Case Report
Egy 54 éves spanyolajkú nő 2-es típusú cukorbetegséggel, magas vérnyomással és perifériás érbetegséggel, 3 évvel korábbi jobb lábfej transzmetatarsalis amputáció utáni állapotával jelentkezett kórházunkban 3 napos súlyos vizes hasmenéssel, hányingerrel, hányással és mentális állapotváltozással. Jelentette, hogy az összes otthoni szájon át szedett gyógyszerét szedi, beleértve a napi 40 mg lisinoprilt, a napi 50 mg metoprolol-szukcinátot, a napi 40 mg pravastatint, a napi 81 mg aszpirint, a napi 12,5 mg hidroklorotiazidot és a napi kétszer 1000 mg metformint. Emellett minden este 50 egység detemir inzulint szedett szubkután injekció formájában. A 30 egység inzulin lispro-t szubkután injekció formájában minden étkezés előtt kb. 24 órája nem vette be, mert a szájon át történő bevitel nem volt megfelelő. Arról számolt be, hogy émelygés és étvágytalanság miatt alig tudott enni vagy inni.
A sürgősségi osztályon 47 mg/dl-es glükózszinttel hipoglikémiásnak találták. Glükagont adtak neki. Kezdetben tudott beszélni, de zavarodott volt, és 70/39 mmHg vérnyomással hipotenzív volt. A fizikális vizsgálat során feltűnő volt a dezorientáltság, a száraz szájnyálkahártya és a csökkent bélhangok. Egyébként a fizikális vizsgálat nem volt feltűnő, a mellkas és a szív vizsgálata normális volt. Nem sokkal a megérkezés után a beteg nem reagált, és pulzus nélküli elektromos aktivitással kardiopulmonális leállást szenvedett. Kardiopulmonális újraélesztést kezdtek, beleértve a mellkasi kompressziót és endotracheális intubációt gépi lélegeztetéssel. A kardiopulmonális újraélesztés után 3 perccel visszanyerte spontán keringését, és további ellátás céljából az intenzív osztályra szállították. Az intenzív osztályra való átszállítást követően a vérnyomása 98/37 mmHg volt 0,3 mcg/kg/perc noradrenalin mellett, mély acidémia mellett. A laboratóriumi leletek figyelemre méltóak voltak: artériás pH 6,57, HCO3- 2 mEq/L, anion rés 30 mmol/L, ozmoláris rés 21, laktát 16,3 mmol/L, glikozilált hemoglobin 7,3 mg/dl, kreatinin 8,07 mg/dl. A kiindulási kreatinin a normál tartományban volt. Két hónappal a felvételt megelőzően a szérumkreatinin 0,86 mg/dl volt. A has és a kismedence komputertomográfiás vizsgálatát végezték el, hogy lehetséges fertőzési forrást keressenek. Az eredmény nem volt feltáró, kivéve a nem specifikus epehólyagfal megvastagodást. Később vazopresszin-infúziót adtak neki, hogy az artériás középnyomását 60 mmHg felett tartsák.
Az anionhézag-acidózis differenciáldiagnózisa széleskörű volt. Eredetileg úgy gondolták, hogy hipotenziója, acidémiája és súlyos metabolikus zavarai súlyos szepszisnek és szeptikus sokknak felelnek meg. Kardiogén sokkhoz vezető akut koszorúér-rendellenességre is gondoltak a szívmegállás kapcsán. Tekintettel azonban az acidémia súlyosságára (pH 6,57) és a tejsavas acidózis fennállására az agresszív beavatkozások és a vérnyomás normalizálása ellenére, a metformin-toxicitás lett a legvalószínűbb diagnózis. Ezt a diagnózist erősítette az a tény, hogy a beteg valószínűleg már a megjelenése előtt is károsodott vesefunkcióval rendelkezett, tekintettel a hipovolémiára, a hipotenzióra és az egyidejű angiotenzin-konvertáló enzim gátló szedésére, ami feltehetően a gyógyszer károsodott kiürüléséhez vezetett.
A kardiopulmonális újraélesztést követően a betegnek a sokk és az acidémia következtében kialakult IV. típusú légzési elégtelenség miatt folyamatos gépi lélegeztetésre volt szüksége. Noradrenalinra és vazopresszinre volt szüksége a tartós sokk miatt. Mivel az acidémia mértékét az esetleges szepszishez képest aránytalannak ítélték, a kórházi kezelés korai szakaszában metformin-toxicitásra gyanakodtak. Sürgős vesepótló kezelést kezdtek intermittáló hemodialízissel. A hemodialízis megkezdése után a súlyos acidémia megszűnt. A sav-bázis-státusz normalizálódásával a hemodinamika fokozatosan javulni kezdett, és csökkentett dózisú noradrenalin- és vazopresszin-infúzióra volt szükség.
A fertőző etiológiára irányuló kivizsgálás, beleértve a vér- és széklettenyésztést, negatív volt. Szívmegállás esetén ellenőrizték a szívbiomarkereket, és 4,42 ng/ml-es emelkedett troponint állapítottak meg. Ezt a troponinszivárgást stabil koszorúér-betegség és mély metabolikus és újraélesztés utáni hemodinamikai stressz mellett fennálló igényes iszkémiának tekintették. A sorozatos elektrokardiogramok negatívak voltak szignifikáns ST-T hullámváltozásokra. A 2. napon végzett echokardiogram viszonylag megőrzött, 50%-os ejekciós frakciót mutatott ki, regionális falmozgás-rendellenességek nélkül.
A noradrenalin és a vazopresszin alkalmazását a 4. napon abbahagyták. A beteget a 6. napon extubálták. A szérum metforminkoncentrációja a 7. napon visszaállt 42 mcg/ml-re (terápiás koncentráció: 1-2 mcg/ml). A 9. napon elbocsátották az intenzív osztályról, és a 15. napon kiengedték a kórházból, a szívmegállásból eredő neurológiai szövődmények nélkül. A dialízist az elbocsátást követő 1 hónapon belül abbahagyták, mivel vesefunkciója visszatért az alapszintre.
A beteg később arról számolt be, hogy unokája, akit gondozott, néhány nappal a tünetei megjelenése előtt gasztroenteritiszben szenvedett. Az elbocsátás után a beteget nukleáris stresszvizsgálattal vizsgálták, amely kóros volt. Ezt követően koszorúér-angiográfiát végeztek. Ez háromér-betegséget mutatott ki, 90%-os szűkületet a bal elülső leszálló artéria közepén, 80%-os szűkületet az első tompa szélső artériában és 90%-os szűkületet a jobb középső koszorúérben. Szövődménymentes koszorúér-bypass-transzplantáción esett át, és azóta jól van.