Syftet med den här rapporten är att granska effekterna av socker i kosten på hälsan, med tonvikt på kardiovaskulära sjukdomar och dess riskfaktorer. Även om det inte finns några kostförsök som kopplar samman sockerkonsumtion och CVD finns det flera skäl till varför sockerkonsumtionen bör begränsas.
- Definitioner
- Sockerkonsumtion i USA
- Socker och kranskärlssjukdom
- Dietary Sugar and Plasma Lipoproteins
- Dietary Sugar, Insulin Resistance, and Diabetes
- Diet och avancerade glykeringsprodukter
- Dietärt socker och övervikt/fetma
- Socker och andra hälsoproblem
- Dieter med högt sockerinnehåll och näringstillräcklighet
- The Role of Dietary Fructose, Sorbitol, and Mannitol
- Sammanfattning och slutsats
Definitioner
Det finns många, ibland förvirrande, termer som används i litteraturen. Enkel kolhydrat (socker) hänvisar till mono- och disackarider; komplex kolhydrat hänvisar till polysackarider såsom stärkelse. Vanliga disackarider är sackaros (glukos+fruktos) som finns i sockerrör, sockerbetor, honung och majssirap, laktos (glukos+galaktos) som finns i mjölkprodukter och maltos (glukos+glukos) från malt. Den vanligaste naturligt förekommande monosackariden är fruktos (finns i frukt och grönsaker). Termen dextros används för att hänvisa till glukos. Med inneboende eller naturligt förekommande socker avses det socker som är en integrerad beståndsdel i hela frukt-, grönsaks- och mjölkprodukter; med extinktivt eller tillsatt socker avses sackaros eller annat raffinerat socker i läskedrycker och som ingår i livsmedel, fruktdrycker och andra drycker.
Sockerkonsumtion i USA
Tillagt socker var inte en betydande beståndsdel av människans kost förrän de moderna metoderna för livsmedelsbearbetning kom till. Sedan dess har intaget av socker ökat stadigt. Det genomsnittliga amerikanska sockerutnyttjandet per capita på grundval av uppgifter om livsmedelsförsvinnande var 55 kg per år 1970 och nådde 68 kg per år 1995 (nästan 0,5 lb per dag).1 Intaget av socker (enkla kolhydrater) utgör i genomsnitt 25 % av det totala energiintaget. Uppgifter från 1989-1991 Continuing Survey of Food Intake by Individuals visar att läskedrycker och socker som tillsätts vid bordet (t.ex. socker/syraps och sylt) är två av de fyra största kolhydratkällorna för vuxna i USA.2
Socker och kranskärlssjukdom
Yudkin och kollegor på 1960- och 1970-talen3 och 1970-talen4 fann att ett högre sockerintag var förknippat med ökad risk för hjärt- och kärlsjukdomar i både jämförelser mellan olika länder och inom ett land. Några få studier på senare tid har undersökt sambandet mellan sockerintag och kranskärlssjukdom. Iowa Women’s Health Study5 visade inget samband mellan intag av sötsaker eller desserter och risken för ischemisk hjärtsjukdom hos 34 492 kvinnor som följdes upp under nio år. Vissa viktiga sockerkällor, t.ex. läskedrycker, beaktades dock inte. I Scottish Heart Health Study6 med 10 359 män och kvinnor konstaterades att varken extrinskt eller intrinsiskt socker var betydande oberoende korrelationer till förekomst av hjärt-kärlsjukdom efter justering för andra viktiga riskfaktorer, men uppgifterna justerades inte för andra kostvariabler. En färsk rapport från Nurses’ Health Study visade att kvinnor som åt kost med hög glykemisk belastning* (ökade blodglukosutslag i samband med intag av sötsaker eller högbearbetad stärkelse och sötsaker) hade en ökad risk för CHD, där de som befann sig i den högsta kvintilen hade en > 2-faldig risk under 10 års uppföljning.7 Enbart enkla kolhydrater var också prediktiva, men nådde inte statistisk signifikans. Denna analys kontrollerade för totalt energiintag och andra viktiga kost- och icke-kostrelaterade riskfaktorer.
Dietary Sugar and Plasma Lipoproteins
Ett antal studier kopplar samman kostsocker med negativa förändringar i lipoproteiner. Flera studier har visat ett omvänt samband mellan intag av sackaros i kosten och HDL-kolesterol (lipoprotein med hög densitet).8,9 Data från CARDIA-studien (Coronary Artery Risk Development In young Adults) visar ett konsekvent omvänt samband mellan ökat intag av sackaros i kosten och HDL-kolesterolkoncentrationer, i både tvärsnitts- och longitudinella analyser hos svarta och vita, hos både män och kvinnor, och efter justering för andra kovarianter.10
En kost med högt innehåll av sackaros (dvs. >20 % av energin) är förknippad med en förhöjning av triglyceridkoncentrationerna i plasma.11,12 Denna ökning beror både på ökad hepatisk sekretion och försämrad clearance av lipoprotein med mycket låg densitet. Triglyceridresponsen på socker i kosten kan dock variera beroende på mängden socker och förekomsten av andra näringsämnen.12
Dietary Sugar, Insulin Resistance, and Diabetes
Få epidemiologiska studier har direkt undersökt förhållandet mellan sockerintag och diabetesförekomst. I allmänhet visar prospektiva data inget samband, och i själva verket visar flera koststudier ett omvänt samband mellan totalt kolhydratintag och diabetesförekomst13 .-15 Denna observation är dock förvirrad eftersom dieter med lägre kolhydratinnehåll har högre fettinnehåll (högt fettintag förutsäger diabetesrisk på grund av ökad fetma).16 Å andra sidan har två nyligen genomförda prospektiva kohortstudier rapporterat uppgifter om konsumtion av matfrekvenser som visar att en historik av konsumtion av livsmedel med hög glykemisk belastning förutspår utvecklingen av typ 2-diabetes hos kvinnor17 och män.18
Ingen epidemiologisk studie har undersökt effekterna av socker i kosten på insulinresistens. Flera kliniska studier har visat att ändring av andelen kolhydrater i kosten i upp till fyra månader hos människor inte påverkar insulinresistensen,19 men effekterna av att variera sockerinnehållet i sig har inte undersökts.
Det är en utbredd uppfattning att personer med diabetes bör undvika socker för att bibehålla den glykemiska kontrollen. Det råder dock stor debatt om huruvida kost med högt sockerinnehåll har negativa effekter på glukoskontrollen hos personer med diabetes. I ett antal studier som bedömde effekterna av enstaka måltider som innehöll 12-25 % av kalorierna i form av sackaros fann man inga negativa effekter av sackaros på den genomsnittliga glykemin.20,21 Vissa långtidsstudier som pågick i upp till flera månader visade att det inte hade någon effekt på den genomsnittliga glukoskontrollen att ge så mycket som 38 % av kalorierna i form av sackaros.22-24 Diabetiker kan dock uppleva fluktuationer i blodglukosnivåerna med en vanemässig kost som innehåller mycket koncentrerade sötsaker, särskilt om de gör fel när det gäller mängden kolhydrater som de konsumerar.
Diet och avancerade glykeringsprodukter
Avancerade glykeringsprodukter (AGEs) bildas när socker kopplas icke-enzymatiskt till proteiner, vilket inducerar tvärbindning av de glykaterade proteinerna. AGEs bildas vid rumstemperatur, men uppvärmning påskyndar deras bildning; därför innehåller alla tillagade livsmedel AGEs (tidigare kallade Maillard-brynpigment). AGEs i kosten reagerar med vävnadsproteiner och bildar ämnen som minskar vävnadens elasticitet och hindrar cellfunktionen. AGEs har identifierats som en patogen mekanism vid diabetisk nefropati25 och vaskulära komplikationer.26 Ungefär 10 % av de AGEs som intagits kommer in i cirkulationen, men endast en tredjedel utsöndras inom tre dagar efter intag.25 Diabetes är förknippat med försämrad AGE-utsöndring. I en studie var urinsläckaget av AGE från kosten 5 % hos diabetiker jämfört med 30 % i kontrollgruppen.27 Därför är försiktighet på sin plats när det gäller de potentiella effekterna av ett högt sockerintag på AGE-bildningen och den ökade risken för nefropati.27 Ytterligare forskning behövs för att avgöra om en begränsning av intaget av socker i protein- och fettinnehållande livsmedel minskar de cirkulerande AGE-nivåerna och risken för nefropati.
Dietärt socker och övervikt/fetma
Eftersom fetma har vuxit fram som ett stort hälsoproblem i USA28 och som en säker orsak till kardiovaskulär sjuklighet och dödlighet29 är det viktigt att ta hänsyn till kostsockrets potentiella inverkan på viktökning. I studier av metabola avdelningar på människor visar substitution av sackaros eller andra kolhydrater i kosten med fett eller protein i isokaloriska dieter ingen effekt på vikten eller förändringar i energiförbrukningen.30 Vissa studier visar att det finns ett omvänt samband mellan kroppsmassaindex och sockerkonsumtion31 , men denna iakttagelse är förvirrad eftersom fett i kosten är kopplat till fetma32 , och fettrika dieter har ett lägre innehåll av totala och enkla kolhydrater. Kost med lågt sockerinnehåll har förknippats med viktnedgång i vissa ad lib-studier,33 kanske som ett resultat av den lägre totala kaloriförbrukningen. Ett annat samband mellan socker och fetma kommer från studier av matpreferenser, som rapporterar att livsmedel med hög sockerhalt är vanliga val för överviktiga personer.34 För att gå ner i vikt måste överviktiga personer begränsa kaloriintaget; att begränsa konsumtionen av livsmedel med hög sockerhalt (varav de flesta har hög energitäthet) kan således vara en strategi för att minska vikten.
Socker och andra hälsoproblem
Det finns ett antal studier som kopplar samman sockerkonsumtion med hypertoni hos djur.35 Hos människor finns det en rapport om att högt sockerintag i kosten ökar risken för CHD hos diabetiker som använder diuretika.36
Sockerintag kan öka kolhydratbränslereserverna och den fysiska prestationsförmågan.30 Denna förbättring sker dock endast vid träningsintensiteter och nivåer av fysisk aktivitet som är förknippade med uthållighetsprestationer som varar i minst 30 minuter. Blodglukos och lever- och muskelglykogen utgör de dominerande bränslena för muskelkontraktion. När dessa ämnen når kritiskt låga nivåer kan trötthet uppstå och konsumtion av socker kan snabbt återställa blodglukosnivåerna till det normala. För de flesta aktiviteter med låg till måttlig intensitet, t.ex. promenader eller hushållsarbete, påverkar sockerförbrukningen inte prestationen.
Ett annat stort intresseområde har varit förhållandet mellan socker i kosten och beteende och kognitiva funktioner. Tron på ett samband mellan socker och hyperaktivitet byggde på två hypoteser. Den första var en möjlig allergisk reaktion, den andra var att hyperaktiva barn kunde drabbas av funktionell reaktiv hypoglykemi. Ingen av dessa hypoteser har bevisats, och en metaanalys av 16 randomiserade studier på hyperaktiva barn visade att en minskning av sockerinnehållet i kosten inte resulterade i någon förbättring av graden av hyperaktivitet.37
Å andra sidan är socker en väletablerad riskfaktor för karies38 .-40 Denna observation bygger på kortsiktiga kohortstudier och jämförelser av kariesfrekvensen i länder med stora variationer i sockerkonsumtion,38 även om det saknas forskningsresultat om sockerkonsumtion och parodontal sjukdom.41
Dieter med högt sockerinnehåll och näringstillräcklighet
Dieter med högt sockerinnehåll kan ha en negativ inverkan på näringstillräckligheten. Livsmedel med hög halt av extrinsiskt socker inkluderar läskedrycker, godis, bakverk och spannmål med högt sockerinnehåll (tabell 1). Fettfria tillverkade livsmedel har ofta ett högt kaloriinnehåll på grund av att de innehåller stora mängder socker. American Heart Associations kostråd betonar konsumtion av frukt, grönsaker, spannmål och komplexa kolhydrater så att näringsbehovet av vitaminer och mineraler kan tillgodoses genom hela livsmedel snarare än genom livsmedel som kompletteras med vitaminer. Livsmedel med högt sockerinnehåll ersätter hela livsmedel (t.ex. läskedrycker ersätter mjölk- och saftkonsumtion hos barn) och bidrar till näringsbrist genom att tillföra tomma kalorier som få amerikaner behöver42 (tabell 2). Vissa studier som har bedömt om sockerrika dieter är näringsmässigt adekvata visar inte nödvändigtvis på skillnader i vitamin- och mineralintag1 på grund av att dessa livsmedel kompletteras med vitaminer och mineraler i stället för att man föredrar att få i sig dessa ämnen genom kosten. Bland barn i Bogalusa Heart Study43 var en linjär minskning av intaget av många viktiga näringsämnen förknippad med ett ökat totalt sockerintag.
Livsmedelsartikel | Mängd | Sockerinnehåll, g | Sugar Content, tsp |
---|---|---|---|
Source: Sweetness and lite: Go easy on sugar and enjoy it. Health Oasis, Mayo Clinic. 1999. Available at: http://www.mayohealth.org/mayo/9606/htm/sugar.htm. Accessed June 8, 2000. | |||
Sugar refers to both naturally occurring and added sugar. | |||
Table sugar, honey, or brown sugar | 1 tsp | 5 | 1 |
Jam/jelly | 1 tbsp | 10 | 2 |
Glazed doughnut | 1 doughnut | 10 | 2 |
Milkshake | 10 oz | 55 | 11 |
Fruit punch | 12 oz | 40 | 8 |
Cola | 12 oz | 40 | 8 |
Yogurt with fruit | 1 cup | 35 | 7 |
Candy bar | 1 | 30 | 6 |
Apple pie | 1 slice | 15 | 3 |
Sweetened cereal | 1 cup | 15 | 3 |
Low Sugar | High Sugar | ||||
---|---|---|---|---|---|
Food | Portion size | Food | Portion Size | Reduced Portion Size | |
*Based on whole foods only. | |||||
Breakfast | Orange juice | 4 oz | Fruit juice | 4 oz | 4 oz |
Wheat flakes | 1 cup | Sweetened children’s cereal | 1 cup | 1 cup | |
Fresh peach | 1 medium | ||||
Skim milk | 8 oz | Skim milk | 8 oz | 4 oz | |
Whole wheat toast | 2 medium slices | White toast | 2 medium slices | 1 medium slice | |
Margarine | 1 tbsp | Jelly | 1 packet | 1 packet | |
Coffee | 8 oz | Coffee | 8 oz | 8 oz | |
Lunch | Turkey sandwich on whole wheat | 3 oz turkey, 2 medium slices bread | Peanut butter and jelly sandwich on white bread | 2 medium slices bread, 1 packet jelly, 2 tbsp peanut butter | 2 medium slices bread, 1 packet jelly, 1 tbsp peanut butter |
Cole slaw | ½ cup | Doughnut | 1 medium | 1 medium | |
Apple | 1 medium | ||||
Diet cola | 8 oz | Cola | 8 oz | 8 oz | |
Dinner | Grilled chicken breast | 4 oz | Grilled chicken breast | 4 oz | 2 oz |
Baked potato | 1 medium | Baked potato | 1 medium | 1 medium | |
Margarine | 1 tbsp | ||||
Green beans | ½ cup | Molded gelatin salad | ½ cup | ½ cup | |
Whole wheat roll | 2 in square | Corn muffin | 1 medium | ||
Ice milk | ½ cup | Chocolate chip cookie, 2¼ in | 2 cookies | 1 cookie | |
Tea | 8 oz | Cola | 8 oz | 8 oz | |
Snack | Mixed nuts | 2 oz | Choclate/peanut candy bar | 1 regular | 1 regular |
Nutrients | |||||
Calories | 1520 | 1903 | 1508 | ||
Fat, % | 23 | 27 | 27 | ||
Carbohydrate, % | 58 | 61 | 61 | ||
Sugar, g | 94 | 167 | 136 | ||
Fiber, g | 84 | 63 | 49 | ||
Vitamin A, RE* | 24 | 10 | 7.34 | ||
Vitamin C, mg* | 781 | 364 | 363 | ||
Vitamin B6, mg* | 100 | 13 | 13 |
The Role of Dietary Fructose, Sorbitol, and Mannitol
Sugars such as fructose (monosaccharide), sorbitol, and mannitol (sugar alcohols) are used to replace sucrose in food products and may lower the postprandial rise in glucose. På 1970-talet började man använda fruktossirap tillverkad av stärkelse som ersättning för sackaros i drycker och bakverk.44 Sorbitol och mannitol används i en rad olika ”sockerfria” livsmedelsprodukter eftersom de har färre kalorier per gram än sackaros eller fruktos; i levern omvandlas de lätt till fruktos.45 Fruktos kringgår glykolysens reglerande steg i fosfofruktokinas, där glukos kan omvandlas till glykogen i stället för att gå in i den glykolytiska vägen. Som ett resultat ökar fruktos hepatisk pyruvat- och mjölksyraproduktion, aktiverar pyruvatdehydrogenas och förskjuter balansen från oxidation till förestring av fettsyror, vilket kan öka syntesen av lipoproteiner med mycket låg densitet. I matningsstudier har fruktos haft inkonsekventa effekter på triglyceridnivåerna i plasma, vilket kan vara relaterat till faktorer som mängden fruktos som konsumeras, energibalans och triglycerid-, insulin- och glukosnivåerna i utgångsläget.46 Den postprandiala ökningen av triglyceridnivåerna efter fettintag kan förstärkas om fruktos tillsätts till en testmåltid.47 En studie på personer med typ 2-diabetes visade dock att det inte fanns någon signifikant variation i glukos-, lipid- och insulinsvar vid tre 28-dagars isokaloriska utfodringsperioder när 20 % av kalorierna utgjordes av antingen fruktos, sackaros eller stärkelse.48 För de flesta individer har konsumtion av fruktos, antingen fritt eller i form av sackaros, varken gynnsamma eller negativa effekter.
Sammanfattning och slutsats
Som för de flesta andra kostkomponenter saknas det långsiktiga försöksdata som relaterar sockerkonsumtion till utvecklingen av CVD-händelser. Longitudinella kohortstudier som relaterar sockerkonsumtion till CVD är tvetydiga på grund av de många potentiella störfaktorer som inte kan kontrolleras på ett adekvat sätt i analyserna. Kortare studier visar konsekventa negativa effekter av sockerkonsumtion på HDL- och triglyceridnivåerna, vilket skulle kunna påskynda ateroskleros. Hög sockerkonsumtion kan försämra diabeteskontrollen, och kombinationen av socker med protein och fett främjar bildandet av AGE från kosten, vilket kan vara särskilt skadligt för personer med diabetes. Även om en ökning av mängden socker i en isokalorisk kost inte direkt leder till förändringar i energiförbrukning eller viktökning i kontrollerade matningsstudier, kan livsmedel med högt sockerinnehåll, som är söta och kaloririka, öka kaloriförbrukningen och leda till viktökning. Om man ersätter hela livsmedel med livsmedel med högt sockerinnehåll kan man dessutom inte uppnå ett tillräckligt intag av vitaminer och mineraler från hela livsmedel.
I avsaknad av definitiva bevis måste rekommendationerna bygga på professionell bedömning. Inga uppgifter tyder på att sockerintag i sig är fördelaktigt, och vissa uppgifter tyder på att det kan vara skadligt. Studierna ovan tyder sammantaget på att ett högt sockerintag bör undvikas. Socker har inget annat näringsvärde än att det ger kalorier. För att förbättra kostens totala näringstäthet och för att bidra till att minska intaget av överflödiga kalorier bör individer försäkra sig om att livsmedel med hög sockertillsats inte ersätter livsmedel med viktiga näringsämnen eller ökar kaloriintaget.
American Heart Association gör sitt yttersta för att undvika faktiska eller potentiella intressekonflikter som kan uppstå till följd av ett externt förhållande eller ett personligt, yrkesmässigt eller affärsmässigt intresse hos en medlem av den skrivande panelen. Särskilt krävs att alla medlemmar i den skrivande gruppen fyller i och lämnar in ett frågeformulär om offentliggörande som visar alla sådana relationer som kan uppfattas som verkliga eller potentiella intressekonflikter.
Detta uttalande godkändes av American Heart Associations vetenskapliga rådgivnings- och samordningskommitté den 19 oktober 2001. En enda kopia kan fås genom att ringa 800-242-8721 (endast USA) eller skriva till American Heart Association, Public Information, 7272 Greenville Ave, Dallas, TX 75231-4596. Be om tryckningsnummer 71-0230. För att köpa ytterligare upplagor: upp till 999 exemplar, ring 800-611-6083 (endast USA) eller faxa 413-665-2671; 1000 eller fler exemplar, ring 410-528-4426, faxa 410-528-4264 eller skicka e-post För att göra fotokopior för personligt bruk eller för undervisningsändamål, ring Copyright Clearance Center, 978-750-8400.
*Glykemisk belastning hänvisar till en kost med många livsmedel som har ett högt glykemiskt index. Glykemiskt index är ett mått på den ökning av glukos som induceras av intag av en kolhydrat. Livsmedel som innehåller raffinerat socker bidrar i hög grad till den glykemiska belastningen; andra bidrag är raffinerad stärkelse, t.ex. vitt bröd och ris. Det bör noteras att glykemiskt index bestäms genom utfodring av enskilda livsmedel.
- 1 Putnam JJ, Allshouse JE. Livsmedelskonsumtion, priser och utgifter, 1970-97. Economic Research Service, US Department of Agriculture; april 1999. Statistisk bulletin nr 965. Tillgänglig på: http://ers.usda.gov/publications/sb965. Tillgänglig den 12 juni 2002.Google Scholar
- 2 Subar AF, Krebs-Smith SM, Cook A, et al. Dietary sources of nutrients among US adults, 1989 to 1991. J Am Diet Assoc. 1998; 98: 537-547.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 3 Yudkin J. Sugar and ischaemic heart disease. Practitioner. 1967; 198: 680-683.MedlineGoogle Scholar
- 4 Yudkin J. Dietary factors in atherosclerosis: sucrose. Lipider. 1978; 13: 370-372.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 5 Jacobs DR Jr, Meyer KA, Kushi LH, et al. Whole-grain intake may reduce the risk of ischemic heart disease death in postmenopausal women: the Iowa Women’s Health Study. Am J Clin Nutr. 1998; 68: 248-257.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 6 Bolton-Smith C, Woodward M. Coronary heart disease: prevalence and dietary sugars in Scotland. J Epidemiol Community Health. 1994; 48: 119-122.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 7 Liu S, Willett WC, Stampfer MJ, et al. A prospective study of dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 1455-1461.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 8 Ernst N, Fisher M, Smith W, et al. The association of plasma high-density lipoprotein cholesterol with dietary intake and alcohol consumption. The Lipid Research Clinics Prevalence Study. Circulation. 1980; 62: 41-52. Google Scholar
- 9 Näringsintag och dess samband med högdensitetslipoprotein och lågdensitetslipoproteinkolesterol i utvalda delpopulationer i USA och Sovjetunionen. Styrkommittén USA-USSR för problemområde I: aterosklerosens patogenes. Am J Clin Nutr. 1984; 39: 942-952.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 10 Archer SL, Liu K, Dyer AR, et al. Förhållandet mellan förändringar i kostsackaros och högdensitetslipoproteinkolesterol: CARDIA-studien. Utveckling av risken för kranskärlssjukdom hos unga vuxna. Ann Epidemiol. 1998; 8: 433-438.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 11 Parks EJ, Hellerstein MK. Kolhydratinducerad hypertriacylglycerolemi: historiskt perspektiv och genomgång av biologiska mekanismer. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 412-433.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 12 Frayn KN, Kingman SM. Kostsocker och lipidmetabolism hos människor. Am J Clin Nutr. 1995; 62 (suppl): 250S-261S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 13 Feskens EJ, Kromhout D. Habituellt kostintag och glukostolerans hos euglykemiska män: Zutphenstudien. Int J Epidemiol. 1990; 19: 953-959.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 14 Marshall JA, Hoag S, Shetterly S, et al. Dietary fat predicts conversion from impaired glucose tolerance to NIDDM: San Luis Valley Diabetes Study. Diabetes Care. 1994; 17: 50-56.CrossrefGoogle Scholar
- 15 Fujimoto WY, Bergstrom RW, Boyko EJ, et al. Diabetes och riskfaktorer för diabetes hos andra och tredje generationens japanska amerikaner i Seattle, Washington. Diabetes Res Clin Pract. 1994; 24 (suppl): S43-S52.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 16 Howard BV. Kostfettsyror, insulinresistens och diabetes. Ann N Y Acad Sci. 1997; 827: 215-220. CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 17 Salmeron J, Manson JE, Stampfer MJ, et al. Kostfiber, glykemisk belastning och risk för icke-insulinberoende diabetes mellitus hos kvinnor. JAMA. 1997; 277: CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 18 Salmeron J, Ascherio A, Rimm EB, et al. Dietary fiber, glycemic load, and risk of NIDDM in men. Diabetes Care. 1997; 20: 545-550. CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 19 Howard BV. Kost, insulinresistens och ateroskleros. Proceedings of the 15th International Diabetes Federation Congress, Kobe, 6-11 november 1994. Excerpta Medica International Congress Series 1100, Diabetes 1994,Eds. Baba S, Kaneko T 446-450, 1995.Google Scholar
- 20 Bornet F, Haardt MJ, Costagliola D, et al. Sucrose eller honung till frukost har ingen ytterligare akut hyperglykemisk effekt jämfört med en isoglucidisk mängd bröd hos diabetespatienter av typ II. Diabetologia. 1985; 28: 213-217. MedlineGoogle Scholar
- 21 Forlani G, Galuppi V, Santacroce G, et al. Hyperglykemisk effekt av intag av sackaros hos IDDM-patienter som kontrolleras med artificiell bukspottkörtel. Diabetes Care. 1989; 12: 296-298.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 22 Bantle JP, Swanson JE, Thomas W, et al. Metaboliska effekter av sackaros i kosten hos typ II-diabetiker. Diabetes Care. 1993; 16: 1301-1305.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 23 Bantle JP, Laine DC, Thomas JW. Metaboliska effekter av fruktos och sackaros i kosten hos diabetiker av typ I och II. JAMA. 1986; 256: 3241-3246.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 24 Wise JE, Keim KS, Huisinga JL, et al. Effekten av sackarosinnehållande snacks på blodglukoskontroll. Diabetes Care. 1989; 12: 423-426.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 25 He C, Sabol J, Mitsuhashi T, et al. Dietary glycotoxins: inhibition of reactive products by aminoguanidine facilitates renal clearance and reduces tissue sequestration. Diabetes. 1999; 48: 1308-1315.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 26 Stitt AW, He C, Vlassara H. Characterization of the advanced glycation end-product receptor complex in human vascular endothelial cells. Biochem Biophys Res Commun. 1999; 256: 549-556. CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 27 Koschinsky T, He CJ, Mitsuhashi T, et al. Oralt absorberade reaktiva glycationprodukter (glykotoxiner): en miljöriskfaktor vid diabetisk nefropati. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997; 94: 6474-6479.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 28 Kliniska riktlinjer för identifiering, utvärdering och behandling av övervikt och fetma hos vuxna: evidensrapport. National Institutes of Health. Obes Res. 1998; 6 (suppl 2): 51S-209S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 29 Eckel RH, Krauss RM. American Heart Association call to action: fetma som en viktig riskfaktor för kranskärlssjukdom. AHA Nutrition Committee. Circulation. 1998; 97: 2099-2100.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 30 Hill JO, Prentice AM. Socker och reglering av kroppsvikt. Am J Clin Nutr. 1995; 62 (suppl 1): 264S-273S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 31 Ruxton CH, Garceau FJ, Cottrell RC. Riktlinjer för sockerkonsumtion i Europa: Är ett kvantitativt tillvägagångssätt motiverat? Eur J Clin Nutr. 1999; 53: 503-513.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 32 Klesges RC, Klesges LM, Haddock CK, et al. A longitudinal analysis of the impact of dietary intake and physical activity on weight change in adults. Am J Clin Nutr. 1992; 55: 818-822.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 33 Colditz GA, Willett WC, Stampfer MJ, et al. Mönster av viktförändring och deras relation till kosten i en kohort av friska kvinnor. Am J Clin Nutr. 1990; 51: 1100-1105.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 34 Drewnowski A, Kurth CL, Rahaim JE. Smakpreferenser vid mänsklig fetma: miljö- och familjefaktorer. Am J Clin Nutr. 1991; 54: 635-641.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 35 Preuss HG, Zein M, MacArthy P, et al. Sockerinducerade blodtrycksförhöjningar under livstiden hos tre understammar av Wistarråttor. J Am Coll Nutr. 1998; 17: 36-47.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 36 Sherman WM. Metabolism av sockerarter och fysisk prestation. Am J Clin Nutr. 1995; 62 (suppl): 228S-241S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 37 Wolraich ML, Wilson DB, White JW. Effekten av socker på beteende eller kognition hos barn: en metaanalys. JAMA. 1995; 274: 1617-1621.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 38 Rugg-Gunn AJ, Murray JJ. Sockrets roll i etiologin för karies: 2. De epidemiologiska bevisen. J Dent. 1983; 11: 190-199.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 39 Sreebny LM. Tillgång till socker, sockerkonsumtion och karies. Community Dent Oral Epidemiol. 1982; 10: 1-7.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 40 Sreebny LM. Socker och karies hos människor. World Rev Nutr Diet. 1982; 40: 19-65.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 41 Makinen KK, Isokangas P. Förhållandet mellan kolhydratsötningsmedel och munsjukdomar. Prog Food Nutr Sci. 1988; 12: 73-109.MedlineGoogle Scholar
- 42 Krebs-Smith SM, Cleveland LE, Ballard-Barbash R, et al. Characterizing food intake patterns of American adults. Am J Clin Nutr. 1997; 65 (suppl 4): 1264S-1268S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 43 Farris RP, Nicklas TA, Myers L, et al. Nutrient intake and food group consumption of 10-year-olds by sugar intake level: the Bogalusa Heart Study. J Am Coll Nutr. 1998; 17: 579-585.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 44 Park YK, Yetley EA. Intag och livsmedelskällor av fruktos i USA. Am J Clin Nutr. 1993; 58 (suppl): 737S-747S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 45 Mayes PA. Intermediär metabolism av fruktos. Am J Clin Nutr. 1993; 58 (suppl): 754S-765S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 46 Hollenbeck CB. Dietary fructose effects on lipoprotein metabolism and risk of coronary artery disease. Am J Clin Nutr. 1993; 58 (suppl): 800S-809S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 47 Jeppesen J, Chen YI, Zhou MY, et al. Postprandial triglycerid- och retinylesterresponser på oralt fett: effekter av fruktos. Am J Clin Nutr. 1995; 61: 787-791.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 48 Malerbi DA, Paiva ES, Duarte AL, et al. Metaboliska effekter av sukros och fruktos i kosten hos diabetiker typ II. Diabetes Care. 1996; 19: 1249-1256.CrossrefMedlineGoogle Scholar
.