Indikace a doporučení pro léčbu kardiostimulátorem

Doporučení ACC/AHA/NASPE

Americká kardiologická společnost (ACC) a Americká kardiologická asociace (AHA) vydaly v roce 1984 první klinické doporučení pro implantaci trvalého kardiostimulátoru. Následovaly tři revize, z nichž poslední je aktualizace z roku 2002 ve spolupráci se Severoamerickou společností pro kardiostimulaci a elektrofyziologii (NASPE), z níž vychází tento článek.1 Vybraná doporučení jsou uvedena v obvyklém formátu tří tří tříd ACC/AHA (tabulka 1).1

Atrioventrikulární a facikulární blokády u dospělých

Atrioventrikulární (AV) blokáda se klasifikuje jako blokáda prvního, druhého nebo třetího stupně. AV blok prvního stupně je definován jako abnormálně prodloužený PR interval. AV blokáda druhého stupně, Mobitzův typ I (Wenckebachův), se projevuje postupným prodlužováním PR intervalu končícím poklesem QRS komplexu. Obvykle je spojen s úzkým QRS komplexem. AV blokáda druhého stupně, Mobitzův typ II, se projevuje konstantním intervalem PR před poklesem QRS a obvykle je spojena s širokým komplexem QRS. Pokročilá AV blokáda znamená blokádu dvou nebo více po sobě jdoucích P vln, zatímco kompletní AV blokáda (třetího stupně) je definována jako absence veškerého atrioventrikulárního vedení.

Av blokáda prvního stupně a AV blokáda druhého stupně typu I jsou obvykle způsobeny opožděným vedením v AV uzlu bez ohledu na trvání QRS. AV blok II. typu druhého stupně je obvykle infra-nodální, zejména pokud je QRS široké. AV blok třetího stupně se může vyskytovat na jakékoliv anatomické úrovni.

Rozhodnutí o implantaci kardiostimulátoru u pacienta s abnormálním AV vedením závisí na přítomnosti symptomů souvisejících s bradykardií nebo komorovými arytmiemi a jejich prognostických důsledcích. Observační studie prováděné v průběhu let jednoznačně naznačují, že trvalá kardiostimulace zlepšuje přežití u pacientů s kompletní AV blokádou, zejména pokud došlo k synkopě.2-5 Proto je symptomatická AV blokáda třetího stupně indikací k trvalé kardiostimulaci třídy I, zatímco asymptomatická AV blokáda třetího stupně je indikací třídy IIa. V poslední době se uznává, že AV blokáda II. typu druhého stupně může být předstupněm kompletní AV blokády.6,7 AV blokáda II. typu druhého stupně by měla být léčena permanentním kardiostimulátorem i u asymptomatického pacienta, zejména pokud je spojena s fascikulární blokádou, což je rovněž doporučení třídy IIa.

Známá AV blokáda prvního stupně (PR větší než 300 ms) může vyvolat symptomy i při absenci vyšších stupňů blokády. V této situaci jsou příznaky způsobeny hemodynamickou poruchou vyplývající z nevhodného načasování systoly síní, což může vyvolat příznaky podobné příznakům „pacemakerového syndromu“ (tj, únava, synkopa nebo presynkopa a malátnost sekundárně způsobená nízkým srdečním výdejem, hypotenzí a zvýšenými plnícími tlaky komor, které mohou vzniknout, když má komorová stimulace za následek nesprávné načasování systoly síní a komor).8,9 Malé observační studie naznačují, že pacienti s dysfunkcí levé komory a výrazně prodlouženým PR intervalem mohou mít prospěch ze stimulace s kratší dobou AV vedení.10

Fascikulární blokáda označuje elektrokardiografický (EKG) průkaz poruchy vedení pod AV uzlem v pravém raménku nebo v jednom či obou fascikulech levého raménka. Bifascikulární blok se týká poruchy vedení ve dvou ze tří fasciklů; například blok pravé větve svazku a blok v levém předním-superiorním oddílu levé větve svazku. Trifascikulární blok je diagnostikován, pokud je dokumentován blok ve všech třech fascikulech, ať už současně, nebo v různých časech. AV blok prvního stupně v kombinaci s bifascikulárním blokem splňuje kritéria trifascikulárního bloku, stejně jako „alternující blok svazku“. Střídavý (oboustranný) blok svazku je diagnostikován, pokud je v různých svodech EKG nebo na po sobě jdoucích EKG trasách jasně prokázán blok ve všech třech fascikulech; například blok pravého svazku v jednom svodu a blok levého svazku v jiném (obr. 1).

Zobrazit/vytisknout obrázek

Obrázek 1.

Elektrokardiogram 79leté ženy se závažným onemocněním převodního systému. Prekordiální svody V1 až V3 ukazují obraz bloku levého raménka (široké QRS 140 ms a široké, hluboké S vlny bez R vln). Komplexy QRS v končetinových svodech odpovídají bloku pravého raménka (široké QRS 120 ms, široké S vlny v I, odchylka pravé osy atd.). Ve svodech V4 až V6 je první komplex QRS podobný komplexům QRS ve svodech V1 až V3, zatímco druhý komplex QRS po nevedené vlně P je typický pro blok pravého raménka (široké QRS 120 ms, malé vlny R, hluboké a široké vlny S). Stejné změny lze pozorovat v rytmickém pásu V1 v dolní části záznamu, který rovněž ilustruje přítomnost střídavého bloku raménka. Komplexy QRS vykazují morfologii bloku levého raménka, dokud se neobjeví nevodivá vlna P (atrioventrikulární blok druhého stupně). Následující QRS má morfologii bloku pravého raménka s typickým vzorem V1 RSRi. U této pacientky se vyvinula úplná srdeční blokáda a byla nutná implantace kardiostimulátoru.

Obrázek 1.

Elektrokardiogram 79leté ženy s těžkým onemocněním převodního systému. Prekordiální svody V1 až V3 ukazují obraz bloku levého raménka (široké QRS 140 ms a široké, hluboké S vlny bez R vln). Komplexy QRS v končetinových svodech odpovídají bloku pravého raménka (široké QRS 120 ms, široké S vlny v I, odchylka pravé osy atd.). Ve svodech V4 až V6 je první komplex QRS podobný komplexům QRS ve svodech V1 až V3, zatímco druhý komplex QRS po nevedené vlně P je typický pro blok pravého raménka (široké QRS 120 ms, malé vlny R, hluboké a široké vlny S). Stejné změny lze pozorovat v rytmickém pásu V1 v dolní části záznamu, který rovněž ilustruje přítomnost střídavého bloku raménka. Komplexy QRS vykazují morfologii bloku levého raménka, dokud se neobjeví nevodivá vlna P (atrioventrikulární blok druhého stupně). Následující QRS má morfologii bloku pravého raménka s typickým vzorem V1 RSRi. U tohoto pacienta se vyvinula úplná srdeční blokáda a byla nutná implantace kardiostimulátoru.

Rekurentní synkopa je u pacientů s bifascikulární blokádou častá, ale není spojena se zvýšeným výskytem náhlé smrti.11,12 Kardiostimulační léčba u těchto pacientů často zmírní přechodné neurologické příznaky (synkopu), ale nezabrání náhlé smrti.13 Na druhou stranu synkopa v přítomnosti trvalého nebo přechodného AV bloku třetího stupně je spojena se zvýšeným výskytem náhlé smrti a kardiostimulační léčba je rozhodně indikována. Podobně pokud nelze s jistotou určit příčinu synkopy v přítomnosti bifascikulárního nebo trifascikulárního bloku, je indikována profylaktická kardiostimulace.14 Kardiostimulace není indikována u asymptomatického bifascikulárního bloku, protože rychlost progrese do pokročilejších stupňů bloku je velmi pomalá.

Někteří vyšetřovatelé doporučují kardiostimulační léčbu u asymptomatického bifascikulárního bloku, pokud je při elektrofyziologickém vyšetření prokázáno závažné zpoždění intraventrikulárního vedení. Pacienti se střídavým blokem ramének mají vysokou mortalitu a významný výskyt náhlé smrti, pokud není zajištěna kardiostimulační léčba.15

Před rozhodnutím o implantaci kardiostimulátoru pro AV blok je důležité vyloučit a odstranit reverzibilní příčiny, jako jsou elektrolytové abnormality. U některých typů AV blokády lze očekávat, že odezní, a nevyžadují kardiostimulační léčbu; například perioperační blokáda způsobená hypotermií nebo zánětem v blízkosti AV přechodu v důsledku chirurgického zákroku v této oblasti nebo AV blokáda vzniklá během akutní fáze boreliózy. Naopak u některých stavů se doporučuje profylaktická kardiostimulace, i když je AV blokáda přechodná, a to kvůli možnosti progrese onemocnění (například u sarkoidózy, amyloidózy a některých neuromuskulárních onemocnění). Hlavní doporučení pro kardiostimulaci u těchto stavů jsou uvedena v tabulkách 2 a 3.1

DYSFUNKCE SINUSOVÉHO UZLU (SYNDROM SINUSOVÉHO UZLU)

Dysfunkce sinusového uzlu je syndrom projevující se různými srdečními arytmiemi, včetně sinusové bradykardie, sinoatriálního bloku a paroxyzmální supraventrikulární tachykardie, která se často střídá s obdobími bradykardie nebo dokonce asystolie (tzv. syndrom bradykardie-tachykardie). Příznaky mohou být důsledkem bradykardie, paroxyzmální supraventrikulární tachykardie nebo obojího. Je důležité korelovat příznaky s jednou z výše uvedených arytmií pomocí EKG, ambulantního monitorování EKG (Holter) nebo záznamníku událostí. Někdy může být korelace obtížná kvůli intermitentní povaze arytmie. K diagnostice dysfunkce sinusového uzlu lze použít elektrofyziologické studie, jejich užitečnost je však omezena nízkou senzitivitou a specificitou.

Trénovaní sportovci často vykazují fyziologickou sinusovou bradykardii s klidovou srdeční frekvencí až 40-50 tepů za minutu. Během spánku mohou mít tito sportovci srdeční frekvenci až 30 tepů za minutu s přidruženými pauzami nebo AV blokádou druhého stupně typu I, která vede k asystolii dlouhé až 2,8 sekundy.16,17 Tyto nálezy jsou způsobeny zvýšeným vagovým tonem a obvykle neindikují potřebu kardiostimulace. V běžné populaci může monitorování během spánku odhalit sinusové pauzy různého trvání. Klinický význam těchto pauz je nejistý. U pacientů se spánkovou apnoe léčba apnoe často sníží výskyt pauz. Naopak stimulace síní overdrive (stimulace vyšší frekvencí, než je nativní sinusová frekvence) může u těchto pacientů snížit počet epizod obstrukční spánkové apnoe.18 Další formou dysfunkce sinusového uzlu je „chronotropní inkompetence“, definovaná jako neadekvátní odpověď sinusové frekvence na stres nebo cvičení. Klinické studie ukázaly, že kardiostimulace reagující na rychlost klinicky prospívá pacientům tím, že obnovuje fyziologickou srdeční frekvenci během cvičení.19

Ačkoli je dysfunkce sinusového uzlu nejčastějším důvodem implantace kardiostimulátoru,19 trvalá kardiostimulace u těchto pacientů nemusí zlepšit přežití, a to navzdory snížení symptomů a zlepšení kvality života.20,21 U pacientů s dysfunkcí sinusového uzlu může být vhodnější kardiostimulace založená na síních,22 ačkoli v různých studiích byly uvedeny rozporuplné údaje. Nedávná randomizovaná studie23 uvádí u pacientů s dysfunkcí sinusového uzlu snížené riziko recidivy fibrilace síní při dvoukomorové stimulaci ve srovnání s komorovou stimulací. Hlavní doporučení pro kardiostimulaci u tohoto syndromu jsou uvedena v tabulce 4.1

PREVENCE A UKONČENÍ TACHYARRYTMIÍ

Trvalá kardiostimulace může u vybraných pacientů zabránit nebo ukončit některé komorové a supraventrikulární arytmie,24,25 i když se obvykle nepovažuje za léčbu první volby. Reentry rytmy (flutter síní, reentry paroxyzmální supraventrikulární tachykardie a komorová tachykardie) mohou být ukončeny pomocí specifických stimulačních vzorů, které jsou k dispozici ve speciálních zařízeních proti tachyarytmiím. Tato zařízení mohou detekovat tachykardii a automaticky zahájit stimulační sekvenci k jejímu ukončení nebo mohou vyžadovat, aby pacient zahájil aktivaci přiložením vnějšího magnetu.

Synchronní stimulace síní může zabránit recidivám reentry paroxysmální supraventrikulární tachykardie,26 ale častěji se používá katetrová ablace, která je účinnější. U pacientů s dysfunkcí sinusového uzlu a paroxyzmální fibrilací síní prokázala jedna randomizovaná studie23 o 21 % nižší riziko recidivy fibrilace síní při použití síňové stimulace. Bylo prokázáno, že trvalá kardiostimulace předchází arytmiím i v jiných situacích. U některých pacientů se syndromem dlouhého QT lze trvalou stimulací zabránit komorové tachykardii.27 Kombinace beta blokády a stimulace může u pacientů se syndromem dlouhého QT zkrátit interval QT a zabránit náhlé srdeční smrti28. U vysoce rizikových pacientů je však třeba zvážit zavedení implantabilního defibrilátoru v kombinaci s nadměrnou stimulací. Hlavní doporučení pro prevenci a ukončení tachyarytmií pomocí kardiostimulace jsou uvedena v tabulkách 5 a 6.1

SYNKOPY A NEURÁLNĚ MEDIOVANÉ SYNDROMY

Synkopy se v klinické praxi vyskytují běžně, zejména u starších pacientů. Obvykle je důsledkem náhlého, přechodného snížení průtoku krve mozkem. Starší pacienti jsou k synkopě obzvláště náchylní kvůli fyziologickým změnám souvisejícím s věkem, které snižují jejich schopnost přizpůsobit se náhlému poklesu krevního tlaku. Synkopa může být způsobena různými kardiálními i nekardiálními stavy a přesnou příčinu je často obtížné určit. U pacientů se srdečním onemocněním je třeba vyloučit arytmickou příčinu.

Neurokardiogenní synkopa a neurálně zprostředkované syndromy představují 10 až 40 % synkopálních příhod. Vasovagální synkopa je jedním z nejčastějších typů neurokardiogenních synkopálních syndromů. Klasicky jí předchází prodrom nauzey a diaforézy a je spojena s těžkou bradykardií. Epizody jsou obvykle vyvolány bolestí, úzkostí nebo stresem. V rodinné anamnéze může být přítomna synkopa.

Pacingová léčba pacientů s refrakterními neurokardiogenními syndromy spojenými s těžkou bradykardií nebo asystolií je kontroverzní. Přibližně u 25 % pacientů převažuje vazodepresivní reakce (ztráta cévního tonu a hypotenze bez významné bradykardie).29 Tito pacienti by z kardiostimulace neměli prospěch. Další velká podskupina má smíšenou vazodepresivní a kardioinhibiční odpověď (tj. sinusovou bradykardii, prodloužení PR intervalu nebo pokročilou AV blokádu). Ačkoli některé studie prokázaly významné snížení počtu synkopálních epizod při kardiostimulační léčbě,30 jiné uvádějí, že kardiostimulace nezabránila synkopě lépe než medikamentózní léčba.31 V nedávné randomizované studii u symptomatických pacientů s bradykardií snížila permanentní kardiostimulace roční míru recidivy synkopy na 19 % u pacientů léčených kardiostimulátorem ve srovnání s 60 % u kontrolních pacientů.32 Testování na nakloněném stole může být u tohoto stavu diagnostické a pomoci lékaři vybrat pacienty, kterým může kardiostimulační léčba prospět. Asymptomatické spontánní nebo provokované prodloužené sinusové pauzy u této skupiny pacientů mají vynikající prognózu i bez kardiostimulační léčby.33

Neobvyklou příčinou synkopy je hypersenzitivní syndrom karotického sinu, který je definován jako synkopa nebo presynkopa v důsledku extrémní reakce na stimulaci karotického sinu. Stejně jako u vazovagální synkopy jsou obvykle přítomny vazodepresivní a kardioinhibiční složky tohoto reflexu. Před doporučením kardiostimulační léčby při hypersenzitivitě karotického sinu je proto třeba určit relativní podíl obou složek reflexu. Základním kritériem pro diagnózu syndromu hypersenzitivního karotického sinu je asystolie delší než 3 sekundy způsobená sinusovou zástavou nebo pokročilým AV blokem v důsledku stimulace karotického sinu.31 Pauzy do 3 sekund během stimulace karotického sinu jsou považovány za fyziologické. Nedávné studie uvádějí, že mnoho starších pacientů, kteří utrpí nevysvětlitelný pád, může mít hypersenzitivní karotický sinus34 a že kardiostimulační léčba může významně snížit počet následných pádů.35 Hlavní doporučení pro kardiostimulační léčbu u těchto syndromů jsou uvedena v tabulce 7.1

SDRDEČNÍ SELHÁNÍ A DILATAČNÍ KARDIOMYOPATIE

Třicet až 50 % pacientů s pokročilým městnavým srdečním selháním má závažné defekty intraventrikulárního vedení.36 Bylo prokázáno, že tyto defekty a zejména kompletní blokáda levého raménka jsou nezávislými prediktory mortality. Bylo prokázáno, že opožděná aktivace levé komory v důsledku bloku levého raménka vede k významné dyssynchronii kontrakce a relaxace levé komory. Tuto dyssynchronii lze minimalizovat biventrikulární stimulací. V několika prospektivních randomizovaných studiích bylo prokázáno, že tato technika stimulace snižuje symptomy srdečního selhání a zlepšuje hemodynamiku a ukazatele systolické funkce levé komory.37-39 Neexistují však přesvědčivé důkazy, že biventrikulární stimulace zlepšuje přežití. Mnoho pacientů s těžkou dysfunkcí levé komory, kteří splňují kritéria pro biventrikulární stimulaci, v současné době dostává zařízení, která kombinují modality kardiostimulátoru a kardioverteru-defibrilátoru. Lze říci, že indikace k biventrikulární stimulaci se stále vyvíjejí. Současná doporučení pro kardiostimulaci u dilatační kardiomyopatie jsou uvedena v tabulce 8.1