1. Det är allmänt erkänt att vasodilatorn hydralazin ger hypotension åtföljd av baroreflexmedierad takykardi. Under vissa experimentella förhållanden är dock den åtföljande hjärtfrekvensförändringen bradykardi, ett paradoxalt svar som inte har förklarats på ett tillfredsställande sätt. I denna studie undersöktes möjligheten att hydralazininducerad bradykardi kan förmedlas av vagala eller sympatiska afferenter som aktiveras av förändringar i vänster ventrikeltryck. 2. Systoliskt blodtryck och hjärtfrekvenssvar på hydralazin registrerades hos medvetna normotensiva intakta råttor med hjälp av en svansmanschettmetod och jämfördes med svaren hos djur som tidigare utsatts för sino-aortisk deafferentiering (SAD) för att avlägsna inflytandet från den arteriella baroreflexen. Svaren erhölls också efter blockering av myokardiella afferenta vagala C-fibrer med uretan, av efferenta vagala impulser till hjärtat med metylatropin, av positiva inotropa effekter av hydralazin med atenolol och av prostanoidsensibilisering av myokardiella nervfibrer med indometacin. 3. Hydralazin gav hypotension och takykardi hos intakta råttor och hypotension och bradykardi hos SAD-djur. Hos intakta råttor påverkades inte detta mönster av någon av förbehandlingarna, medan alla förbehandlingar hos SAD-råttor reverserade bradykardi till hydralazin. 4. De föreliggande resultaten tyder på att undertryckande av den arteriella baroreflexen genom SAD framkallar uppkomsten av ett bradykardialt svar på hydralazin. Denna reaktion beror troligen på aktivering av en vagal kardiodepressiv reflex med ursprung i hjärtat, vilket antyds av att den blockeras av läkemedel som verkar på olika ställen längs reflexbågen.