Motgift: Coumadin

Jag och alla andra läkare som behandlar patienter med den vanliga blodförtunnande medicinen warfarin (Coumadin) har ett problem. Effekten av läkemedlet är fördröjd. Om det inte var svårt nog att mäta läkemedlets effekt på grund av tidsfördröjningen, förvärras problemet eftersom andra mediciner, t.ex. antibiotika, korsreagerar och bromsar Coumadins ämnesomsättning, medan livsmedel som innehåller K-vitamin neutraliserar dess effekter.
Det resulterar i att hanteringen av effekterna av Coumadin som blodförtunnande medel kräver frekvent övervakning av blodprover, och att göra rätt är en del av läkekonsten. Tyvärr glider siffran alltför ofta högt eller lågt, vilket ökar risken för antingen blödning eller koagulering.
Under de senaste åren har forskarna kommit allt närmare en lämplig oral ersättare. Det härrör från saliv från fästingar och fungerar genom en helt annan mekanism än Coumadin. Studier har pågått på två läkemedel, dabigatran (Pradaxa), en direkt trombin (faktor X)-hämmare som godkändes av FDA förra månaden för blodförtunnande strokepatienter med förmaksflimmer, och rivaroxaban (Xarelto), en faktor Xa-hämmare som tycks vara på gränsen till att bli godkänd. Båda dessa nya läkemedel är patientvänliga och kräver varken blodprov eller särskild diet. Den enda verkliga nackdelen med dessa läkemedel jämfört med warfarin är att de saknar ett färdigt motgift.
För all den negativa press och publicitet som uppstår när ett läkemedel misslyckas, skulle det vara lämpligt att se en mediefrenesi som välkomnar dessa två fantastiska, nya läkemedel. Förvänta dig inte det inom en snar framtid. Warfarin, ta en båge, din tid i förgrunden närmar sig snabbt sitt slut.
Marc Siegel, MD, är internist och professor i medicin vid New York University och författare till False Alarm: The Truth About the Epidemic of Fear

From the December 01, 2010 Issue of MM&M – Medical Marketing and Media

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.