Kemoablation av topiska produkterRedigera
Både DCA och TCA används för kosmetiska behandlingar (t.ex. kemisk peeling och tatueringsborttagning) och som topisk medicinering för kemoablation av vårtor, inklusive genitala vårtor. Det kan även döda normala celler.
MjölkacidosEdit
En randomiserad kontrollerad studie på barn med medfödd mjölkacidos visade att DCA visserligen tolererades väl, men att det var ineffektivt när det gällde att förbättra de kliniska resultaten. En separat prövning av DCA hos barn med MELAS (ett syndrom med otillräcklig mitokondriefunktion som leder till mjölksyraacidos) avbröts tidigt, eftersom alla 15 barn som fick DCA drabbades av betydande nervtoxicitet utan att det fanns några bevis för att läkemedlet skulle vara till nytta. En randomiserad kontrollerad studie av DCA hos vuxna med laktacidos visade att DCA visserligen sänkte laktatnivåerna i blodet, men att det inte hade någon klinisk nytta och inte heller förbättrade hemodynamiken eller överlevnaden.
Sålunda, även om tidiga fallrapporter och prekliniska data antydde att DCA skulle kunna vara effektivt vid laktacidos, har efterföljande kontrollerade studier inte visat på någon klinisk nytta av DCA i denna miljö. Dessutom kunde försökspersoner i kliniska prövningar inte fortsätta med DCA som studieläkemedel på grund av progressiva toxiciteter.
CancerEdit
År 2007 dök rapporter upp i pressen och via Internet om att Evangelos Michelakis och medarbetare vid University of Alberta hade funnit att diklorättiksyra, eller snarare dess natriumsalt natriumdiklorättiksyra, minskade tumörer hos råttor och dödade cancerceller in vitro. En artikel i New Scientist väckte ”ett oöverträffat intresse bland läsarna”, eftersom den talade om ”ett billigt och enkelt läkemedel” som var ”känt för att vara relativt säkert” och som kunde döda de flesta cancerformer. I en medföljande ledare påpekades att inget läkemedelsföretag skulle vara intresserat av att få substansen godkänd som cancerbehandling eftersom den inte kan patenteras. Tidningen publicerade senare en artikel där man betonade de faror som är förknippade med ämnet, t.ex. skador på nerver. Den amerikanska livsmedels- och läkemedelsmyndigheten började tillämpa en lag som förbjuder försäljning av ämnen med antydan om att de är cancerbehandlingar om de inte har godkänts av FDA.
Den amerikanska cancerföreningen konstaterade 2012 att ”tillgängliga bevis stödjer inte användningen av DCA för cancerbehandling vid denna tidpunkt”. Läkare varnade för potentiella problem om människor försöker prova DCA utanför en kontrollerad klinisk prövning. Ett problem med att försöka detta är att få tag på kemikalien. En bedragare dömdes till 33 månaders fängelse för att ha sålt ett vitt pulver som innehöll stärkelse, men ingen DCA, till cancerpatienter.
Den enda övervakade in vivo-doseringen av fem mänskliga patienter som led av glioblastom med DCA var inte utformad för att testa dess effektivitet mot deras cancer. Studien syftade snarare till att se om det kunde ges i en viss dos på ett säkert sätt utan att orsaka biverkningar (t.ex. neuropati). Alla fem patienterna fick andra behandlingar under studien. Observationer in vitro och av tumörer som tagits ut från dessa fem patienter tyder på att DCA kan verka mot cancerceller genom att depolarisera onormala mitokondrier som finns i glioblastom-cancerceller – vilket gör det möjligt för mitokondrierna att framkalla apoptos (celldöd) av de elakartade cellerna. In vitro-arbete med DCA på neuroblastom (som har färre kända mitokondriella abnormiteter) visade aktivitet mot maligna, odifferentierade celler. I en fallrapport från 2016 diskuteras och granskas den potentiella tillämpningen av DCA vid maligniteter i centrala nervsystemet. I en studie från 2018 konstateras att DCA kan utlösa en metabolisk övergång från glykolys (Warburg-effekten) till mitokondriell OXPHOS och öka den reaktiva syrestressen som påverkar tumörceller. Dessa effekter observerades inte i icke-tumörceller.
NeuropatiEdit
Neuropati har varit ett problem i vissa kliniska prövningar med DCA som gjort att de effektivt avbrutits, men en BJC-granskning från 2008 fann att det inte har förekommit i andra DCA-prövningar. Mekanismen för den DCA-inducerade neuropatin är inte väl förstådd. Å ena sidan har in vitro-arbete med nerver föreslagit en mekanism för den neuropatiska effekten av DCA, där DCA uppvisar en dos- och exponeringsberoende demyelinisering av nerver (avskalning av nervskidan), en demyelinisering som delvis var reversibel med tiden, efter att DCA tvättats bort. Å andra sidan står det i 2008 års översikt i BJC: ”This neurotoxicity resembled the pattern of length-dependent, axonal, sensorimotor polyneuropathy without demyelination.” med avseende på studien från 2006 av Kaufman et al.
HjärtsviktEdit
DCA har undersökts som behandling för återhämtning efter ischemisk sjukdom. Det finns också belägg för att DCA förbättrar ämnesomsättningen genom stimulering av NADH-produktionen, men kan leda till en utarmning av NADH vid normoxi.