleekt, in tegenstelling tot het dofrode niet-blancheur-erytheem dat op weefselschade wijst (Bliss, 1998). Reactieve hyperaemie herstelt snel de zuurstof- en kooldioxidebalans en spoelt afvalstoffen uit. Het erytheem neemt vervolgens af naarmate de weefsels zich herstellen tot hun rusttoestand. Bovendien maken gezonde mensen tijdens de slaap frequent grote houdingsveranderingen en gemiddeld om de 11,6 minuten kleine aanpassingen (Keane, 1978).

Naast het herstellen van de weefsels in hun rusttoestand na een ischemische episode, speelt de bloedsomloop een directe rol bij het optimaliseren van de perfusie van de weefsels tijdens een verstoring. Studies hebben aangetoond dat er adaptieve veranderingen optreden in de microcirculatie als reactie op herhaalde belasting van weefsel (Bader, 1990), hoewel er weinig bekend is over hun triggers en mechanismen.

Pathofysiologie

Wanneer de reactieve hyperaemie cyclus niet meer adequaat functioneert, zal er vrijwel zeker een decubitus ontstaan, tenzij er preventieve maatregelen worden genomen. Er zijn drie potentiële oorzaken van decubitus: verlies van beweging, falen van reactieve hyperaemie en verlies van gevoel. Bij het ontstaan van een decubitus kan één van deze factoren, of een combinatie ervan, een rol spelen.

Immobiliteit

Immobiliteit is, bij afwezigheid van bijkomende factoren, zelden de primaire oorzaak van decubitus. Om zelfstandig decubitus te veroorzaken, moet de immobiliteit diepgaand zijn (zoals die optreedt in het eindstadium van motorneuronziekte of in sommige gevallen van multiple sclerose). Zelfs kleine lichaamsbewegingen zoals voorover leunen of opzij draaien wanneer men zit, zijn meestal voldoende om voldoende drukontlasting te geven.

Patiënten met slecht passend gips kunnen in dezelfde categorie worden ingedeeld, omdat zij zich niet kunnen verwijderen van de druk die vervorming van hun weefsels veroorzaakt. Patiënten die diep immobiel zijn maar nog wel kunnen voelen, ontwikkelen zelden decubitus als zij nog kunnen communiceren. De pijn van weefsel ischaemie zorgt ervoor dat deze patiënten vaak vragen om hun positie te veranderen. Patiënten met orthopedische gipsverbanden moeten worden aangemoedigd om elk ongemak en pijn te melden.

Falen van reactieve hyperaemie

Bij patiënten met een falen van reactieve hyperaemie zijn de weefsels niet meer in staat om te herstellen van ischemische episodes, en decubituspreventie is waarschijnlijk het moeilijkst in deze groep. Falen van reactieve hyperaemie kan optreden bij zeer zieke en stervende patiënten bij wie er onvoldoende perifere bloeddruk is om de capillaire bedden die door compressie zijn geleegd weer aan te vullen. Klinisch uit zich dit in witte vlekken in drukgebieden die niet snel veranderen in het rood van reactieve hyperaemie, zoals bij een gezond persoon het geval zou zijn. De witte vlekken blijven veeleer vele minuten aanwezig voordat zij langzaam terugkeren naar een meer normale huidskleur waarbij weinig of geen reactieve hyperemie kan worden waargenomen. Soortgelijke effecten kunnen worden waargenomen bij patiënten op de intensive care die hoge doses inotrope stoffen, zoals adrenaline, toegediend krijgen.

Een andere groep binnen deze categorie zijn sommige patiënten die neurologische schade hebben opgelopen. Zij presenteren zich met herhaalde drukulceratie van hetzelfde lichaamsdeel (bijvoorbeeld één bil, maar nooit de andere). Het is mogelijk dat er geen verschillen zijn in de externe drukbelasting, houdingsafwijkingen of activiteitenpatronen die de verschillen in druktolerantie tussen de twee billen zouden verklaren. Zorgvuldige meting van de weefselrespons op herhaalde drukbelasting door percutane oximetrie toont echter aan dat reactieve hyperaemie abnormaal is. Er is een afwezigheid van een positieve adaptieve respons, en een vermindering van de zuurstofspanning bij elke opeenvolgende drukbelasting (Bader, 1990). Dit effect is moeilijk te verklaren, omdat men denkt dat reactieve hyperaemie niet primair door het zenuwstelsel wordt gecontroleerd (Michel en Gillot, 1990).

Aangezien personen in dezelfde diagnostische categorie zowel een normale als een pathologische circulatoire reactie op herhaalde belasting kunnen hebben (Bader, 1990), kan dit goed verklaren waarom sommige patiënten meer vatbaar zijn voor decubitus dan anderen met dezelfde diagnose (Sacks et al, 1988).

Verlies van gevoel

Dit is waarschijnlijk de meest voorkomende oorzaak van decubitus. De getroffen persoon kan het ongemak en de pijn die normaal veroorzaakt worden door langdurige weefselvervorming niet voelen, heeft geen reflexmatige beschermende reacties op dit soort stimulatie en wordt niet gestimuleerd om beschermende bewegingen te maken door ongemak of pijn. Het probleem kan zich op een van de volgende twee manieren voordoen. Ten eerste kan het onder meer te wijten zijn aan beschadiging of onderbreking van het zenuwstelsel. Deze schade kan zijn:

– Aangeboren (bijvoorbeeld spina bifida);

– Traumatisch (bijvoorbeeld letsel aan de ruggengraat);

– Een ziekteproces (bijvoorbeeld ischemische schade aan de wervelkolom na scheuring van een aorta-aneurysma, metastatische ziekte, perifere neuropathie secundair aan diabetes of lepra, en neurologische ziekten);

– Iatrogene oorzaken (bijvoorbeeld spinale anesthesie, en lokale zenuwblokkade).

Interessant is dat wanneer spinaal letsel optreedt op een hoger niveau en quadriplegie veroorzaakt, de getroffen persoon minder risico loopt op decubitus dan een paraplegisch persoon (Hirose, 2001). Dit komt waarschijnlijk doordat bij de quadriplegische de reflexlussen van de lagere wervelkolom minder zijn aangetast en reflexmatige beschermende reacties tegen drukbeschadiging intact blijven.

Ten tweede kan het centrale zenuwstelsel zijn aangetast. Dit kan het gevolg zijn van bewusteloosheid of hersenbeschadiging. Dit laatste komt voor bij sommige patiënten die hoofdletsel hebben opgelopen, hersenziekten zoals de ziekte van Alzheimer hebben of langdurig behandeld zijn voor psychiatrische aandoeningen zoals depressie of schizofrenie. Hoewel er ogenschijnlijk voldoende gevoel, circulatie en mobiliteit is om decubitus te voorkomen, lijken de hersenen beschermende reflexen te onderdrukken en zintuiglijke waarschuwingen van weefselischemie te negeren. Deze patiënten kunnen al dan niet ischemische pijn voelen, maar zelfs als ze die voelen, maken ze geen gepaste bewegingen om de druk te verlichten.

Combinatie van pathologie

De cyclus van reactieve hyperaemie wordt zelden onderbroken door één op zichzelf staande factor (tabel 1). De diabetespatiënt met neuropathie van de voeten heeft waarschijnlijk een abnormale doorbloedingsfunctie in dat gebied. De verlamde patiënt met een letsel aan de ruggengraat zal het gevoel en het vermogen om de getroffen gebieden te bewegen hebben verloren. De beademde patiënt op de intensive care kan door de anesthesie niet voelen of bewegen, terwijl de perifere circulatie door de toediening van inotropines kan zijn aangetast.

Chronische en acute gevoeligheid

Om effectieve plannen te formuleren voor de preventie en behandeling van decubitus is het belangrijk te begrijpen dat ongeacht de etiologie patiënten die risico lopen op decubitus in een van de twee groepen vallen – zij die acuut gevoelig zijn en zij die chronisch gevoelig zijn.

Acute gevoeligheid ontstaat als gevolg van plotselinge ziekte of trauma of als gevolg van een operatieve ingreep. Zij is waarschijnlijk van betrekkelijk korte duur (gewoonlijk niet meer dan twee weken) en zodra de onderliggende oorzaken zijn verholpen, is de patiënt gewoonlijk niet meer vatbaar. Een patiënt die voor een operatie is opgenomen, heeft bijvoorbeeld op de dag van de operatie en ’s nachts slechts korte tijd zorg nodig die in hoge mate afhankelijk is van de patiënt, maar is de volgende dag niet meer vatbaar wanneer hij niet meer beademd en gesedeerd wordt. Na een acute episode kan de patiënt echter chronisch vatbaar blijven als de acute episode blijvende schade veroorzaakt aan de afweermechanismen van het lichaam tegen drukschade. Bijvoorbeeld, onmiddellijk na spinaal letsel is er een acute fase waarin de gevoeligheid zeer hoog is (Byrne en Salzberg, 1996). Dit verdwijnt na enige tijd, maar de patiënt blijft tot op zekere hoogte gevoelig voor drukschade gedurende de rest van zijn leven.

Chronische gevoeligheid duurt langere tijd als gevolg van permanente schade veroorzaakt door trauma of door degeneratieve ziekten. Voorbeelden zijn mensen met ruggengraat- of hoofdletsel, patiënten die een cerebrovasculair accident hebben gehad en hemiplegie hebben overgehouden, mensen met progressieve neurologische aandoeningen (multiple sclerose, ziekte van Alzheimer), diabetische neuropathie en aangeboren neurologische aandoeningen, zoals spina bifida.

Chronische gevoeligheid kan worden verergerd door acute episodes. Een ziekte zoals een infectie van de borstkas of urinewegen kan bijvoorbeeld de weefseltolerantie voor druk verminderen en de gevoeligheid acuut verhogen voor de duur van de ziekte.

Het belang van decubitus

Drukulcera worden erkend als potentieel schadelijk voor de personen die erdoor worden getroffen, en de preventie en het beheer ervan slokken ook grote delen van het budget voor gezondheidszorg op. Bovendien is het falen van zorgverleners en organisaties om decubitus te voorkomen of adequaat te behandelen in toenemende mate onderwerp van rechtszaken.

Voor het individu variëren de gevolgen van het oplopen van een ulcus van licht ongemak en ongemak tot een dramatische vermindering van de kwaliteit van leven veroorzaakt door verwoestende en pijnlijke verwondingen van enorme omvang (Fig 7), of zelfs de dood door septikemie of osteomyelitis.

De kosten van decubitus blijven onderwerp van een debat dat niet bijzonder goed is gebaseerd op feitelijke informatie. Ongeacht de exacte cijfers, wordt erkend dat de uitgaven hoog zijn, zowel voor de behandeling van bestaande ulcera als voor de preventie ervan. Het debat, dat werd aangezwengeld door de suggestie in The Costs of Pressure Sores (Touche Ross and Co, 1993) dat het behandelen van patiënten die decubitus ontwikkelen goedkoper is dan het voorkomen van decubitus in de eerste plaats, is misschien wat steriel. De NHS en de beroepsbeoefenaren in de gezondheidszorg hebben een duidelijk mandaat en een ethische verplichting om morbiditeit en mortaliteit te voorkomen en dat omvat ook morbiditeit en mortaliteit veroorzaakt door decubitus, ongeacht of het duurder is om ze te voorkomen of niet. Er bestaat echter weinig twijfel over dat preventie duur is. In feite zijn de uitgaven voor drukontlastende hulpmiddelen een van de vijf grootste uitgaven in het niet-betaalde budget van de NHS.

Alle beroepsbeoefenaren in de gezondheidszorg hebben de verantwoordelijkheid om ervoor te zorgen dat deze uitgaven op verstandige wijze worden gebruikt. Dit vereist dat zij beschikken over adequate en actuele kennis van de etiologie, de preventie en de behandeling van decubitus. Temeer daar het aantal rechtszaken in de NHS toeneemt en onwetendheid geen verdediging is in de ogen van de wet. De juridische gevolgen van slechte zorg voor decubitusplekken kunnen zeer kostbaar zijn in termen van financiën en reputatie voor organisaties, en professioneel verwoestend voor individuele clinici.