Triglycerider är lipidföreningar som består av en glycerol som är förestrad med tre fettsyrekedjor av varierande längd och sammansättning. Dessa fettsyrekedjor kan vara mättade eller omättade, och den kemiska sammansättningen av varje kedja är olika. Varje kedja består av kol- och väteatomer med varierande enkel- eller dubbelbundna kedjor, beroende på graden av mättnad eller omättnad. Triglycerider bildas av blandade kedjor och den strukturella jämförelsen mellan kedjorna är heterogen till sin natur.
Triglycerid är den vanligaste fettföreningen som finns i hela kosten och är den metod med vilken energi lagras i kroppen. Den initiala matsmältningen av triglycerider i kosten sker med pankreaslipas, som hydrolyserar en fettsyrekedja i taget för att bilda 2 fria fettsyrekedjor (FFA) och en 2-monoglyceridförening (2MG) per varje triglycerid. Gallsalter frisätts i duodenum som svar på frisättning av cholecystokinin som sker i närvaro av lipidföreningar i ingesta. Gallsalter hjälper till att bilda lipidmiceller, som skapar en hydrofil yta med en hydrofob kärna av lipidmolekyler, inklusive FFA.
Absorption av lipidföreningar till enterocyten för biokemisk användning sker genom diffusion genom cellmembranet och även genom lipidtransportörer som är belägna på den luminala sidan av enterocyten. När de väl befinner sig i enterocyten transporteras FFA-kedjor och 2MG-föreningar till det endoplasmatiska retikulumet, där de ombildas till triglycerider och paketeras till chylomikroner i golgiapparaten för att ta emot chylomikronspecifika apolipoproteiner, nämligen apo B48, som är en markör för TG-chylomikroner. Dessa nybildade chylomikroner frigörs sedan från enterocyten och transporteras till cirkulationen via lymfsystemet.
När de väl befinner sig i cirkulationen passerar de triglyceridrika chylomikronerna genom kärlsystemet, där de genomgår en komplex proteinutbytesprocess som förmedlas av HDL och, baserat på denna proteinutbytesprocess, antingen tas emot i levern för ytterligare metabolism och paketering eller genomgår delipidering vid den vaskulära endotelytan av lipoproteinlipas (LPL). Den största delen av de chylomikroner som innehåller triglycerider från kosten genomgår hepatiskt upptag, där triglyceriderna paketeras till mycket lågdens lipoprotein (VLDL) för transport till perifera vävnader.
VLDL är den viktigaste transportören av triglycerider och FFA i serum och syntetiseras i hepatocyten, medan en mindre andel FFA transporteras i oförestrad form, som komplexeras till albumin för transport. När VLDL väl har släppts ut i serum, färdas det till perifera vävnader där det genomgår en delipideringskaskad, och triglycerid avlägsnas av LPL vid flera LPL-receptorplatser längs endotelet. Efter delipidering bildas en VLDL-resterrest (IDL), som har frigjort huvuddelen av den ursprungligen förpackade triglyceriden och som rensas av levern eller omvandlas till LDL genom en proteinutbytesprocess i serum.
Triglycerid är den viktigaste energirika föreningen för energilagring och levererar 9 Kcal/g FFA. De lipider som är avsedda för lagring känns igen av och avlägsnas från VLDL av LPL samt lagringsspecifika transmembranproteiner som hjälper till med bildandet av lipiddroppar i adipocyter och muskelvävnad för att senare användas som energikälla. Frigörandet av triglycerider från lipidlagren börjar under metaboliska stressfaktorer när den cirkulerande systemiska näringstillförseln inte är tillräcklig för att tillgodose det metaboliska energibehovet.
Regulering av enzymer som behövs för lipolys sker genom cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP)-medierade och cAMP-oberoende vägar som aktiverar fett triglyceridlipas, hormonkänsligt lipas och monoacylglycerollipas, som hydrolyserar esterbindningarna i lagrade triglycerider som producerar glycerol- och FFA-kedjor. Glycerol genomgår ett cellulärt avlägsnande genom transcellulära aquaporiner, och FFA:er flyttas antingen till serum, förestras eller metaboliseras till signalmolekyler.
När FFA har frigjorts från adipocyter för användning i energiproduktionen transporteras och tas emot av celler för metabolism och mobiliseras till intracellulära mitokondrier och peroxisomer för användning. Dessa lipidföreningar genomgår fettsyraoxidation, vilket ger acetyl-CoA för hepatisk ketogenes och substrat för energiproduktion genom oxidativ fosforylering.
Triglycerider och FFA har involverats i att spela en roll i bildandet av aterosklerotiska sjukdomar. Höga triglycerider är en markör för förhöjda nivåer av aterogena lipoproteiner som innehåller triglycerider och FFA. Som tidigare nämnts kan förhöjda triglycerider tyda på insulinresistens i samband med låga HDL-nivåer och förhöjda LDL-nivåer. Patienter med denna lipidprofil har vanligtvis förhöjda VLDL, små LDL- och HDL-partiklar och har förhöjda nivåer av cirkulerande chylomikroner och placerar patienterna i riskzonen för kranskärlssjukdom. Hypertriglyceridemi är en klinisk riskfaktor för kranskärlssjukdom (CAD), särskilt när det finns låga HDL-värden, och bör betraktas som en fortsatt riskfaktor trots adekvat kontroll av LDL-kolesterol.