Eine anhaltende hämolytische Störung, die durch eine anhaltende Grat-Poikilozytose gekennzeichnet ist, Retikulozytose, Thrombozytopenie und hohen Serumspiegeln an unkonjugiertem Bilirubin gekennzeichnet ist, wurde bei zehn Patienten beschrieben, von denen neun eine alkoholische Zirrhose und einer eine kardiale Zirrhose hatte. Sechs Patienten mit dieser Störung starben innerhalb von fünf Monaten nach ihrer Erkennung. Als leicht erkennbares und konstantes Merkmal des Syndroms dient der Nachweis von Gratzellen im Blutfilm eines Patienten mit Zirrhose als Hinweis auf das Vorhandensein der Erkrankung.
Patienten mit Lebererkrankungen wiesen in Nasspräparaten eine erhöhte Inzidenz einer anderen Sorte morphologisch abnormer Erythrozyten auf, die Akanthozyten ähneln (Akanthroide). Bei siebenundvierzig von 103 Patienten mit schwerer alkoholischer Leberschädigung machten akanthroide Zellen mehr als 10 Prozent der Zellen in Nasspräparaten aus. In Nasspräparaten roter Blutkörperchen von 56 weiteren Patienten mit alkoholischer Leberschädigung und 15 Patienten mit nichtalkoholischer Lebererkrankung waren weniger als 10 % der Zellen acanthroid. Bei alkoholkranken Patienten, die nur akanthroide Zellen aufwiesen, schien ein Rückgang des Prozentsatzes der akanthroiden Zellen zeitlich mit einer Verbesserung der Leberfunktion zusammenzuhängen.
In vitro induzierte das Serum von Patienten mit Grat- oder akanthroiden Zellen eine akanthroide Transformation normaler Erythrozyten. Umgekehrt führte normales Serum dazu, dass akanthroide Zellen, nicht aber Gratzellen, wieder ein normales morphologisches Aussehen erhielten. Ein Serumfaktor, der in irgendeiner Weise mit Serumalbumin zusammenhängt, scheint mit der akanthroiden Transformation in Verbindung zu stehen. Es wird vermutet, dass ein zusätzlicher Faktor, der in vivo wirkt, für die Bildung von Gratzellen notwendig ist.