Część 1. Przyczyny powstawania odleżyn

Definicja

Odleżyny można opisać jako miejscowe, ostre niedokrwienne uszkodzenie jakiejkolwiek tkanki spowodowane działaniem siły zewnętrznej (albo ścinanie, ściskanie, albo kombinacja obu).

Odleżyny są również znane jako „odleżyny”, „odleżyny” i „decubiti”, chociaż te nazwy są obecnie rzadko używane, ponieważ uznaje się, że odleżyny nie są spowodowane głównie przez leżenie lub przebywanie w łóżku. Odleżyny to termin powszechnie używany w Wielkiej Brytanii. Niektórzy autorzy odnoszą się do uszkodzeń spowodowanych uciskiem, aby objąć urazy spowodowane uciskiem, które nie są otwartymi ranami (takie jak pęcherze i nieblednący rumień).

Uszkodzenia spowodowane zniekształceniem lub deformacją są prawdopodobnie najdokładniejszym opisem. Owrzodzenia ciśnieniowe to termin szeroko stosowany w USA i innych krajach, który został przyjęty jako termin ogólnoeuropejski przez European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP).

Przyczyny bezpośrednie

Owrzodzenia ciśnieniowe powstają, gdy tkanki miękkie (najczęściej skóra) są zniekształcane w sposób stały przez dłuższy czas. To zniekształcenie występuje albo dlatego, że tkanki miękkie są ściskane i/lub ścinane pomiędzy szkieletem a podporą, taką jak łóżko lub krzesło, gdy osoba siedzi lub leży, albo dlatego, że coś wciska się w ciało, takie jak but, urządzenie chirurgiczne lub guma odzieżowa. Naczynia krwionośne w obrębie zniekształconej tkanki są ściśnięte, skośne lub rozciągnięte z ich zwykłego kształtu i krew nie jest w stanie przez nie przepływać. Tkanki zaopatrywane przez te naczynia krwionośne stają się niedokrwione.

Dokładny charakter zmian, które zachodzą w niedokrwionej tkance nie jest w pełni zrozumiały (Bliss, 1998; Nixon, 2001), ale jeśli niedokrwienie utrzymuje się przez wystarczająco długi czas, dochodzi do martwicy. Jest to początek odleżyny i u szczególnie podatnych pacjentów, odleżyny mogą pojawić się w ciągu jednej do dwóch godzin (Kosiak, 1958; Reswick i Rogers, 1976).

As well as occluding blood flow, tissue distortion also obstructs lymphatic flow, which leads to accumulation of metabolic waste products, proteins and enzymes in the affected tissue. Sugeruje się, że może to również inicjować uszkodzenie tkanki, chociaż dokładne mechanizmy nie są w pełni zrozumiałe (Reddy, 1990).

Ponieważ żywe tkanki nie są statyczne, sposób w jaki ulegają zniekształceniu zmienia się w czasie. Kiedy utrzymywane jest stałe ciśnienie, tkanki miękkie formują się, aby dostosować się do zewnętrznego kształtu. Znane jako pełzanie tkanek (Dodd i Gross, 1991), może to zmniejszyć ciśnienie zewnętrzne, ale może również wyolbrzymić zniekształcenia wewnętrzne. Ten efekt i ogólnie wewnętrzne odkształcenie tkanek pod wpływem ciśnienia jest znacznie większe u pacjentów z paraplegią (Reger i inni, 1990).

Ciśnienie

Ważne jest, aby zrozumieć, że zastosowanie ciśnienia samo w sobie nie powoduje uszkodzenia. Nurkowie i organizmy morskie o miękkich ciałach mogą funkcjonować na dużych głębokościach wody bez ryzyka uszkodzenia ciśnieniowego. Chociaż ciśnienie zewnętrzne może być bardzo wysokie, nie powoduje ono zniekształcenia tkanek, ponieważ jest jednolite. Dopiero gdy ciśnienie staje się nierównomierne i pojawiają się gradienty ciśnienia pomiędzy sąsiadującymi obszarami tkanki, dochodzi do zniekształcenia i pojawia się potencjał uszkodzenia ciśnieniowego (Neumark, 1981).

Obszary szczególnie podatne na uszkodzenia ciśnieniowe to kostne występy, takie jak pięty, kostki, biodra i łokcie, które mają cienką warstwę tkanki miękkiej. Duże siły ściskające są skoncentrowane, kiedy ciało jest oparte na tych punktach nacisku, ze względu na małą powierzchnię i fakt, że jest mało wyściółki, która rozprasza te siły.

Głębokość tkanki nie jest jednak koniecznie czynnikiem decydującym. Chociaż podeszwy stóp pokryte są cienką warstwą tkanki miękkiej, mają one naczynia krwionośne, które są szczególnie dobrze przystosowane do wytrzymywania znacznych sił zniekształcających. Z kolei na kości krzyżowej i pośladkach, mimo stosunkowo grubego pokrycia tkanką miękką i szerokiej powierzchni podparcia, naczynia krwionośne nie są przystosowane do dźwigania ciężaru, co oznacza, że nawet przy dość lekkim ucisku może szybko dojść do niedokrwienia uciskowego.

Gdy dochodzi do ucisku, nacisk jest wywierany z co najmniej dwóch stron (ryc. 1). Jest to powód, dla którego uszkodzenia spowodowane uciskiem mogą występować w dwóch odrębnych schematach klinicznych. Do zniekształcenia tkanek i powierzchownego uszkodzenia dochodzi w wyniku ucisku na powierzchnię skóry, szczególnie jeśli powierzchnia nośna jest nierówna. Jeśli taki stan utrzymuje się przez dłuższy czas, może doprowadzić do rozległych uszkodzeń, ponieważ kolejne warstwy tkanek ulegają zniszczeniu. Powierzchowne owrzodzenia spowodowane uciskiem przy minimalnym ścinaniu mają charakterystyczny regularny zarys i często można je łatwo dopasować do kształtu leżącego u ich podłoża występu kostnego (ryc. 2) lub przedmiotu, który spowodował powstanie owrzodzenia.

Najpoważniejsze uszkodzenia spowodowane uciskiem powstają zwykle w wyniku deformacji tkanek głębokich w pobliżu leżącego u ich podłoża występu kostnego. Ponieważ ciśnienie może być znacznie wyższe niż na granicy skóra/podłoże (Sangeorzan i in., 1989; Le i in., 1984) i ponieważ większe naczynia krwionośne są bardziej narażone na uszkodzenie, często dochodzi do martwicy dużej ilości tkanki. Po zniszczeniu struktur podporowych skóry jej fragmenty stają się niezdolne do życia i obumierają w następstwie pierwotnego zniszczenia tkanek głębokich. Gdy nieżywotna skóra pęka, odsłania się zagłębienie wypełnione tkanką martwiczą (ryc. 3).

Ścinanie

Ścinanie tkanek miękkich występuje, gdy na tę samą masę tkankową działają siły poruszające się w różnych kierunkach. Na przykład, jeśli osoba siedzi w łóżku, szkielet ma tendencję do przesuwania się w kierunku stóp, ponieważ grawitacja ciągnie górną część ciała w dół (ryc. 4). Jednakże na styku skóry i podpory siły tarcia przeciwstawiają się ruchom ciała. Tkanki pomiędzy skórą a szkieletem ulegają zatem zniekształceniu, a naczynia krwionośne przebiegające przez ten obszar ulegają ścięciu wraz z resztą tkanki. Ponieważ ścinanie blokuje przepływ łatwiej niż ściskanie (na przykład, łatwiej jest odciąć przepływ w wężu wodnym przez zginanie niż przez ściskanie), ścinanie może być uważane nawet za bardziej znaczące niż ciśnienie w powodowaniu odleżyn (Goossens i inni, 1993).

Obszary ciała szczególnie podatne na ścinanie obejmują guzki kulszowe, pięty, łopatki i łokcie. Są to miejsca, na których często opiera się ciało w pozycji (np. siedzącej lub półleżącej) umożliwiającej przesuwanie się do przodu. Powierzchowne owrzodzenia spowodowane ścinaniem mają zwykle postrzępiony i nierówny wygląd (Ryc. 5).

Tarcie

Tarcie, jak również nacisk i ścinanie, jest również często wymieniane jako przyczyna owrzodzeń (Allman, 1997). Jest to oczywiście prawda w pośrednim sensie, że tarcie jest konieczne do wytworzenia sił ścinających. Jednakże często jest to rozumiane w szerszym sensie powodowania bezpośredniego uszkodzenia tkanki, na przykład, kiedy pęcherze są powodowane przez pacjenta wleczonego po łóżku z szorstkim prześcieradłem. Tego typu uraz jest jednak ostrym urazem mechanicznym i termicznym, a jego etiologia jest zupełnie inna niż w przypadku odleżyn. Tarcie nie jest zatem bezpośrednią przyczyną powstawania odleżyn, chociaż jest możliwe, że skóra osłabiona niedokrwieniem ciśnieniowym może być bardziej podatna na tarcie, a oba te czynniki będą działać razem, przyspieszając rozpad skóry.

Cykl przekrwienia reaktywnego (ryc. 6)

W przeciwieństwie do wody, wszystkie zwierzęta na lądzie nie są podtrzymywane przez ośrodek (powietrze), w którym się znajdują. Dlatego wszystkie zwierzęta o miękkich ciałach muszą rozwijać mechanizmy zapewniające, że nie doznają uszkodzeń, gdy ich tkanki ulegają zniekształceniu w wyniku kontaktu z tym, co je wspiera. Pomimo tego, że jest to podstawowy wymóg przetrwania na suchym lądzie, wydaje się, że przeprowadzono niewiele lub nie przeprowadzono żadnych badań w celu zidentyfikowania, jakie mechanizmy fizjologiczne istnieją, aby zapobiec uszkodzeniom ciśnieniowym.

Jednakże rozsądnie jest założyć, że zniekształcenie tkanek, kiedy występuje, powoduje niedokrwienie. To z kolei stymuluje ruchy ochronne w celu złagodzenia zniekształcenia oraz aktywność krążenia, która ma na celu przywrócenie normalnej perfuzji krwi w dotkniętych obszarach. Większość ruchów ochronnych ma charakter odruchowy i osoba nie jest świadoma ich wykonywania. Jeśli jednak okażą się one niewystarczające do złagodzenia niedokrwienia, ośrodkowy układ nerwowy jest stymulowany przez dyskomfort, a w końcu przez silny ból. To na ogół zapewnia zmniejszenie ucisku zanim dojdzie do trwałych uszkodzeń.

Po przywróceniu krążenia dochodzi do rozszerzenia miejscowych naczyń włosowatych i zwiększenia przepływu krwi, co określa się mianem przekrwienia reaktywnego. Powierzchownie objawia się to jako jasnoróżowa, przejściowa plama na skórze, często nazywana rumieniem blednącym, ponieważ blednie pod wpływem nacisku, w przeciwieństwie do matowoczerwonego, nieblednącego rumienia, który wskazuje na uszkodzenie tkanki (Bliss, 1998). Reaktywne przekrwienie szybko przywraca równowagę tlenu i dwutlenku węgla oraz wypłukuje produkty przemiany materii. Następnie rumień ustępuje, ponieważ tkanki powracają do stanu spoczynku. Dodatkowo, zdrowe osoby dokonują częstych dużych zmian postawy podczas snu, a małe zmiany średnio co 11,6 minuty (Keane, 1978).

Oprócz przywracania tkanek do stanu spoczynku po epizodzie niedokrwienia, układ krążenia odgrywa bezpośrednią rolę w optymalizacji perfuzji tkanek podczas zniekształcenia. Badania wykazały, że zmiany adaptacyjne zachodzą w mikrokrążeniu w odpowiedzi na powtarzające się obciążenia tkanek (Bader, 1990), chociaż niewiele wiadomo o ich wyzwalaczach i mechanizmach.

Patofizjologia

Gdy cykl reaktywnego przekrwienia przestaje funkcjonować prawidłowo, prawie na pewno rozwinie się owrzodzenie ciśnieniowe, chyba że podjęte zostaną działania zapobiegawcze. Istnieją trzy potencjalne przyczyny powstawania odleżyn: utrata ruchu, brak przekrwienia reaktywnego i utrata czucia. Powstanie odleżyny może być spowodowane jednym lub kombinacją tych czynników.

Immobilność

Immobilność, przy braku dodatkowych czynników, rzadko jest główną przyczyną powstawania odleżyn. Aby spowodować odleżyny niezależnie, bezruch musi być głęboki (taki, który występuje w końcowym stadium choroby neuronów ruchowych lub w niektórych przypadkach stwardnienia rozsianego). Nawet niewielkie ruchy ciała, takie jak pochylenie się do przodu lub na bok w pozycji siedzącej, są zazwyczaj wystarczające, aby zapewnić odpowiednią ulgę w ucisku.

Pacjenci ze źle dopasowanymi gipsami mogą być zaliczeni do tej samej kategorii, ponieważ nie mogą odsunąć się od ucisku, który powoduje zniekształcenie ich tkanek. Pacjenci z głębokim unieruchomieniem, ale nienaruszonym czuciem, rzadko rozwijają odleżyny, jeśli nadal mogą się komunikować. Ból związany z niedokrwieniem tkanek sprawia, że pacjenci ci często proszą o zmianę pozycji. Pacjentów z gipsami ortopedycznymi należy zachęcać do zgłaszania dyskomfortu i bólu.

Nieudana próba reaktywnego przekrwienia

W przypadku pacjentów z nieudaną próbą reaktywnego przekrwienia, tkanki nie są już w stanie odzyskać sprawności po epizodach niedokrwienia, a zapobieganie powstawaniu odleżyn jest prawdopodobnie najtrudniejsze w tej grupie. Niepowodzenie reaktywnego przekrwienia może wystąpić u bardzo chorych i umierających pacjentów, u których ciśnienie krwi obwodowej jest niewystarczające do ponownego napełnienia łożysk kapilarnych opróżnionych w wyniku ucisku. Klinicznie objawia się to jako białe plamy w miejscach ucisku, które nie zmieniają szybko koloru na czerwony, jak u zdrowej osoby. Białe plamy pozostają raczej przez wiele minut, po czym powoli wracają bezpośrednio do bardziej normalnego koloru skóry, z niewielką lub żadną obserwowalną reaktywną hiperemią. Podobne efekty można zaobserwować u pacjentów w stanie krytycznym, którzy przyjmują wysokie dawki leków inotropowych, takich jak adrenalina.

Inną grupą w tej kategorii są niektórzy pacjenci, którzy doznali uszkodzenia neurologicznego. Występują u nich powtarzające się owrzodzenia ciśnieniowe tej samej części ciała (np. jeden pośladek, ale nigdy drugi). Mogą nie istnieć żadne różnice w obciążeniu ciśnieniem zewnętrznym, wadach postawy lub wzorcach aktywności, które tłumaczyłyby różnice w tolerancji na ucisk między dwoma pośladkami. Jednakże, staranne pomiary odpowiedzi tkanek na powtarzające się obciążenie ciśnieniem za pomocą przezskórnej oksymetrii ujawniają, że reaktywne przekrwienie jest nieprawidłowe. Brak jest pozytywnej odpowiedzi adaptacyjnej, a napięcie tlenowe zmniejsza się z każdym kolejnym zastosowaniem ucisku (Bader, 1990). Efekt ten jest trudny do wytłumaczenia, ponieważ nie uważa się, aby reaktywne przekrwienie było kontrolowane głównie przez układ nerwowy (Michel i Gillot, 1990).

Ponieważ osoby w tej samej kategorii diagnostycznej mogą mieć normalną lub patologiczną odpowiedź krążeniową na powtarzające się obciążenie (Bader, 1990), może to dobrze wyjaśniać dlaczego niektórzy pacjenci są bardziej podatni na owrzodzenie niż inni z tą samą diagnozą (Sacks i inni, 1988).

Utrata czucia

Jest to prawdopodobnie najczęstsza przyczyna owrzodzenia ciśnieniowego. Osoba dotknięta tym schorzeniem nie może odczuwać dyskomfortu i bólu normalnie spowodowanego długotrwałym zniekształceniem tkanki, nie ma odruchowych reakcji ochronnych na ten rodzaj stymulacji i nie jest pobudzana do wykonywania ruchów ochronnych przez dyskomfort lub ból. Problem ten może pojawić się na jeden z dwóch sposobów. Po pierwsze, między innymi może wynikać z uszkodzenia lub zerwania układu nerwowego. To uszkodzenie może być:

– Wrodzone (na przykład rozszczep kręgosłupa);

– Urazowe (na przykład uraz kręgosłupa);

– Procesem chorobowym (na przykład, niedokrwienne uszkodzenie kręgosłupa po pęknięciu tętniaka aorty, choroba przerzutowa, neuropatia obwodowa wtórna do cukrzycy lub trądu oraz choroby neurologiczne);

– Przyczynami jatrogennymi (na przykład, znieczulenie rdzeniowe i miejscowa blokada nerwów).

Co ciekawe, kiedy uraz kręgosłupa występuje na wyższym poziomie, powodując czterokończynowe porażenie, osoba dotknięta chorobą jest mniej narażona na ryzyko powstania odleżyn niż paraplegik (Hirose, 2001). Dzieje się tak prawdopodobnie dlatego, że u osoby czterokończynowej pętle odruchowe dolnego odcinka kręgosłupa są mniej uszkodzone i odruchowe reakcje ochronne przed uszkodzeniem ciśnieniowym pozostają nienaruszone.

Po drugie, centralny układ nerwowy może być uszkodzony. Może to być spowodowane utratą przytomności lub uszkodzeniem mózgu. To ostatnie objawia się u niektórych pacjentów, którzy doznali urazów głowy, cierpią na choroby mózgu, takie jak choroba Alzheimera lub byli długotrwale leczeni z powodu schorzeń psychiatrycznych, takich jak depresja lub schizofrenia. Mimo, że czucie, krążenie i mobilność są wystarczające, aby zapobiec odleżynom, mózg tłumi odruchy ochronne i lekceważy sensoryczne ostrzeżenia o niedokrwieniu tkanek. Pacjenci ci mogą, ale nie muszą odczuwać bólu związanego z niedokrwieniem, ale nawet jeśli odczuwają, nie wykonują odpowiednich ruchów, aby zmniejszyć nacisk.

Połączona patologia

Cykl reaktywnego przekrwienia rzadko ulega załamaniu z powodu jednego czynnika działającego w odosobnieniu (Tabela 1). Chory na cukrzycę z neuropatią stóp prawdopodobnie ma zaburzoną funkcję krążenia w tym obszarze. Sparaliżowany pacjent z urazem kręgosłupa utraci czucie i zdolność poruszania dotkniętymi obszarami. Wentylowany pacjent na oddziale intensywnej terapii nie jest w stanie czuć ani poruszać się z powodu znieczulenia, a krążenie obwodowe może być upośledzone przez podawanie inotropów.

Podatność przewlekła i ostra

Aby sformułować skuteczny plan zapobiegania i leczenia odleżyn, ważne jest, aby zrozumieć, że niezależnie od etiologii, pacjenci narażeni na ryzyko uszkodzenia ciśnieniowego należą do jednej z dwóch grup – tych, którzy są podatni w sposób ostry i tych, którzy są podatni w sposób przewlekły.

Podatność ostra pojawia się z powodu nagłej choroby lub urazu, lub z powodu zabiegu operacyjnego. Może ona trwać stosunkowo krótko (zazwyczaj nie dłużej niż dwa tygodnie), a po ustąpieniu przyczyn leżących u jej podstaw, pacjent zazwyczaj nie będzie już podatny na zachorowanie. Na przykład, pacjent przyjęty na oddział chirurgiczny może wymagać opieki o wysokim stopniu zależności tylko przez krótki okres w dniu operacji i przez noc, ale nie będzie podatny na zachorowanie następnego dnia, kiedy nie będzie już wentylowany i uspokojony. Jednak po ostrym epizodzie, pacjent może pozostać przewlekle podatny, jeśli ostry epizod spowoduje trwałe uszkodzenie mechanizmów obronnych organizmu przed uszkodzeniem ciśnieniowym. Na przykład, bezpośrednio po urazie kręgosłupa występuje ostra faza, kiedy podatność na ucisk jest bardzo wysoka (Byrne i Salzberg, 1996). Podatność ta ustępuje po pewnym czasie, ale pacjent pozostaje podatny w pewnym stopniu do końca życia.

Podatność przewlekła trwa przez dłuższy okres czasu z powodu trwałego uszkodzenia spowodowanego urazem lub chorobą zwyrodnieniową. Przykłady obejmują osoby z urazami kręgosłupa lub głowy, pacjentów, którzy mieli wypadek naczyniowo-mózgowy i mają resztkową hemiplegię, osoby z postępującą chorobą neurologiczną (stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera), neuropatią cukrzycową i wrodzonymi schorzeniami neurologicznymi, takimi jak rozszczep kręgosłupa.

Podatność przewlekła może być zaostrzona przez ostre epizody. Na przykład, choroba taka jak infekcja klatki piersiowej lub dróg moczowych może zmniejszyć tolerancję tkanek na ucisk i zwiększyć podatność na ucisk w czasie trwania choroby.

Ważność odleżyn

Odleżyny są uznawane za potencjalnie szkodliwe dla osób, które na nie cierpią, a zapobieganie i leczenie ich pochłania duże środki z budżetu służby zdrowia. Co więcej, niepowodzenia pracowników służby zdrowia i organizacji w zapobieganiu lub odpowiednim postępowaniu z odleżynami są coraz częściej przedmiotem sporów sądowych.

Dla jednostki, konsekwencje utrzymania się odleżyny sięgają od łagodnego dyskomfortu i niewygody do dramatycznego obniżenia jakości życia spowodowanego przez wyniszczające i bolesne urazy o ogromnych rozmiarach (ryc. 7), a nawet śmierć w wyniku posocznicy lub zapalenia kości.

Koszty odleżyn pozostają przedmiotem debaty, która nie jest szczególnie dobrze ugruntowana w faktach. Niezależnie od dokładnych danych, uznaje się, że wydatki są wysokie zarówno na leczenie istniejących odleżyn, jak i na ich zapobieganie. Debata, wywołana sugestią zawartą w książce The Costs of Pressure Sores (Touche Ross and Co, 1993), że leczenie pacjentów, u których rozwinęły się odleżyny jest tańsze niż zapobieganie powstawaniu odleżyn, jest być może nieco jałowa. NHS i pracownicy służby zdrowia mają jasny mandat i etyczny imperatyw, aby zapobiegać zachorowalności i śmiertelności, a to obejmuje zachorowalność i śmiertelność spowodowaną odleżynami, niezależnie od tego, czy zapobieganie im jest droższe, czy nie. Nie ma jednak wątpliwości, że zapobieganie jest kosztowne. W rzeczywistości, wydatki na urządzenia przeciwodleżynowe są jednym z pięciu największych wydatków w niepłatnym budżecie NHS.

Wszyscy pracownicy służby zdrowia są odpowiedzialni za zapewnienie, że wydatki te są wykorzystywane w sposób mądry. Wymaga to od nich posiadania odpowiedniej i aktualnej wiedzy na temat etiologii, zapobiegania i leczenia odleżyn. Tym bardziej, że w NHS rośnie liczba sporów sądowych, a ignorancja nie jest obroną w oczach prawa. Konsekwencje prawne złej opieki nad obszarami narażonymi na ucisk mogą być niezwykle kosztowne pod względem finansowym i reputacji dla organizacji, a także wyniszczające zawodowo dla poszczególnych klinicystów.