Dlouhodobá hemolytická porucha charakterizovaná trvalou burrovou poikilocytózou, retikulocytózou, trombocytopenií a vysokými sérovými hladinami nekonjugovaného bilirubinu je popsána u deseti pacientů, z nichž devět mělo alkoholickou cirhózu a jeden srdeční cirhózu. Šest pacientů s touto poruchou zemřelo do pěti měsíců od jejího rozpoznání. Jako snadno identifikovatelný a stálý rys syndromu slouží k indikaci přítomnosti poruchy nález buněk burr v krevním filmu pacienta s jaterní cirhózou.
Pacienti s jaterním onemocněním měli ve vlhkých preparátech zvýšený výskyt další odrůdy morfologicky abnormálních erytrocytů připomínajících akantocyty (akantroid). U 47 ze 103 pacientů s těžkým alkoholickým poškozením jater tvořily akantroidní buňky více než 10 % buněk ve vlhkých preparátech. Ve vlhkých preparátech červených krvinek od dalších padesáti šesti pacientů s alkoholickým poškozením jater a patnácti pacientů s nealkoholickým onemocněním jater bylo méně než 10 % buněk akantroidních. U pacientů s alkoholickým onemocněním, kteří měli pouze akantroidní buňky, se zdálo, že pokles procenta akantroidních buněk časově souvisí se zlepšením jaterních funkcí.
In vitro sérum pacientů s burr nebo akantroidními buňkami vyvolalo akantroidní přeměnu normálních erytrocytů. Naopak normální sérum obnovilo normální morfologický vzhled akantroidních, ale nikoli burrových buněk. Zdá se, že s akantroidní transformací je spojen sérový faktor určitým způsobem související se sérovým albuminem. Předpokládá se, že pro vznik burrových buněk je nezbytný další faktor působící in vivo.