Case Report
O femeie hispanică în vârstă de 54 de ani cu diabet zaharat de tip 2, hipertensiune arterială și stare de boală vasculară periferică după o amputație transmetatarsiană a piciorului drept cu 3 ani înainte s-a prezentat la spitalul nostru cu un istoric de 3 zile de diaree apoasă severă, greață, vărsături și modificări ale stării mentale. Ea a raportat că își lua toate medicamentele orale pe care le lua acasă, inclusiv lisinopril 40 mg pe zi, succinat de metoprolol 50 mg pe zi, pravastatină 40 mg pe zi, aspirină 81 mg pe zi, hidroclorotiazidă 12,5 mg pe zi și metformină 1000 mg de două ori pe zi. De asemenea, a luat 50 de unități de insulină detemir prin injecție subcutanată în fiecare seară. Nu mai luase 30 de unități de insulină lispro prin injecție subcutanată înainte de fiecare masă timp de aproximativ 24 de ore din cauza aportului oral deficitar. Ea a raportat că abia reușea să mănânce sau să bea din cauza grețurilor și a pierderii poftei de mâncare.
În serviciul de urgență, s-a constatat că era hipoglicemică, cu un nivel de glucoză de 47 mg/dL. I s-a administrat glucagon. Inițial, a fost capabilă să vorbească, dar era confuză și hipotensivă cu o tensiune arterială de 70/39 mmHg. Examenul fizic a fost remarcabil prin dezorientare, mucoasa bucală uscată și scăderea sunetelor intestinale. În rest, examenul fizic a fost neremarcabil, cu examene toracice și cardiace normale. La scurt timp după sosire, pacientul a devenit insensibil și a intrat în stop cardiopulmonar cu activitate electrică fără puls. A fost inițiată resuscitarea cardiopulmonară, inclusiv compresia toracică și intubația endotraheală cu ventilație mecanică. Pacienta și-a recăpătat circulația spontană după 3 minute de resuscitare cardiopulmonară și a fost transferată la unitatea de terapie intensivă medicală pentru îngrijiri suplimentare. După transferul la unitatea de terapie intensivă, tensiunea arterială a fost de 98/37 mmHg la 0,3 mcg/kg/min de noradrenalină, cu aciditate profundă. Rezultatele de laborator au fost remarcabile, cu un pH arterial de 6,57, HCO3- 2 mEq/L, anion gap de 30 mmol/L, osmolar gap de 21, lactat de 16,3 mmol/L, hemoglobină glicozilată de 7,3 mg/dL și creatinină de 8,07 mg/dL. Creatinina ei inițială era în intervalul normal. Cu două luni înainte de internare, creatinina sa serică era de 0,86 mg/dL. S-a efectuat o tomografie computerizată a abdomenului și pelvisului pentru a căuta o posibilă sursă de infecție. Rezultatul nu a fost revelator, cu excepția îngroșării nespecifice a peretelui vezicii biliare. Infuzia de vasopresină a fost adăugată ulterior pentru a-i menține presiunea arterială medie peste 60 mmHg.
Diagnosticul diferențial pentru acidoza cu anion gap a fost larg. Inițial, s-a considerat că hipotensiunea ei, aciditatea și dereglarea metabolică severă ar putea fi în concordanță cu sepsisul sever și șocul septic. Un eveniment coronarian acut care a dus la șoc cardiogen a fost, de asemenea, luat în considerare în contextul stopului ei cardiac. Cu toate acestea, având în vedere gravitatea acidemiei (pH 6,57) și persistența acidozei lactice în ciuda intervențiilor agresive și a normalizării tensiunii arteriale, toxicitatea metforminică a devenit cel mai probabil diagnostic. Acest diagnostic a fost întărit de faptul că pacienta se confruntase probabil cu afectarea funcției renale înainte de prezentare, având în vedere hipovolemia, hipotensiunea și utilizarea concomitentă a inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei, ceea ce s-a presupus că a dus la afectarea clearance-ului medicamentului.
După resuscitarea cardiopulmonară, pacienta a necesitat ventilație mecanică continuă pentru insuficiență respiratorie de tip IV ca urmare a șocului și acidemiei. A necesitat norepinefrină, și vasopresină pentru șocul persistent. Deoarece gradul de acidemie a fost considerat ca fiind disproporționat față de o posibilă septicemie, toxicitatea metforminică a fost suspectată încă de la începutul spitalizării. A fost inițiată de urgență o terapie de substituție renală cu hemodializă intermitentă. După inițierea hemodializei, aciditatea severă s-a rezolvat. Odată cu normalizarea statusului acido-bazic, hemodinamica a început să se îmbunătățească treptat și a necesitat o doză redusă de norepinefrină și perfuzie de vasopresină.
Analizele pentru etiologii infecțioase, inclusiv hemoculturile și culturile de scaun, au fost negative. În contextul unui stop cardiac, au fost verificați biomarkerii cardiaci și a fost identificată o troponină crescută de 4,42 ng/mL. S-a considerat că această scurgere de troponină reprezintă o ischemie la cerere în contextul unei boli coronariene stabile și al unui stres metabolic profund și hemodinamic post-resuscitare. Electrocardiogramele seriale au fost negative pentru modificări semnificative ale undei ST-T. O ecocardiogramă efectuată în ziua 2 a evidențiat o fracție de ejecție relativ conservată de 50 %, fără anomalii regionale ale mișcării pereților.
Norepinefrina și vasopresina au fost întrerupte în ziua 4. Pacientul a fost extubat în ziua 6. Concentrația serică de metformină a revenit la 42 mcg/mL (concentrație terapeutică: 1-2 mcg/mL) în ziua 7. A fost externată din unitatea de terapie intensivă în ziua 9 și a fost externată din spital în ziua 15, fără complicații neurologice în urma stopului cardiac. Dializa a fost întreruptă în termen de 1 lună de la externare, deoarece funcția ei renală a revenit la valorile inițiale.
Pacienta a raportat ulterior că nepotul ei, pe care îl îngrijea, a avut gastroenterită cu câteva zile înainte de debutul simptomelor sale. După externare, pacienta a fost evaluată printr-un test de stres nuclear, care a fost anormal. Ulterior, a fost efectuată angiografia coronariană. Aceasta a evidențiat o boală cu trei vase, cu o stenoză de 90% în artera descendentă anterioară mediană stângă, o stenoză de 80% în prima arteră marginală obtuză și o stenoză de 90% în artera coronariană mediană dreaptă. A fost supusă unei grefe de by-pass coronarian fără nicio complicație și de atunci se simte bine.
.