Psykos vid epilepsi: Psykos hos en patient med negativt kontinuerligt elektroencefalogram | American Journal of Psychiatry Residents’ Journal Psykos vid epilepsi: Psykos vid epilepsi: Psykos vid epilepsi Psychosis in a Patient With a Negative Continuous Electroencephalogram

Det är väl etablerat att patienter med epilepsi har en ökad risk att utveckla en psykotisk störning (1). I den allmänna befolkningen är risken för en psykotisk störning 0,4 %-1 %, men denna risk ökar till 5,6 % bland patienter med epilepsi (2, 3). Intressant nog gäller även det omvända: bland patienter med en psykotisk störning är risken för att utveckla en psykotisk störning 2,3 gånger större risk än i den allmänna befolkningen (4).

Det följande fallet belyser behovet av att kliniker är vaksamma på psykos hos patienter med epilepsi och att känna igen riskfaktorer för utveckling av psykos när anfallen är dåligt kontrollerade. Litteratur som rör psykos vid epilepsi granskas och diskuteras också.

Fall

Mrs U är en 44-årig kvinna med en tidigare sjukdomshistoria av fokala anfall med nedsatt medvetande med början vid 4 års ålder och utan psykiatrisk historia. Hon togs in på vår anläggnings epilepsiövervakningsenhet (EMU) för kontinuerlig övervakning av elektroencefalogram (cEEG) på grund av dåligt kontrollerade anfall. Patienten överfördes från en akutmottagning på ett sjukhus utanför sjukhuset när hon presenterade sig med en rädsla för att hennes mamma försökte döda henne. Under intagningen på EMU observerades inga anfall och hennes cEEG visade inga epileptiska urladdningar. Ingen uppenbar paranoia observerades under sjukhusvistelsen, och efter tre dagar utan klinisk anfallsaktivitet skrevs hon ut till öppenvårdsuppföljning.

Sex dagar efter utskrivningen återinlogerades patienten på grund av nya ofrivilliga rörelser. Hennes beteende var nu mer desorganiserat: hennes tankeassociationer var lösa och hon uppvisade frekventa episoder av grimaser i ansiktet, oregelbundet komplext bilateralt flaxande i övre extremiteterna och taluppehåll. Hennes serumnivåer av antiepileptiska läkemedel (AED) i hemmet var alla subterapeutiska, liksom en nivå av levetiracetam (som inte ingår i hennes hembehandling). Hennes behandlingsteam trodde att hon kort efter att hon skrevs ut från sin första EMU-intagning måste ha slutat ta sina mediciner och fått ett anfall. Psykiatrin konsulterades på grund av oro för psykos.

Psykiatrin utvärderade Ms U och fick kompletterande information från hennes syster som tyder på att patienten inte hade någon psykos vid baslinjen. Omedelbart före hennes första inläggning på EMU och efter att ha fått levetiracetam på ett sjukhus utanför sjukhuset hade hon dock slutat sova och börjat tro att hennes familj försökte förgifta hennes mat. Patienten hade en liknande paranoid episod flera år tidigare, också omedelbart efter behandling med levetiracetam, vilket ledde till psykiatrisk sjukhusvistelse på ett externt sjukhus.

En genomgång av externa journaler visade att Ms U var inlagd på sjukhus 5 år tidigare. En cEEG vid den tidpunkten tydde på epilepsi i temporalloben, med möjlig interiktal eller postiktal psykos på grund av hennes paranoida vanföreställningar. Historia från patientens syster vid den tidpunkten tydde på att patienten hade en historia av psykos, som uteslutande inträffade när anfallen inte var kontrollerade.

På kvällen för Ms U:s andra EMU-intagning visade hennes cEEG bitemporal intermittent skarp aktivitet med höger temporal fördröjning. Hon sade att hennes sömn var oregelbunden och att hon vaknade varje timme. På sjukhusets andra dag, kort efter att hon hade somnat, fick hon ett 3,5-minuters anfall som registrerades på cEEG och videoövervakning. Under detta anfall mindes patienten att hon vaknade upp ur sömnen och kände sig ”rädd”. Hon förlorade sedan medvetandet och uppvisade bilaterala rätningar i övre extremiteterna i en fäktarställning, med efterföljande cykelrörelser i nedre extremiteterna. CEEG vid denna tidpunkt avslöjade ett anfall i frontalloben med fler högra än vänstra temporala spikar, vilket tyder på bilaterala oberoende epileptiformiska foci.

Under hela hennes intagning var Ms U:s mentala statusundersökning signifikant för nedsatt abstrakt tänkande, koncentration, beräkning och korttidsminne. Hon förnekade konsekvent paranoia. På sjukhusets dag 4 började hon vägra att ge avslag på behandlingsrekommendationer som AED och antipsykotika och började fokusera på sitt behov av att åka hem omedelbart. Hennes syster och mor var inte tillgängliga per telefon efter flera försök.

På sjukhusdag 5 krävde patienten att bli utskriven. Hon uppfyllde inte kriterierna för psykiatrisk inläggning i slutenvård och kunde minimalt uttrycka riskerna med utskrivning, så hon skrev ut sig mot läkarens inrådan.

När U skrevs ut berättade hennes mor för neurologiteamet att hon hade undvikit att svara på telefonsamtal från teamet eftersom patienten ringde från sjukhuset dussintals gånger under dagen. Före intagningen vägrade patienten att äta eftersom hon var orolig för att hennes familj skulle förgifta henne, och hon åt endast flingor från förseglade behållare hemma. Patienten följde inte heller sina anfallsmediciner hemma på grund av sin misstänksamhet.

Diskussion

Mrs U:s fall av psykos och dåligt kontrollerade anfall belyser vikten av att neurologer och psykiatriker är medvetna om de fyra kategorier som ingår i psykos av epilepsi (POE). Psykosens uppkomst i samband med en iktal händelse ligger till grund för hur olika typer av POE kategoriseras. De två huvudkategorierna av POE är interiktal psykos och postiktal psykos (5). Andra fenomen som beskrivs i litteraturen är ”forcerad normalisering”, där psykosen förvärras ju längre bort från en iktal händelse en individ kommer (6), och AED-inducerad psykos (notoriskt förknippad med levetiracetam) (5, 7). Som framgår av Ms U:s historia av psykos efter att ha fått levetiracetam är riskfaktorer för AED-inducerad psykos bland annat kvinnligt kön och inblandning i temporalloben (7). Ms U:s psykos fortsatte dock även efter att en negativ levetiracetamserumnivå hade upptäckts. Det framgår inte tydligt av litteraturen om en historia av postiktal psykos predisponerar en person för AED-inducerad psykos, eller vice versa.

Postiktal psykos diagnostiseras när det finns en 24- till 48-timmars – men högst 7-dagars – fördröjning mellan ett anfall och insjuknandet i psykos och när psykosen varar mellan 15 timmar och 2 månader och det inte finns någon tydligare orsak till psykosen (AED-inducerad, status epilepticus, etc.). Postiktal psykos förekommer hos 3,7 % av personer med epilepsi och är ett självbegränsande fenomen (3). I allmänhet tenderar patienterna att uppleva drag som tyder på mani, t.ex. grandiosa, religiösa vanföreställningar (5). Den tenderar att föregås av en period av sömnlöshet, vilket sågs hos fru U (6).

Interiktal psykos kännetecknas av psykos som är oberoende av tidpunkten för anfallsaktivitet, och den förekommer hos 2,2 % av personer med epilepsi (3). Fenomenologiskt påminner interiktal psykos mycket om primära psykotiska störningar, men den särskiljs genom att psykosen börjar efter epilepsins början. Interiktal psykos uppvisar desorganiserat tänkande, paranoia, kommando auditiva hallucinationer och negativa symtom (3).

Riskfaktorerna för postiktal psykos är bland annat temporallobsepilepsi, bilaterala anfallsfokus, tidigare epilepsidebut, nedsatt intellektuell funktion och förekomst av iktal rädsla, som alla förekom hos fru U, med undantag för nedsatt intellektuell funktion (8). Neuroimaging av POE tyder på förstorad bilateral amygdala (9). En teori som föreslagits angående den liknande neurobiologin hos POE och schizofreni föreslår att en överaktivering av tinningloberna och det limbiska systemet, i kombination med en dysfunktion i frontalcortex, kan leda till de resulterande psykotiska upplevelserna i båda syndromen (9).

Vid läkemedelsinducerad psykos bör det felande medlet undvikas. Vid postiktal och interiktal psykos är anfallskontroll med antiepileptika rimlig, men antipsykotika är också indicerat eftersom dessa medel minskar varaktigheten av de psykotiska episoderna (1, 8, 10). Risperidon och quetiapin är relativt säkra för patienter med anfallshistoria (1, 10).

Slutsatser

Mrs M:s initiala presentation av psykos efter levetiracetam och en negativ cEEG tydde på en AED-inducerad psykos, möjligen med psykogena icke-epileptiska anfall; hon fortsatte dock att ha psykos med en försumbar serumnivå av levetiracetam. Slutligen konstaterades hon ha bilaterala temporala och frontala anfall vid efterföljande cEEG. Att hennes psykos uppstod kort efter att hon inte hade följt antiepileptika, att hon nyligen hade insomni och bilaterala anfallsfoci tyder på att det rörde sig om en POE, sannolikt en postiktal psykos. Detta fall belyser vikten av att en kliniker är bekant med de kliniska egenskaperna hos de olika POE-typerna, särskilt eftersom tidslinjen från anfall till psykos kan vara svår att belysa vid en kortvarig sjukhusvistelse.

Kärnpunkter/Kliniska pärlor