Egy elhúzódó hemolitikus rendellenesség, amelyet tartós burr poikilocitózis jellemez, retikulocitózis, trombocitopénia és a nem konjugált bilirubin magas szérumszintje jellemez tíz betegnél, akik közül kilencnek alkoholos cirrózisa és egynek szívcirrózisa volt. A betegségben szenvedő hat beteg a felismeréstől számított öt hónapon belül meghalt. A szindróma könnyen azonosítható és állandó jellegzetességeként a cirrózisban szenvedő beteg vérfilmjében a bojtos sejtek kimutatása a betegség jelenlétének jelzésére szolgál.
A májbetegségben szenvedő betegek nedves preparátumaiban a morfológiailag rendellenes, akantocitákra emlékeztető (akantroid) eritrociták egy másik fajtájának fokozott előfordulása volt megfigyelhető. A 103 súlyos alkoholos májkárosodásban szenvedő beteg közül negyvenhétnél a nedves preparátumokban a sejtek több mint 10 százalékát akantroid sejtek tették ki. További ötvenhat alkoholos májkárosodásban szenvedő és tizenöt nem alkoholos májbetegségben szenvedő beteg vörösvérsejtjeinek nedves preparátumaiban a sejtek kevesebb mint 10 százaléka volt akantroid. A kizárólag akantroid sejtekkel rendelkező alkoholos betegeknél az akantroid sejtek százalékos arányának csökkenése időlegesen összefüggni látszott a májfunkció javulásával.
In vitro a burr- vagy akantroid sejtekkel rendelkező betegek széruma a normális eritrociták akantroid átalakulását idézte elő. Ezzel szemben a normális szérum az akantroid, de a burr sejteket nem állította vissza normális morfológiai megjelenésükre. Úgy tűnt, hogy egy, a szérumalbuminhoz valamilyen módon kapcsolódó szérumtényező összefüggésbe hozható az akantroid átalakulással. Feltételezhető, hogy egy további, in vivo ható tényező szükséges a burr-sejtek kialakulásához.