Un trouble hémolytique prolongé caractérisé par une poïkilocytose de burr soutenue, une réticulocytose, une thrombocytopénie et des taux sériques élevés de bilirubine non conjuguée est décrit chez dix patients, dont neuf avaient une cirrhose alcoolique et un une cirrhose cardiaque. Six patients atteints de ce trouble sont décédés dans les cinq mois qui ont suivi sa reconnaissance. En tant que caractéristique facilement identifiable et constante du syndrome, la détection de cellules de bavure dans le film sanguin d’un patient atteint de cirrhose sert à indiquer la présence du trouble.
Les patients atteints de maladie hépatique avaient une incidence accrue dans les préparations humides d’une autre variété d’érythrocytes morphologiquement anormaux ressemblant à des acanthocytes (acanthroïdes). Chez quarante-sept des 103 patients atteints de lésions hépatiques alcooliques graves, les cellules acanthroïdes représentaient plus de 10 % des cellules dans les préparations humides. Dans les préparations humides de globules rouges de cinquante-six autres patients atteints de lésions hépatiques alcooliques et de quinze patients atteints de maladies hépatiques non alcooliques, moins de 10 % des cellules étaient acanthroïdes. Chez les patients alcooliques n’ayant que des cellules acanthroïdes, une diminution du pourcentage de cellules acanthroïdes semblait être liée temporellement à l’amélioration de la fonction hépatique.
In vitro, le sérum de patients ayant des bavures ou des cellules acanthroïdes a induit une transformation acanthroïde d’érythrocytes normaux. A l’inverse, un sérum normal redonnait aux cellules acanthroïdes, mais pas aux cellules burr, un aspect morphologique normal. Un facteur sérique lié d’une certaine manière à l’albumine sérique semble être associé à la transformation acanthroïde. Un facteur supplémentaire agissant in vivo est posé comme nécessaire à la formation des cellules de bavure.