Parte 1. Causas das úlceras de pressão

Definition

Uma úlcera de pressão pode ser descrita como lesão isquémica localizada e aguda a qualquer tecido causada pela aplicação de força externa (seja cisalhamento, compressão, ou uma combinação dos dois).

As úlceras de pressão também são conhecidas como ‘escaras’, ‘úlceras de decúbito’ e ‘decúbito’, embora estes nomes sejam agora raramente usados, uma vez que se reconhece que as úlceras não são, na sua maioria, causadas por estar deitado ou na cama. Úlceras de pressão é o termo comumente usado no Reino Unido. Alguns autores referem-se a lesões por pressão para abranger lesões por pressão que não são feridas abertas (tais como bolhas e eritema não branqueador).

Distorção ou deformação é provavelmente a descrição mais precisa. Úlceras de pressão é um termo amplamente usado nos EUA e noutros países e tem sido aceite como o termo europeu pelo European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP).

Causas directas

Úlceras de pressão ocorrem quando os tecidos moles (mais frequentemente a pele) são distorcidos de uma forma fixa durante um longo período. Esta distorção ocorre ou porque os tecidos moles são comprimidos e/ou tosquiados entre o esqueleto e um suporte, como uma cama ou cadeira quando a pessoa está sentada ou deitada, ou porque algo está pressionando o corpo, como um sapato, aparelho cirúrgico ou elástico de roupa. Os vasos sanguíneos dentro do tecido distorcido são comprimidos, angulados ou estirados para fora da sua forma habitual e o sangue é incapaz de passar através deles. Os tecidos fornecidos por esses vasos sanguíneos tornam-se isquêmicos.

A natureza precisa das alterações que ocorrem no tecido isquêmico não é totalmente compreendida (Bliss, 1998; Nixon, 2001), mas se a isquemia persistir por um período de tempo suficiente, ocorre a necrose. Este é o início de uma úlcera de pressão e, em doentes particularmente susceptíveis, as úlceras de pressão podem ocorrer dentro de uma a duas horas (Kosiak, 1958; Reswick e Rogers, 1976).

Como além de ocluir o fluxo sanguíneo, a distorção tecidual também obstrui o fluxo linfático, o que leva à acumulação de resíduos metabólicos, proteínas e enzimas no tecido afectado. Sugere-se que isto também pode iniciar danos nos tecidos, embora os mecanismos precisos não sejam totalmente compreendidos (Reddy, 1990).

Porque os tecidos vivos não são estáticos, a forma como são distorcidos muda com o tempo. Quando as pressões constantes são mantidas, os tecidos moles se moldam para acomodar a forma externa. Conhecida como fluência dos tecidos (Dodd e Gross, 1991), pode reduzir as pressões externas, mas também pode exagerar as distorções internas. Este efeito e a deformação interna dos tecidos sob pressão em geral é significativamente maior em pacientes paraplégicos (Reger et al, 1990).

Pressão

É importante entender que a aplicação de pressão em si não causa danos. Mergulhadores e organismos marinhos de corpo mole podem operar a grandes profundidades de água sem risco de danos por pressão. Embora as pressões externas possam ser extremamente altas, elas não causam distorção dos tecidos, pois são uniformes. Só quando a pressão se torna não-uniforme e ocorrem gradientes de pressão entre áreas adjacentes de tecido é que ocorre a distorção e surge o potencial de danos por pressão (Neumark, 1981).

As áreas particularmente propensas a danos por pressão são proeminências ósseas, como os calcanhares, tornozelos, ancas e cotovelos, que têm uma cobertura fina de tecido mole. Grandes forças compressivas são concentradas quando o corpo é apoiado nestes pontos de pressão, devido à pequena área superficial e ao fato de haver pouco acolchoamento para dissipar essas forças.

Depth of tissue is not necessarily the determining factor, however. Embora as plantas dos pés tenham uma fina cobertura de tecido mole, elas têm uma vasculatura particularmente bem adaptada para resistir a forças de distorção consideráveis. No sacro e nas nádegas, por outro lado, embora exista uma cobertura relativamente espessa de tecido mole e uma ampla superfície de suporte, os vasos sanguíneos não estão adaptados para suportar o peso, o que significa que mesmo com uma compressão bastante leve, a isquemia pressórica pode desenvolver-se rapidamente.

Quando ocorre uma compressão, a pressão é aplicada de pelo menos dois lados (Fig. 1). Esta é a razão pela qual os danos por pressão podem se apresentar em dois padrões clínicos distintos. A distorção do tecido e os danos superficiais ocorrem com a pressão sobre a superfície da pele, particularmente se a superfície de suporte for irregular. Se esta for mantida por um período prolongado, ainda pode resultar em danos extensos, uma vez que camadas sucessivas de tecidos são destruídas. As úlceras de pressão superficial causadas por compressão com o mínimo de cisalhamento, tendem a ter um contorno característico regular, e podem, frequentemente, corresponder facilmente à forma da proeminência óssea subjacente (Fig 2) ou ao objecto que causou a úlcera.

Os danos mais graves por pressão ocorrem, geralmente, como resultado da deformação nos tecidos profundos próximos da proeminência óssea subjacente. Como as pressões podem ser muito maiores do que na interface pele/suporte (Sangeorzan et al, 1989; Le et al, 1984) e como vasos sanguíneos maiores são mais susceptíveis de serem afectados, frequentemente ocorre a necrose de um grande volume de tecido. Quando as estruturas de suporte da pele são destruídas, partes da pele tornam-se inviáveis e morrem após a destruição profunda do tecido primário. À medida que a pele não viável se decompõe, uma cavidade preenchida com tecido necrótico é revelada (Fig 3).

Shear

Aquecimento do tecido mole ocorre quando forças que se movem em direções diferentes são aplicadas à mesma massa tecidual. Por exemplo, se uma pessoa está sentada na cama, o esqueleto tende a se mover em direção aos pés, pois a gravidade arrasta a parte superior do corpo para baixo (Fig. 4). No entanto, na interface pele/suporte, as forças friccionais resistem ao movimento do corpo. Os tecidos entre a pele e o esqueleto são, portanto, distorcidos, e quaisquer vasos sanguíneos que atravessam a área tornam-se tosquiados juntamente com o resto do tecido. Como o cisalhamento exclui o fluxo mais facilmente do que a compressão (por exemplo, é mais fácil cortar o fluxo numa mangueira de água dobrando-a do que beliscando-a), o cisalhamento pode ser considerado ainda mais significativo do que a pressão na causa das úlceras de pressão (Goossens et al, 1993).

Ossos do corpo particularmente susceptíveis ao cisalhamento incluem tuberosidades isquiáticas, calcanhares, omoplatas e cotovelos. Estas são áreas em que o corpo é frequentemente apoiado quando em posição (como sentado ou deitado semi-recostado) o que permite o deslizamento para a frente. As úlceras de pressão superficial causadas pelo cisalhamento tendem a ter uma aparência recortada e irregular (Fig 5).

Fricção

Fricção, assim como a pressão e o cisalhamento, também é frequentemente citada como causa de úlceras de pressão (Allman, 1997). Isto é, naturalmente, verdade no sentido indireto de que o atrito é necessário para gerar forças de cisalhamento. No entanto, é frequentemente tomada no sentido mais amplo de causar danos directos nos tecidos, por exemplo, quando as bolhas são causadas por um paciente arrastado para cima de uma cama com um lençol rugoso. No entanto, este tipo de lesão é um trauma mecânico e térmico agudo e a etiologia é bastante diferente da das úlceras de pressão. A fricção não é, portanto, uma causa directa de úlceras de pressão, embora seja claramente possível que a pele enfraquecida pela isquemia de pressão seja mais susceptível à fricção, e as duas actuem em conjunto para acelerar a ruptura da pele.

O ciclo de hiperaemia reactiva (Fig 6)

Não parecido com a água, todos os animais em terra não são suportados pelo meio (ar) em que se encontram. Portanto, todos os animais de corpo mole devem desenvolver mecanismos para garantir que não sofram danos quando seus tecidos são distorcidos pelo contato com o que os suporta. Apesar disso ser um requisito essencial de sobrevivência em terra seca, pouca ou nenhuma pesquisa parece ter sido feita para identificar quais mecanismos fisiológicos existem para evitar danos por pressão.

No entanto, é razoável supor que a distorção dos tecidos, quando ocorre, causa isquemia. Isto, por sua vez, estimula movimentos de proteção para aliviar a distorção, e a atividade circulatória que visa restaurar a perfusão sanguínea normal nas áreas afetadas. A maioria dos movimentos de proteção são reflexos e a pessoa não tem consciência de realizá-los. No entanto, se estes se revelarem insuficientes para aliviar a isquemia, o sistema nervoso central é estimulado pelo desconforto e, por fim, por dores fortes. Isto geralmente assegura que a pressão é aliviada antes que danos permanentes sejam feitos.

A circulação ONCE foi restaurada, uma dilatação dos capilares locais e aumento do fluxo sanguíneo ocorre, referida como hiperaemia reativa. Isto se apresenta superficialmente como uma mancha transitória rosa brilhante na pele, muitas vezes chamada de eritema branquente, porque se branqueia com a pressão, ao contrário do eritema vermelho baço e não branquente que indica lesão tecidual (Bliss, 1998). A hiperaemia reactiva restaura rapidamente o equilíbrio de oxigénio e dióxido de carbono e elimina os produtos residuais. O eritema então diminui à medida que os tecidos são restaurados ao seu estado de repouso. Além disso, indivíduos saudáveis fazem frequentemente grandes alterações posturais durante o sono e pequenos ajustes em média a cada 11,6 minutos (Keane, 1978).

Parte da restauração dos tecidos ao seu estado de repouso após um episódio de isquemia, o sistema circulatório tem um papel direto na otimização da perfusão dos tecidos durante a distorção. Estudos têm mostrado que mudanças adaptativas ocorrem na microcirculação em resposta a cargas repetidas de tecido (Bader, 1990), embora pouco se saiba sobre seus desencadeadores e mecanismos.

Patofisiologia

Quando o ciclo de hiperaemia reativa deixa de funcionar adequadamente, uma úlcera de pressão quase certamente se desenvolverá, a menos que uma ação preventiva seja tomada. Existem três causas potenciais de úlceras de pressão: perda de movimento, falha de hiperaemia reactiva e perda de sensibilidade. A criação de uma úlcera de pressão pode envolver um, ou uma combinação destes factores.

Immobilidade

Immobilidade, na ausência de factores adicionais, raramente é a causa primária das úlceras de pressão. Para causar úlceras de pressão independentemente, a imobilidade tem que ser profunda (tal como a que ocorre no estágio final da doença do neurónio motor ou em alguns casos de esclerose múltipla). Mesmo pequenos movimentos corporais, como inclinar-se para a frente ou de um lado para o outro quando sentado, são normalmente suficientes para dar um alívio de pressão adequado.

Patientes com gessos mal ajustados podem ser colocados na mesma categoria, uma vez que não se podem afastar da pressão que está a causar a distorção dos seus tecidos. Os doentes com imobilidade profunda mas com sensação de integridade raramente desenvolvem úlceras de pressão quando ainda conseguem comunicar. A dor da isquemia tecidual assegura que estes doentes pedem frequentemente que a sua posição seja alterada. Os doentes com gesso ortopédico devem ser encorajados a relatar qualquer desconforto e dor.

Falha de hiperaemia reactiva

Em doentes com falha de hiperaemia reactiva, os tecidos já não conseguem recuperar de episódios de isquemia, e a prevenção de úlceras de pressão é provavelmente mais difícil neste grupo. A falha da hiperaemia reactiva pode ocorrer em doentes muito doentes e moribundos, nos quais a tensão arterial periférica é insuficiente para reabastecer os leitos capilares esvaziados por compressão. Clinicamente, isto apresenta-se como manchas brancas em áreas de pressão que não mudam rapidamente de cor para o vermelho da hiperaemia reactiva, como aconteceria numa pessoa saudável. Pelo contrário, as manchas brancas permanecem durante muitos minutos antes de voltarem lentamente a uma cor de pele mais normal, com pouca ou nenhuma hiperaemia reactiva a ser observável. Efeitos semelhantes podem ser observados em pacientes de cuidados críticos que estão em altas doses de inotropos, como a adrenalina.

Outro grupo dentro desta categoria são alguns pacientes que sofreram danos neurológicos. Apresentam ulceração por pressão repetida da mesma parte do corpo (por exemplo, uma nádega, mas nunca a outra). Pode não haver diferenças na carga de pressão externa, falhas posturais ou padrões de actividade que expliquem as diferenças de tolerância à pressão entre as duas nádegas. No entanto, a medição cuidadosa das respostas dos tecidos à carga de pressão repetida por oximetria percutânea revela que a hiperaemia reativa é anormal. Há uma ausência de uma resposta adaptativa positiva, e uma redução da tensão de oxigénio com cada aplicação sucessiva de pressão (Bader, 1990). Este efeito é difícil de explicar, pois pensa-se que a hiperaemia reactiva não é controlada principalmente pelo sistema nervoso (Michel e Gillot, 1990).

Desde que indivíduos na mesma categoria de diagnóstico possam ter uma resposta circulatória normal ou patológica à carga repetida (Bader, 1990), isto pode muito bem explicar porque alguns pacientes são mais propensos à ulceração por pressão do que outros com o mesmo diagnóstico (Sacks et al, 1988).

Perda de sensibilidade

Esta é provavelmente a causa mais comum de ulceração por pressão. A pessoa afetada não pode sentir o desconforto e a dor normalmente causados pela distorção prolongada dos tecidos, não tem respostas protetoras reflexas a este tipo de estimulação e não é estimulada a fazer movimentos de proteção por desconforto ou dor. O problema pode surgir de uma de duas formas. Primeiro, entre outras coisas, pode ser devido a danos ou ruptura do sistema nervoso. Este dano pode ser:

– Congénito (por exemplo, espinha bífida);

– Traumático (por exemplo, lesão vertebral);

– Um processo de doença (por exemplo, lesão isquémica da coluna vertebral após ruptura de um aneurisma da aorta, doença metastática, neuropatia periférica secundária à diabetes ou lepra, e doenças neurológicas);

– Causas iatrogénicas (por exemplo, anestesia espinal, e bloqueio nervoso local).

Interessantemente, quando a lesão vertebral ocorre em um nível mais alto causando quadriplegia, a pessoa afetada tem menor risco de úlceras de pressão que uma paraplégica (Hirose, 2001). Isto é provavelmente porque no tetraplégico, os loops reflexos da coluna vertebral inferior são menos afetados e as respostas protetoras reflexais contra danos por pressão permanecem intactas.

Segundo, o sistema nervoso central pode ser afetado. Isto pode ser devido à inconsciência ou dano cerebral. Este último manifesta-se em alguns pacientes que sofreram lesões na cabeça, têm doenças cerebrais como a doença de Alzheimer ou tiveram tratamento a longo prazo para doenças psiquiátricas como a depressão ou esquizofrenia. Embora aparentemente haja sensação, circulação e mobilidade adequadas para prevenir úlceras de pressão, o cérebro parece suprimir os reflexos protetores e desconsiderar os avisos sensoriais de isquemia tecidual. Estes doentes podem ou não sentir dor isquémica mas mesmo que sintam, não fazem movimentos adequados para aliviar a pressão.

Patologia combinada

O ciclo de hiperaemia reactiva raramente se decompõe devido a um factor que actua isoladamente (Tabela 1). O paciente diabético com neuropatia dos pés é susceptível de ter uma função circulatória anormal nessa área. O paciente paralisado com uma lesão vertebral terá perdido a sensibilidade e a capacidade de mover as áreas afetadas. O paciente ventilado na unidade de terapia intensiva é incapaz de sentir ou mover-se devido à anestesia enquanto a circulação periférica pode ser comprometida pela administração de inotropos.

Suscetibilidade aguda e crónica

Para formular planos eficazes de prevenção e tratamento das úlceras de pressão é importante compreender que, independentemente da etiologia, os doentes com risco de lesões por pressão caem num de dois grupos – os que são agudamente susceptíveis e os que são cronicamente susceptíveis.

Suscetibilidade aguda surge devido a doença ou trauma súbitos ou devido a um procedimento cirúrgico. É provável que seja de duração relativamente curta (geralmente não mais que duas semanas) e uma vez resolvidas as causas subjacentes, o paciente normalmente não será mais suscetível. Por exemplo, um paciente admitido para cirurgia pode necessitar apenas de cuidados de alta dependência durante um curto período no dia da operação e durante a noite, mas não será mais susceptível no dia seguinte quando não for mais ventilado e sedado. No entanto, após um episódio agudo, o paciente pode permanecer cronicamente susceptível se o episódio agudo causar danos permanentes nos mecanismos de defesa do organismo contra danos por pressão. Por exemplo, imediatamente após uma lesão vertebral há uma fase aguda quando há uma suscetibilidade muito elevada (Byrne e Salzberg, 1996). Isto resolve-se após um período de tempo, mas o paciente permanece susceptível em algum grau pelo resto da sua vida.

Suscetibilidade crônica durará por um período de tempo prolongado devido a danos permanentes causados por trauma ou por doença degenerativa. Exemplos incluem pessoas com lesões na coluna ou cabeça, pacientes que tiveram um acidente vascular cerebral e têm hemiplegia residual, aqueles com doença neurológica progressiva (esclerose múltipla, doença de Alzheimer), neuropatia diabética e condições neurológicas congênitas, como espinha bífida.

Suscetibilidade crônica pode ser exacerbada por episódios agudos. Por exemplo, uma doença como uma infecção do peito ou do tracto urinário pode reduzir a tolerância dos tecidos à pressão e aumentar a susceptibilidade aguda durante a duração da doença.

A importância das úlceras de pressão

As úlceras de pressão são reconhecidas como tendo o potencial de causar danos significativos aos indivíduos que as sofrem, e a sua prevenção e tratamento também consome grandes fatias dos orçamentos dos cuidados de saúde. Além disso, a incapacidade dos profissionais e organizações de saúde em prevenir ou gerir adequadamente as úlceras de pressão é cada vez mais objecto de litígio.

Para o indivíduo, as consequências da sustentação de uma úlcera variam desde um desconforto ligeiro e inconveniente até uma redução dramática da qualidade de vida, causada por lesões devastadoras e dolorosas de grande dimensão (Fig. 7), ou mesmo morte por septicemia ou osteomielite.

Os custos das úlceras de pressão continuam a ser objecto de um debate que não está particularmente bem fundamentado em informação factual. Independentemente dos números exactos, reconhece-se que os gastos são elevados tanto no tratamento das úlceras existentes como na sua prevenção. O debate, desencadeado pela sugestão em The Costs of Pressure Sores (Touche Ross and Co, 1993) de que o tratamento de doentes que desenvolvem úlceras de pressão é mais barato do que prevenir as úlceras em primeiro lugar, é talvez um pouco estéril. O SNS e os profissionais de saúde têm um mandato claro e um imperativo ético para prevenir a morbilidade e mortalidade e isso inclui a morbilidade e mortalidade causada pelas úlceras de pressão, independentemente de ser mais caro preveni-las ou não. Há poucas dúvidas, contudo, de que a prevenção é dispendiosa. De facto, os gastos com dispositivos de alívio de pressão é um dos cinco maiores gastos no orçamento não-pago do SNS.

Todos os profissionais de saúde têm a responsabilidade de assegurar que este gasto é usado de forma sensata. Isto requer que eles tenham um conhecimento adequado e actualizado da etiologia, prevenção e gestão das úlceras de pressão. Tanto mais que o litígio está a aumentar em todo o SNS e a ignorância não é defesa aos olhos da lei. As consequências legais da falta de cuidados na área de pressão podem ser extremamente dispendiosas em termos financeiros e de reputação para as organizações, e profissionalmente devastadoras para os clínicos individuais.