Hepatit C-virus genotyp 1

Sekunda generationens NS3-4A-proteashämmare och första generationens nukleosidpolymerashämmare för kronisk hepatit C: Simeprevir och Sofosbuvir – den nya vårdstandarden, 2014

Simeprevir, en andra generationens proteashämmare för HCV-genotyp 1, godkändes i november 2013, och den pangenotypiska nukleosidpolymerashämmaren Sofosbuvir godkändes kort därefter i december 2013.

Simeprevir (SMV) med antiviral aktivitet mot HCV-genotyp 1 (1b > 1a) har förbättrade farmakokinetiska egenskaper jämfört med första generationens proteashämmare och kan därför tas en gång om dagen. Liksom första generationens proteashämmare måste SMV tas tillsammans med PEG IFN/RBV och måste tas med mat. Ungefär en tredjedel av patienterna med HCV-genotyp 1a har en NS3-polymorfism, Q80K, som gör dem refraktära mot SMV:s antivirala aktivitet; om SMV-behandling övervägs är Q80K-testning tillrådligt och bör, om det är positivt, avråda från användning av SMV.

I två kliniska fas III-studier bland behandlingsnaiva försökspersoner med kronisk hepatit C (QUEST-1 och QUEST 2) gav SMV 150 mg dagligen plus PEG IFN/RBV i 12 veckor, följt av ytterligare 12 veckors PEG IFN/RBV, en SVR hos 80 % (jämfört med 50 % av de kontrollpersoner som behandlades med PEG IFN/RBV). Hos försökspersoner med genotyp 1a och en Q80K-variant var SMV-trippelbehandling inte mer effektiv än PEG IFN/RBV, och effekten av SMV-baserad trippelbehandling minskade till 58 % hos försökspersoner med cirros. Fas III-prövningarna omfattade responsstyrd terapi (om HCV RNA < 25 IU/mL vid vecka 4 och om det inte kunde påvisas vid vecka 12 kunde behandlingen avslutas vid vecka 24; om dessa milstolpar inte uppnåddes förlängdes behandlingen till 48 veckor); i de 8 % av försökspersonerna som inte uppnådde de responsstyrda terapimilstolparna för förkortad terapi upplevde dock endast 25 % en SVR. Därför rekommenderas inte responsstyrd terapi för SMV. Effekten av SMV-baserad trippelmedicinsk behandling är likartad i tidigare återfall som IFN-baserad behandling och uppnådde (i fas III PROMISE-studien) SVR hos 79 % (jämfört med 37 % i en PEG IFN/RBV-behandlad kontrollgrupp). Fas III-studierna omfattade inte behandlingserfarna nonresponders, men baserat på fas II-studier godkändes SMV-baserad trippelmedicinering för partiella responders och nollresponders, för vilka alla rekommenderas hela 48 veckors behandling (12 veckors SMV med PEG IFN/RBV följt av 36 veckors PEG IFN/RBV). I dessa fas II-studier uppnåddes SVR hos 85 % av de som tidigare haft återfall, 70 % av de som tidigare haft partiella responders och 45 % av de som tidigare haft nollresponders. Dessa behandlingsmetoder gäller för patienter med alla fibrosstadier, inklusive patienter med cirros. Om en milstolpe för HCV RNA-suppression på högst 25 IU/mL inte är uppnådd vid vecka 4 är fortsatt behandling meningslös och behandlingen bör avbrytas; om HCV RNA inte är supprimerat till högst 25 IU/mL vid vecka 12 eller 24 (då SMV har avslutats) bör PEG IFN/RBV avbrytas på grund av meningslöshet. Hos svarta patienter är SMV-behandling cirka 10 % mindre effektiv för att uppnå SVR än hos vita patienter. SMV metaboliseras i levern av cytokrom P450 3A (CYP 3A); därför kan samtidig administrering av SMV tillsammans med CYP 3A-inducerare eller -hämmare förstärka eller minska SMV-exponeringen; därför bör förskrivningsinformation och/eller webbplatsen www.hep-druginteractions.org konsulteras innan SMV förskrivs. Utöver biverkningarna av PEG IFN/RBV har SMV-baserad behandling förknippats med fotosensitivitet, utslag och mild hyperbilirubinemi (Janssen Therapeutics, Titusville, New Jersey november 2013).463a-463e

Sofosbuvir (SOF) var det första direkta antivirala medlet som inte var en proteashämmare som godkändes. SOF är en uridinnukleosidpolymerashämmare med en av de bästa profilerna bland de nya orala antivirala hepatit C-medel som håller på att utvecklas. Det är mycket potent, har en hög barriär mot resistens och pangenotypisk aktivitet, tolereras mycket väl med få biverkningar, kräver endast oral administrering en gång dagligen och verkar vara relativt fritt från större läkemedelsinteraktioner463 .f,463g I kliniska prövningar har SOF studerats för alla genotyper (1 till 6); hos behandlingsnaiva försökspersoner och tidigare noll-respondenter till PEG IFN-baserad behandling; hos tidigare TVR- och BOC-nonrespondenter, med PEG IFN/RBV eller i IFN-fria regimer; i kombination med RBV eller med NS5A-hämmare; och för behandlingsperioder som är så korta som 8 till 12 veckor till så långa som 24 veckor.464-466

I en fas III, IFN-fri prövning av SOF plus RBV – hos patienter med genotyp 2 och 3 som var IFN-intoleranta, olämpliga eller ovilliga (55 % IL28B non-CC; 16 % cirrhotiska) – uppnådde 78 % SVR (93 % genotyp 2, 61 % genotyp 3) jämfört med 0 % hos placebomottagare.466 På samma sätt fick 50 % (86 % genotyp 2, 30 % genotyp 3) respektive 73 % (94 % genotyp 2, 62 % genotyp 3) av tidigare PEG IFN/RBV-nonresponders med genotyp 2 och 3 som behandlades med öppen SOF/RBV (IFN-fri) i 12 eller 16 veckor SVR.466 I fas III-studier gav öppen SOF plus PEG IFN/RBV i 12 veckor bland patienter med genotyp 1 och 4-6 SVR på 90 % (jämfört med 60 % hos historiska kontrollpersoner), 89 % hos genotyp 1 och 97 % hos genotyp 4-6 (NEUTRINO-studien).465 Hos behandlingsnaiva försökspersoner med genotyp 2 och 3 inträffade SVR hos 67 % av de patienter som behandlades med antingen SOF och RBV i 12 veckor eller PEG IFN/RBV i 24 veckor; återigen var SVR vanligare hos SOF/RBV-mottagare med genotyp 2 (97 %) än hos dem med genotyp 3 (56 %) (FISSION-studien).465 Explorativa prövningar av IFN-fria kombinationer av SOF plus NS5A-hämmare gav nästan 100 % SVR hos både behandlingsnaiva försökspersoner och tidigare nollresponsorer med genotyp 1, 2 och 3 efter så korta behandlingstider som 12 veckor (ledipasvir) och 24 veckor (daclatasvir). Ett kombinationspiller med fast dos innehållande 400 mg SOF plus 90 mg ledipasvir som ska användas med eller utan RBV i 8 veckor (behandlingsnaiva, icke-cirrhotiska) till 12 veckor (behandlingserfarna, cirrhotiska) (LONESTAR-, ION-1-, ION-2-, ION-3-studier) förväntas bli godkänt i slutet av 2014.466a-466d

SOF har godkänts för kombinationsbehandling av kronisk hepatit C med infektioner av genotyp 1, 2, 3 och 4, inklusive personer med HCC som väntar på levertransplantation och personer med HCV/HIV-1-moinfektion, hos vilka effekten är jämförbar med den hos patienter med HCV-monoinfektion. Doseringen av SOF är 400 mg oralt varje dag, och kombinationsregimer anges i tabell 119-9. Ytterligare information finns i Prescribing Information, Gilead, Foster City, CA, december 2013 (www.gilead.com/~/media/Files/pdfs/medicines/liver-disease/sovaldi/sovaldi_pi.pdf). Eftersom utvecklingen av antivirala läkemedel har gått framåt i så snabb takt har AASLD och Infectious Diseases Society of America samarbetat för att uppdatera konsensusbehandlingsrekommendationerna (www.hcvguidelines.org).

Vid jämförelse med SOF-baserad behandling för genotyp 1 har SMV cirka 10 % mindre sannolikhet att ge SVR och större sannolikhet att orsaka biverkningar. Dessutom kräver behandling med SMV Q80K-test vid baslinjen hos patienter med genotyp 1a och ytterligare 12 veckor (för behandlingsnaiva patienter och tidigare återfall) till 36 veckor (för tidigare nonresponders) av PEG IFN/RBV-behandling efter den första 12-veckorskuren av trippelmedicinsk behandling, vilket inte krävs efter de första 12 veckorna av SOF-baserad trippelmedicinsk behandling. Dessa observationer minskar SMV:s attraktionskraft och gynnar SOF. För tidigare nonresponders till PEG IFN/RBV-behandling är dock den IFN-fria kombinationen av daglig SOF (400 mg) plus SMV (90 mg) plus RBV (1000 till 1200 mg baserat på vikt <75 kg eller ≥75 kg) i 12 veckor överlägsen alla andra tillgängliga regimer och har föreslagits som den bästa behandlingen (www.hcvguidelines.org). Generellt sett är SOF-baserade regimer att föredra. I korthet behandlas behandlingsnaiva patienter och tidigare recidivister med genotyp 1 och 4 med SOF tillsammans med PEG IFN/RBV, medan hos patienter med genotyp 2 och 3 är första linjens behandling PEG IFN-fri, bestående av SOF och RBV i 12 veckor (genotyp 2) eller 24 veckor (genotyp 3). För behandlingserfarna patienter med ett tidigare partiellt eller noll-svar anses kombinationen SMV, SOF och RBV i 12 veckor vara första linjens behandling för genotyp 1 hos tidigare PEG IFN/RBV-nonresponder; SOF med PEG IFN/RBV i 12 veckor rekommenderas för tidigare BOC- och TVR-nonresponder med genotyp 1 och för tidigare PEG IFN/RBV-nonresponder med genotyp 4; och SOF med RBV är första linjens behandling för genotyp 2 (12 veckor) och 3 (24 veckor). Aktuella rekommendationer för antiviral behandling av hepatit C sammanfattas i tabell 119-9.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.