Indicații și recomandări pentru terapia cu stimulator cardiac

Deținătorul drepturilor nu a acordat drepturile de reproducere a acestui articol în mediile electronice. Pentru articolul care lipsește, consultați versiunea originală tipărită a acestei publicații.

Vezi/Imprimați figura

Figura 1.

Electrocardiograma unei femei în vârstă de 79 de ani cu boală severă a sistemului de conducere. Derivațiile precordiale V1 până la V3 prezintă un pattern de bloc de ramură stângă (QRS larg de 140 ms și unde S largi și profunde, fără unde R). Complexele QRS din derivațiile membrelor sunt în concordanță cu blocul de ramură dreaptă (QRS larg de 120 ms, unde S largi în I, deviație de axă dreaptă etc.). În derivațiile V4 până la V6, primul complex QRS este similar cu complexele QRS din derivațiile V1 până la V3, în timp ce al doilea QRS după unda P neconductibilă este tipic blocului de ramură dreaptă (QRS larg de 120 ms, unde R mici, unde S adânci și largi). Aceleași modificări pot fi observate și în banda de ritm V1 din partea de jos a trasajului, care ilustrează, de asemenea, prezența blocului de ramură de fascicul alternativ. Complexele QRS prezintă morfologia blocului de ramură stângă a fasciculului până când există o undă P neconductibilă (bloc atrioventricular de gradul doi). Următorul QRS are morfologia blocului de ramură dreaptă cu un model tipic V1 RSRi. Această pacientă a dezvoltat un bloc cardiac complet și a necesitat implantarea unui stimulator cardiac.

Figura 1.

Electrocardiograma unei femei în vârstă de 79 de ani cu boală severă a sistemului de conducere. Derivațiile precordiale V1 până la V3 prezintă un pattern de bloc de ramură stângă (QRS larg de 140 ms și unde S largi și profunde, fără unde R). Complexele QRS din derivațiile membrelor sunt în concordanță cu blocul de ramură dreaptă (QRS larg de 120 ms, unde S largi în I, deviație de axă dreaptă etc.). În derivațiile V4 până la V6, primul complex QRS este similar cu complexele QRS din derivațiile V1 până la V3, în timp ce al doilea QRS după unda P neconductibilă este tipic blocului de ramură dreaptă (QRS larg de 120 ms, unde R mici, unde S adânci și largi). Aceleași modificări pot fi observate și în banda de ritm V1 din partea de jos a trasajului, care ilustrează, de asemenea, prezența blocului de ramură de fascicul alternativ. Complexele QRS prezintă morfologia blocului de ramură stângă a fasciculului până când există o undă P neconductibilă (bloc atrioventricular de gradul doi). Următorul QRS are morfologia blocului de ramură dreaptă cu un model tipic V1 RSRi. Acest pacient a dezvoltat un bloc cardiac complet și a necesitat implantarea unui stimulator cardiac.

Sincopa recurentă este frecventă la pacienții cu bloc bifascicular, dar nu este asociată cu o incidență crescută a morții subite.11,12 Terapia de stimulare la astfel de pacienți ameliorează adesea simptomele neurologice tranzitorii (sincopa), dar nu previne moartea subită.13 Pe de altă parte, sincopa în prezența unui bloc AV de gradul trei permanent sau tranzitoriu este asociată cu o incidență crescută a morții subite, iar terapia de stimulare este cu siguranță indicată. În mod similar, dacă nu se poate determina cu certitudine cauza sincopei în prezența blocului bifascicular sau trifascicular, este indicată stimularea profilactică.14 Stimularea nu este indicată pentru blocul bifascicular asimptomatic, deoarece rata de progresie către grade mai avansate de bloc este foarte lentă.

Câțiva cercetători recomandă terapia de stimulare pentru blocul bifascicular asimptomatic dacă există dovezi de întârziere severă a conducerii intraventriculare la studiul electrofiziologic. Pacienții cu bloc de ramură alternantă au o rată mare de mortalitate și o incidență semnificativă a morții subite dacă nu se asigură terapia de stimulare.15

Înainte de a se lua decizia de a implanta un stimulator cardiac pentru blocul AV, este important să se excludă și să se corecteze cauzele reversibile, cum ar fi anomaliile electrolitice. Se poate aștepta ca unele tipuri de bloc AV să se rezolve și să nu necesite terapie de stimulare; de exemplu, blocajul perioperator cauzat de hipotermie sau inflamație în apropierea joncțiunii AV ca urmare a unei proceduri chirurgicale în acea zonă sau blocajul AV care se dezvoltă în timpul fazei acute a bolii Lyme. În schimb, pacingul profilactic este recomandat în anumite afecțiuni, chiar dacă blocul AV este tranzitoriu, din cauza posibilității de progresie a bolii (de exemplu, în sarcoidoză, amiloidoză și anumite boli neuromusculare). Principalele recomandări pentru stimulare în aceste afecțiuni sunt enumerate în tabelele 2 și 3.1

DISFUNCȚIA NODULUI SINUSAL (SINDROMUL SINUSAL SICK)

Disfuncția nodului sinusal este un sindrom care se manifestă printr-o varietate de aritmii cardiace, inclusiv bradicardie sinusală, bloc sinoatrial și tahicardie supraventriculară paroxistică, care alternează frecvent cu perioade de bradicardie sau chiar asistolie (așa-numitul sindrom bradicardie-tahicardie). Simptomele pot rezulta din bradicardie, din tahicardia paroxistică supraventriculară sau din ambele. Este important să se coreleze simptomele cu una dintre aritmiile menționate mai sus prin intermediul ECG-ului, al monitorizării ECG ambulatorii (Holter) sau al unui înregistrator de evenimente. Uneori, corelarea poate fi dificilă din cauza naturii intermitente a aritmiei. Studiile electrofiziologice pot fi utilizate pentru a diagnostica disfuncția nodului sinusal, dar utilitatea lor este limitată de sensibilitatea și specificitatea scăzute.

Atleții antrenați manifestă adesea bradicardie sinusală fiziologică cu frecvențe cardiace în repaus de până la 40-50 de bătăi pe minut. În timpul somnului, acești sportivi pot avea o frecvență cardiacă de până la 30 de bătăi pe minut, cu pauze asociate sau blocaj AV de gradul doi de tip I, care duce la asistolie de până la 2,8 secunde.16,17 Aceste constatări sunt cauzate de tonusul vagal crescut și, de obicei, nu indică necesitatea stimulării. În populația generală, monitorizarea în timpul somnului poate evidenția pauze sinusale de durată variabilă. Semnificația clinică a acestor pauze este incertă. La pacienții cu apnee în somn, tratamentul apneei va reduce frecvent apariția pauzelor. La rândul său, pacingul atrial overdrive (pacing la o frecvență mai mare decât frecvența sinusală nativă) poate reduce episoadele de apnee obstructivă în somn la acești pacienți.18 O altă formă de disfuncție a nodului sinusal este „incompetența cronotropă”, definită ca un răspuns inadecvat al frecvenței sinusale la stres sau exercițiu. Studiile clinice au arătat că stimularea cu răspuns la frecvență este benefică din punct de vedere clinic pentru pacienți prin restabilirea frecvenței cardiace fiziologice în timpul exercițiilor fizice.19

Deși disfuncția nodului sinusal este cel mai frecvent motiv pentru implantarea stimulatorului cardiac,19 este posibil ca stimularea permanentă la acești pacienți să nu îmbunătățească supraviețuirea, în ciuda reducerii simptomelor și a îmbunătățirii calității vieții.20,21 Stimularea pe bază atrială poate fi preferabilă la pacienții cu disfuncție a nodului sinusal,22 deși au fost raportate date contradictorii în diverse studii. Un studiu randomizat recent23 a raportat un risc redus de recurență a fibrilației atriale cu pacingul cu două camere în comparație cu pacingul pe bază ventriculară la pacienții cu disfuncție a nodului sinusal. Principalele recomandări de stimulare pentru acest sindrom sunt enumerate în tabelul 4.1

PREVENIREA ȘI TERMINAREA ARITMIILOR TACHIRITMICE

Pacingul permanent poate preveni sau termina anumite aritmii ventriculare și supraventriculare la pacienți selectați,24,25 deși, de obicei, nu este considerat ca terapie de primă linie. Ritmurile reentrante (flutter atrial, tahicardie supraventriculară paroxistică paroxistică reentrantă și tahicardie ventriculară) pot fi terminate prin modele specifice de stimulare disponibile în dispozitive speciale antiaritmice. Aceste dispozitive pot detecta tahicardia și pot iniția automat o secvență de stimulare pentru a o termina sau pot necesita ca pacientul să inițieze activarea prin aplicarea unui magnet extern.

Pastilarea sincronă atrială poate preveni recidivele de tahicardie supraventriculară paroxistică paroxistică reintrată26 , dar ablația prin cateter este utilizată mai frecvent și este mai eficientă. La pacienții cu disfuncție a nodului sinusal și fibrilație atrială paroxistică, un studiu randomizat23 a demonstrat un risc cu 21 la sută mai mic de recurență a fibrilației atriale cu pacing atrial. S-a demonstrat că pacingul permanent previne aritmiile în alte situații. La unii pacienți cu sindromul QT lung, tahicardia ventriculară poate fi prevenită prin pacing continuu.27 O combinație de betablocadă și pacing poate scurta intervalul QT și preveni moartea cardiacă subită28 la pacienții cu sindromul QT lung. Cu toate acestea, inserția unui defibrilator implantabil în combinație cu o stimulare de tip overdrive ar trebui să fie luată în considerare la pacienții cu risc ridicat. Principalele recomandări pentru prevenirea și încetarea tahiaritmiilor prin stimulare sunt enumerate în tabelele 5 și 6.1

SINCOPA ȘI SINDROMELE MEDIATE NEURALMENTE

Sincopa este frecvent întâlnită în practica clinică, în special la pacienții vârstnici. De obicei, aceasta rezultă dintr-o reducere bruscă și tranzitorie a fluxului sanguin cerebral. Pacienții vârstnici sunt deosebit de predispuși la sincopă din cauza modificărilor fiziologice legate de vârstă care le reduc capacitatea de adaptare la scăderile bruște ale tensiunii arteriale. Sincopa poate fi cauzată de o varietate de afecțiuni cardiace și necardiace, iar cauza exactă este adesea dificil de identificat. La pacienții cu afecțiuni cardiace, trebuie exclusă o cauză aritmică.

Sincopa neurocardiogenă și sindroamele mediate neural reprezintă între 10 și 40 la sută din episoadele sincopale. Sincopa vasovagală este unul dintre cele mai frecvente tipuri de sindroame sincopale neurocardiogene. În mod clasic, este precedată de un prodrom de greață și diaforeză și este asociată cu bradicardie severă. Episoadele sunt de obicei declanșate de durere, anxietate sau stres. Poate fi prezent un istoric familial de sincopă.

Terapia de stimulare pentru pacienții cu sindroame neurocardiogene refractare asociate cu bradicardie severă sau asistolie este controversată. Aproximativ 25 la sută dintre pacienți au un răspuns vasodepresor predominant (pierderea tonusului vascular și hipotensiune fără bradicardie semnificativă).29 Acești pacienți nu ar beneficia de stimulare. Un alt subset mare are un răspuns mixt vasodepresor și cardioinhibitor (de exemplu, bradicardie sinusală, prelungirea intervalului PR sau bloc AV avansat). Deși unele studii au arătat o reducere semnificativă a episoadelor sincopale cu terapia de stimulare,30 altele au raportat că stimularea nu a prevenit sincopele mai bine decât terapia medicamentoasă.31 Într-un studiu randomizat recent al pacienților simptomatici cu bradicardie, stimularea permanentă a scăzut rata de recurență a sincopei la un an la 19 la sută la pacienții tratați cu un stimulator cardiac, comparativ cu 60 la sută la pacienții de control.32 Testarea cu capul în sus pe masa de înclinare poate fi diagnostică în această afecțiune și poate ajuta medicul să selecteze pacienții care pot beneficia de terapia de stimulare. Pauzele sinusale prelungite asimptomatice, spontane sau provocate, în acest grup de pacienți au un prognostic excelent chiar și fără terapie de stimulare.33

O cauză mai puțin frecventă de sincopă este sindromul de hipersensibilitate a sinusului carotidian, care este definit ca sincopă sau presincopă rezultată dintr-un răspuns extrem la stimularea sinusului carotidian. Ca și în sincopa vasovagală, există de obicei componente vasodepresoare și cardioinhibitorii ale acestui reflex. Prin urmare, înainte de a se recomanda terapia de stimulare pentru hipersensibilitatea sinusului carotidian, trebuie să se determine contribuția relativă a celor două componente reflexe. Criteriul de bază pentru diagnosticul de sindrom de hipersensibilitate a sinusului carotidian este asistolia de peste 3 secunde cauzată de stop sinusal sau blocaj AV avansat ca urmare a stimulării sinusului carotidian.31 Pauzele de până la 3 secunde în timpul stimulării sinusului carotidian sunt considerate fiziologice. Studii recente au raportat că mulți pacienți vârstnici care suferă căderi inexplicabile pot avea un sinus carotidian hipersensibil,34 și că terapia de stimulare poate reduce semnificativ căderile ulterioare.35 Principalele recomandări pentru terapia de stimulare în aceste sindroame sunt enumerate în tabelul 7.1

INSUFICIENȚA CARDIACĂ ȘI CARDIOMIOPATIA DILATATĂ

Treizeci până la 50 la sută dintre pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă avansată prezintă defecte majore de conducere intraventriculară.36 S-a demonstrat că aceste defecte și în special blocajul complet de ramură stângă sunt factori predictivi independenți de mortalitate. S-a demonstrat că activarea întârziată a ventriculului stâng ca urmare a blocului de ramură stângă produce o disincronie semnificativă în contracția și relaxarea ventriculului stâng. Disincronia poate fi minimizată prin stimulare biventriculară. Această tehnică de stimulare s-a dovedit în mai multe studii prospective randomizate că reduce simptomele insuficienței cardiace și îmbunătățește hemodinamica și indicii ventriculari stângi ai funcției sistolice.37-39 Cu toate acestea, nu există dovezi convingătoare că stimularea biventriculară îmbunătățește supraviețuirea. Mulți pacienți cu disfuncție ventriculară stângă severă care îndeplinesc criteriile pentru pacing biventricular primesc în prezent dispozitive care combină modalitățile de pacemaker și de defibrilator cardioverter. Este corect să spunem că indicațiile pentru pacing biventricular sunt încă în evoluție. Recomandările actuale de stimulare pentru cardiomiopatia dilatativă sunt enumerate în tabelul 8.1